Funções do Hipotálamo

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Resumo Hipotálamo: 
 
● Sistema difuso de sinalização lenta, ampla e demorada permitindo que ele module 
comportamentos inteiros. 
● Diversos núcleos → Diversas funções 
○ Zona lateral: realiza diversas conexões com TE e encéfalo 
○ Zona medial: realiza diversas conexões com TE e encéfalo 
○ Zona periventricular: recebe aferências das outras zonas e se comunica com a 
hipófise e SNA. 
● Função principal: manutenção da homeostase 
○ Através de 3 níveis de resposta: Humoral (hormônio), Visceral e Somatomotor 
(comportamento motivado) 
● Função autonômica (resposta humoral+visceral): 
○ Aferências (sobretudo químicas) → integração 
■ → eferências humorais para a hipófise (neurônios neurossecretores da zona 
periventricular) 
■ → eferências viscerais (neurônios da zona medial+ e lateral que se conectam 
com núcleos do SNA no TE) 
● Função motivacional: medeia motivação de comportamentos a fim de suprir necessidades. 
○ Fome, sede e temperatura 
○ Conexão de neurônios da zona medial e lateral+ com o lobo pré-frontal 
 
~~~~Fome~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~ 
 
● Controle a longo prazo do comportamento alimentar 
○ Balanço energético 
■ Glicose é fundamental para funcionamento do organismo 
■ Anabolismo = Catabolismo: Fisiológico 
■ Anabolismo > Catabolismo: Obesidade 
■ Anabolismo < Catabolismo: Inanição 
■ Hipotálamo integra informações de gasto energético a fim de produzir padrão 
de peso adequado a sua realidade. 
● Regula-o fielmente: hipótese lipostática 
○ Núcleos: 
■ Hipotálamo Ventromedial (HVM): centro da saciedade 
● Síndrome hipotalâmica ventromedial: obesidade 
■ Hipotálamo Lateral (HL): centro da fome 
● Síndrome hipotalâmica lateral: anorexia 
○ Controle Hormonal: Leptina 
■ Comunicação entre encéfalo e tecido adiposo 
■ Produzida pelos adipócitos 
■ Atua no hipotálamo promovendo saciedade : inibe tálamo lateral 
■ ↑↑ Leptina: 
● ↑ Adiposidade → ↑ secreção leptina → receptores de leptina do 
núcleo arqueado → eferências por neurônios peptídicos de 
neurotransmissores α-MSH e CART 
○ Núcleo paraventricular: 
■ Aumenta liberação de TSH (estimulador tireóide) e 
ACTH (estimulador adrenal) pela adenohipófise, 
modulando a atividade metabólica positivamente 
■ Excita os núcleos simpáticos do tronco encefálico e 
modula a atividade simpática através de sinapses 
diretas com os cornos laterais da ME. (↑ simpático ↑ 
metabolismo) 
○ Inibe N. Hipotálamo Lateral: cessa fome = saciedade. 
■ α-MSH → Receptor MC4* 
obs: Promove a perda de peso, entretanto na obesidade os receptores de leptina podem se 
dessensibilizar, perdendo o efeito. 
■ ↓↓ Leptina: 
● ↓ Adiposidade → ↓ secreção leptina → queda de leptina no núcleo 
arqueado → eferências por neurônios peptídicos de 
neurotransmissores AgRP e NPY (neuropeptídeos orexigênicos) 
○ Núcleo paraventricular: 
■ Diminui liberação de TSH (estimulador tireóide) e 
ACTH (estimulador adrenal) pela adenohipófise, 
modulando a atividade metabólica negativamente 
■ Excita os núcleos parassimpáticos do tronco encefálico 
(↑ parassimpático ↓ metabolismo) 
○ Excita N. Hipotálamo Lateral: gera fome 
■ AgRP → Receptor MC4* 
■ Liberação de MCH e orexina 
■ Motivação de busca por comida 
*Receptor MC4 é responsável por inibir a atividade do núcleo lateral do hipotálamo. Antagônicos: 
 α-MSH excita, portanto inibe fome 
 AgRP inibe, portanto libera (inibe a inibição) fome 
 
● Controle a curto prazo do comportamento alimentar 
○ Fome também depende de quando comemos pela última vez, quanto comemos e o que 
comemos. 
○ Sinais orexigênicos e Sinais de saciedade → Controle a curto prazo 
■ Grelina: peptídeo de sinal orexigênico. Liberada pelo estômago quando está 
vazio. Estimula células AgRP que excitam o hipotálamo lateral, gerando fome. 
■ Distensão gástrica: sinal mecânico de saciedade. Mecanorreceptores do nervo 
vago encontrados na parede do TGI fazem sinapses com o n. do trato solitário 
do bulbo. Esse por sua vez inibe o comportamento alimentar 
■ Colecistocinina: peptídeo de sinal de saciedade. Liberado pelo intestino em 
resposta a sua interação com lipídios. Atua de maneira sinérgica à distensão 
gástrica, fazendo sinapses com axônios sensoriais vagais. 
■ Insulina: hormônio de múltipla interação. Liberada desde o planejamento da 
ação alimentar, de maneira tal que causa leve decréscimo nos níveis de glicose, 
o que estimula células AgRP que excitam o hipotálamo lateral, gerando fome. 
Com a concretização do ato alimentar os altos níveis de glicose aumentam em 
demasia o nível de insulina, o que gera um sinal diretamente para o núcleo 
arqueado (ação semelhante a leptina) e para o hipotálamo ventromedial, 
promovendo a saciedade. 
 
● Porque comemos? 
○ Dopamina: 
 Diversas vias dopaminérgicas cruzam a área lateral do hipotálamo. 
 A dopamina atua em suas vias através de um processo de predição de recompensa, em que, 
quando eventos são melhores que o esperado, ativam a ativação dopaminérgica, mas quando eventos 
são piores que o esperado, a ativação dopaminérgica é inibida. 
 A liberação de dopamina promovida por eventos melhores (ou iguais) ao esperado é entendido 
como uma recompensa ao encéfalo e, como toda recompensa, o ato que desencadeou essa liberação 
de dopamina, é reforçado. 
 Dessa maneira a dopamina age reforçando comportamentos alimentares no hipotálamo lateral 
que geram sua liberação. Por muitos anos se acreditou que o reforço gerado pela dopamina fosse 
através do aumento do prazer de se alimentar (gostar), mas na realidade está relacionado com o 
aumento da motivação (querer). 
 Isto é, tal neurotransmissor atua incentivando as sinapses do hipotálamo lateral com o encéfalo 
a fim de promover a motivação para iniciar o comportamento de busca do alimento. 
○ Serotonina: 
 A quantidade de serotonina está relacionada à quantidade de carboidrato presente no sangue. 
Isso porque as taxas de carboidratos séricos aumentam em demasia a liberação de insulina, e a ação 
de tal hormônio diminui a concentração de diversos aminoácidos no sangue. Quando há essa 
diminuição da concentração de certos AA, ocorre uma facilitação da absorção de triptofano pela 
barreira hemato encefálica (BHE), isso porque não há outros aminoácidos competindo com o 
triptofano para ser transportado. 
 Tendo em vista que o triptofano é um aminoácido que serve de substrato para síntese de 
serotonina, consegue-se concluir que a alimentação com certo nível de carboidrato, melhora a 
absorção de triptofano pela BHE e, portanto, produção de serotonina. 
 Como a serotonina está intimamente ligada ao humor, pode-se entender o porque ficamos de 
mau-humor quando estamos com fome ou o porquê o chocolate consegue avaliar nosso estresse, tudo 
isso ocorre porque alimentação com carboidratos, em altas quantidades no chocolate, aumentam a 
síntese de serotonina e, então, melhoram o humor. 
 
FORMS 
1) Uma abordagem cirúrgica para reduzir gordura corporal excessiva é a lipoaspiração. 
Com o tempo, entretanto, a adiposidade corporal normalmente retorna aos mesmos 
valores que antes da cirurgia. Explique o papel do hipotálamo no controle da gordura 
corporal. 
O hipotálamo funciona como um centro integrador subcortical, que processa 
informações corpóreas acerca do padrão de gasto energético do indivíduo, a fim de estabelecer 
um peso corpóreo médio necessário que consiga atender as necessidades metabólicas do 
organismo. Uma vez estabelecido esse padrão, o hipotálamo atua regulando a homeostase de 
maneira tal a manter finamente essa taxa gordura corporal estabelecida. 
Tendo isso em vista, é possível compreender o porquê, mesmo com a lipoaspiração, é 
comum que a gordura corporal retorne aos mesmo valores de antes, já que o hipotálamo 
procura sempre manter o peso necessário calculado. 
Para que o hipotálamo consiga manter o peso estabelecido, ele utiliza diversos 
mecanismos de feedback que acabará por induziráreas mais ventromediais do hipotálamo, 
promovendo a saciedade, ou áreas mais laterais, promovendo a fome. O maior exemplo desse 
mecanismo de feedback é a Leptina, peptídeo secretado pelos adipócitos, que transmite ao 
hipotálamo a ideia de excesso de armazenamento energético. Essa molécula, quando em altas 
concentrações, estimula liberação de α-MSH e CART, os quais inibem o hipotálamo lateral 
e geram saciedade. Por outro lado, quando encontra-se em baixas concentrações, transmite a 
ideia de falta de armazenamento energético ao hipotálamo, e por isso induzem liberação de 
NPY e AgRP, os quais excitam o hipotálamo lateral e geram fome. 
2) Lesões bilaterais do hipotálamo lateral levam à diminuição do comportamento 
alimentar. Descreva a ação de três tipos de neurônios, de acordo com seus 
neurotransmissores característicos, que contribuem para esse fenômeno. 
Os neurônios dopaminérgicos, liberadores de AgRP e liberadores de NPY são os 
principais estimuladores do hipotálamo lateral, a fim de induzir a fome, de maneira que, se 
fossem lesionados, levariam a uma redução do comportamento alimentar. 
Os neurônios de AgRP e NPY, liberam esses neuropeptídeos nos neurônios do 
hipotálamo lateral, inibindo a atividade do receptor MC4. Por sua vez, esse receptor tem a 
funcionalidade de inibir o comportamento alimentar e a fome. Dessa maneira, se o AgRP e o 
NPY inibem essa inibição, eles estão, na realidade, liberando o comportamento alimentar. Por 
isso, caso houvesse lesão nos neurônios liberadores de AgRP e NPY no hipotálamo lateral, o 
comportamento alimentar reduziria. 
Além disso, um terceiro neurônio atua de forma muito importante na motivação do 
comportamento alimentar, os dopaminérgicos. Isso porque tais neurônios possuem diversas 
vias que cruzam o hipotálamo lateral e estão relacionados a um sistema de recompensa. Isto 
é, quando nos alimentamos, induzimos um processo de recompensa natural que aumenta a 
liberação de dopamina no encéfalo. Uma vez gerada essa recompensa, a dopamina atua de 
maneira a reforçar o comportamento que gerou sua liberação. Dessa maneira a dopamina 
atuará então, estimulando o hipotálamo lateral, responsável pelo início do ato por busca de 
alimento, aumentando então, a motivação do indivíduo de ir se alimentar. Por isso, caso 
houvesse lesão nos neurônios dopaminérgicos no hipotálamo lateral, a motivação diminuiria 
e, consequentemente, o comportamento alimentar reduziria. 
3) Quais agonistas e antagonistas de neurotransmissores você utilizaria para tratar a 
obesidade? Considere as drogas que atuam no SNC. 
Agonistas da leptina, α-MSH e CART, atuariam promovendo uma maior ativação do 
sistema simpático, uma maior liberação de de ACTH e TSH pela hipófise e uma inibição do 
hipotálamo lateral. Ou seja, atuariam aumentando o metabolismo e a saciedade, processos de 
grande importância para tratar a obesidade. 
De maneira análoga, antagonistas de NPY e AgRP também seriam úteis no tratamento 
da obesidade, pois esses neurotransmissores aumentam a ativação parassimpática, diminuem 
a liberação de de ACTH e TSH pela hipófise e excitam o hipotálamo lateral. Ou seja, 
desaceleram o metabolismo e induzem a fome, processos que é melhor serem evitados no 
tratamento da obesidade. 
Por fim, os antagonistas da dopamina diminuiriam a motivação para o ato de busca do 
alimento e seriam bons para o tratamento de obesidade. Esse processo de reforço da 
recompensa, o comportamento alimentar, gerado pela liberação desse neurotransmissor é, 
muitas vezes, encontrado de forma exagerada na obesidade, chegando a caracterizar quadros 
de dependência. Por isso, a inibição dessa motivação exagerada pode ser positiva no 
tratamento. 
4) O que significa, em termos neurais, ser dependente de chocolate? Como o chocolate pode 
melhorar o humor? 
O chocolate é rico em carboidratos, triptofano e tirosina, e através dessas três 
características moleculares ele é capaz de causar a dependência e melhorar o humor. 
Primeiramente, os altos níveis de carboidrato presentes no chocolate, desencadeiam 
um aumento na liberação de insulina. A insulina é capaz de diminuir a concentração de certos 
aminoácidos no sangue, de maneira a diminuir a competição entre os aminoácidos e facilitar 
a absorção de tirosina e triptofano pela Barreira Hemato-Encefálica (BHE), potencializando 
seus efeitos no SNC. 
A absorção de tirosina, promovida em conjunto pela ingesta do chocolate e pela ação 
da insulina, culmina num aumento da produção de dopamina, uma vez que esse aminoácido 
é o substrato da síntese desse neurotransmissor. Por sua vez, o aumento dos níveis de 
dopamina acaba por gerar um processo de recompensa no encéfalo, o qual tenderá a reforçar 
o comportamento que o causou. Dessa maneira, a ingestão de chocolate será entendida pelo 
encéfalo como um comportamento a ser reforçado, uma vez que desencadeou a recompensa 
dopaminérgica, podendo culminar numa dependência dessa ação. 
Além disso, a absorção de triptofano, promovida em conjunto pela ingesta do 
chocolate e pela ação da insulina, culmina num aumento da produção de serotonina, uma vez 
que esse aminoácido é o substrato da síntese desse neurotransmissor. Por sua vez, a serotonina 
está relacionada à modulação do humor, e o incremento em suas concentrações aumenta o 
bem estar e diminui o estresse. Essa diminuição no estresse também pode ser utilizado como 
válvula de escape no dia a dia de um indivíduo, que utiliza da alimentação para melhorar seu 
humor, podendo também causar certa dependência.