Buscar

Motivação, Fome, Sede e Controle da Temperatura

Prévia do material em texto

Carlos Eduardo Campos Mendes | TVC Medicina UNINOVE | Campus São Bernardo do Campo 
 
 
10.09.2021, sexta-feira 
g Motivação, Fome, Sede e Temperatura f 
Neurociência Comportamental 
 
e1 O Hipotálamo 11L 
 
• Os parâmetros homeostáticos do corpo, como a fome, ba-
lanço hídrico, balanço energético e controle da temperatura 
são controladas pelo hipotálamo; 
⤷ O hipotálamo é uma região do diencéfalo, localizado 
ao redor da parede do III ventrículo; 
⤷ É uma região vital, realizando o controle dos eixos hor-
monais e respondendo a vários estímulos. 
 
• O hipotálamo é dividido em 3 regiões: 
⤷ Lateral → Localizado mais próximo à outras estrutu-
ras talâmicas e aos núcleos da base; 
⤷ Medial → Localizado entre a porção lateral e peri-
ventricular; 
⤷ Periventricular → Localizado em contato com a pa-
rede do III ventrículo. 
 
 
 
 
• O hipotálamo é composto por uma série de núcleos hipo-
talâmicos, sendo mais importantes: 
⤷ Área hipotalâmica lateral → Não é definida tecnica-
mente como um núcleo, mas é também um aglome-
rado de somas 
⤷ Área hipotalâmica ventromedial → Localizada na re-
gião medial. 
e1 Hipotál. e Reg. Hormonal 11L 
 
• O hipotálamo está ligado também ao sistema endócrino, 
sendo a região encefálica responsável pela ligação humoral 
e nervosa. 
⤷ O hipotálamo produz os hormônios liberadores e se-
creta o ADH e a ocitocina. 
⟡ O hipotálamo possui dois tipos de neurônios, os 
paracelualres que produzem os hormônios libe-
radores, que são liberados no sistema porta hi-
pofisário e agem na adeno-hipófise/hipófise an-
terior, bem como neurônios magnocelulares, que 
secretam vasopressina e ocitocina. 
 
e1 Metabolismo Energético 11L 
 
• O organismo obtém energia através de reações anabólicas 
e catabólicas, onde as reservas energéticas são formadas e 
quebradas de forma constante 
 
⤷ Durante o período pós prandial, os nutrientes, em 
forma de micromoléculas, são absorvidos através do 
trato gastrointestinal, partindo para a corrente sanguí-
nea, 
⤷ A glicose é convertida em glicogênio, uma macromo-
lécula composta por diversos resíduos de glicose que 
é armazenada principalmente no músculo e nos hepa-
tócitos, e os triacilglicerídeos são armazenados no te-
cido adiposo. 
Carlos Eduardo Campos Mendes | TVC Medicina UNINOVE | Campus São Bernardo do Campo 
 
 
 
 
• O armazenamento de energia em forma de macromoléculas 
foi um importante passo evolutivo para a espécie humana, 
visto que antes da agricultura e revolução industrial, vivía-
mos como caçadores e coletores; 
⤷ Esse estilo de vida incompatível com a vida moderna 
é uma das razões do aumento crescente do sobrepeso 
e da obesidade na idade moderna. 
 
• No período de jejum, quando não há ingestão de alimentos, 
ocorre um metabolismo catabólico no qual há a quebra das 
macromoléculas e liberação de glicose e TAGs que são uti-
lizados para a fosforilação oxidativa e obtenção energética. 
 
 
 
e1 Hipótese Lipostática 11L 
 
• Um experimento foi feito com o roedor que demonstrou 
que mesmo quando há comida disponível todo o tempo, 
esse roedor não irá fazer a ingesta da comida o tempo 
inteiro, só comendo quando há necessidade e mantendo um 
percentual de gordura constante; 
• Isso pode ser demonstrado pelo seguinte gráfico: 
 
 
 
⤷ Durante o jejum, o roedor entra em catabolismo e 
acaba perdendo peso, porém quando o alimento é dis-
ponibilizado ele come novamente a fim de manter seu 
peso constante; 
⤷ O roedor só se torna obeso se ele for alimentado for-
çadamente. 
 
e1 Leptina e Obesidade 11L 
 
• Além desse experimento com o roedor, outros experimentos 
foram realizados, como a parabiose: 
⤷ Foi selecionado um camundongo normal e um camun-
dongo com uma predisposição genética para a obesi-
dade (ob/ob); 
⤷ Esses dois camundongos foram unidos cirurgica-
mente, e o que ocorreu foi que o camundongo ob/ob 
acabou perdendo peso. 
 
 
Camundongo 
normal 
Camundongo 
ob/ob 
Parabiose 
 
• Não se sabia qual era a razão da perda de peso do camun-
dongo obeso, até a descoberta da leptina; 
⤷ A leptina é um hormônio produzido pelos adipócitos, 
que comunica a diminuição do apetite para o cérebro 
e faz com que ocorra um aumento um aumento do 
gasto energético pelo organismo; 
⟡ Conclui-se que o camundongo ob/ob possuía uma 
mutação que o impedia e produzir a leptina, o 
que era a etiologia de sua obesidade; 
⟡ A partir da administração de leptina exógena, o 
camundongo ob/ob passou pelo processo de 
perda de peso. 
Carlos Eduardo Campos Mendes | TVC Medicina UNINOVE | Campus São Bernardo do Campo 
 
 
⤷ Em indivíduos que possuem transtornos genéticos que 
causam a perda da produção da leptina, a administra-
ção desse hormônio exógeno promove uma perda de 
peso considerável. 
⟡ Contudo, a etiologia da maioria dos casos de obe-
sidade NÃO é deficiência de leptina. 
 
• Uma pessoa obesa que não possui essa síndrome de falta 
de leptina produz altas quantidades de leptina, por conta 
de sua alta massa adiposa. 
⤷ Por conta disso, ocorre uma perda na sensibilidade à 
leptina. 
 
e1 Hipotál. E Ingest. Aliment. 11L 
 
• Estudos observaram que lesões em regiões hipotalâmicas 
específicas estavam relacionadas à perda ou ao ganho de 
peso: 
⤷ Hipotálamo lateral → É o centro da fome no cérebro; 
⟡ Camundongos com lesão bilateral no hipotálamo 
lateral não conseguiam ganhar peso, desenvol-
vendo uma condição que recebe o nome de sín-
drome hipotalâmica lateral. 
⤷ Hipotálamo ventromedial → É o centro da saciedade 
no cérebro. 
⟡ Camundongos com lesão bilateral no hipotálamo 
ventromedial não conseguiam emagrecer, so-
frendo síndrome hipotalâmica ventromedial. 
 
• Portanto, determinou-se que o hipotálamo possui um papel 
fundamental na ingestão alimentar. 
 
e1 Leptina e Hipotálamo 11L 
 
• Após ser secretada pelos adipócitos, a leptina segue para o 
núcleo arqueado, localizado no hipotálamo; 
⤷ A ligação da leptina em receptores de membrana dos 
neurônios desse núcleo faz com eles produzam dois 
neurotransmissores principais: 
⟡ α-MSH → Hormônio alfa-estimulador de mela-
nócitos; 
⟡ CART → Fator de transcrição regulado por co-
caína e anfetamina. 
 
• Esses neurotransmissores induzem uma diminuição do ape-
tite, possuindo um efeito denominado anorético; 
 
 
• Os neurônios secretores de α-MSH e CART realizam cone-
xões com algumas áreas diferentes: 
 
Lesão do hipotá-
lamo lateral 
Lesão do hipotá-
lamo medial 
Síndrome hipotalâmica lateral 
Normal 
Síndrome hipotalâmica medial 
Carlos Eduardo Campos Mendes | TVC Medicina UNINOVE | Campus São Bernardo do Campo 
 
 
 
 Adipócitos 
 
⤷ Ao realizarem sinapses com neurônios presentes no 
núcleo paraventricular, esses neurônios agem como 
excitatórios; 
⟡ Os neurônios do núcleo paraventricular, agora es-
timulados, estimulam a liberação dos hormônios 
hipofisários, principalmente o ACTH e tireotro-
pina, aumentando a lipólise e a taxa metabólica 
basal; 
⟡ Com o aumento da taxa metabólica basal, ocorre 
diminuição do tecido adiposo e da secreção de 
leptina, causando diminuição da saciedade. 
 
 
⤷ Ao realizarem sinapses com neurônios presentes na 
área hipotalâmica lateral, esses neurônios agem como 
inibitórios. 
⟡ Os neurônios da área hipotalâmica lateral, agora 
inibidos, promovem uma inibição também do 
comportamento alimentar; 
⟡ Esses neurônios também realizam conexões com 
neurônios presentes nos núcleos do tronco en-
cefálico e dos neurônios pré-ganglionares do 
SNAS. 
 
• Existem outros neurônios no núcleo arqueado que respon-
dem à uma baixa concentração de leptina, produzindo ou-
tros neurotransmissores: 
⤷ NPY → Neuropeptídeo Y; 
⤷ AgRP → Peptídeo relacionado ao gene cutia; 
⤷ Ambos esses neurotransmissores possuem um efeito 
orexigênico, estando relacionados a um aumento do 
apetite. 
 
• Os neurônios NPY/AgRP agem nas mesmas regiões que os 
neurônios α-MSH/CART, porém possuem efeito oposto: 
⤷ No núcleo paraventricular, eles inibem a secreção dos 
hormônios que controlam o ACTHe o TSH, causando 
uma diminuição da taxa metabólica; 
⤷ Já na área hipotalâmica lateral, eles estimulam a pro-
dução dos neurotransmissores MCH (hormônio con-
centrador de malanina) e orexina. 
⟡ Os neurônios MCH/orexina formam conexões 
com o córtex cerebral, estimulando regiões cor-
ticais relacionadas à tomada de decisão, fazendo 
com que ocorra o início da refeição; 
⟡ O MCH também é responsável por prolongar o 
consumo alimentar. 
 
 
Hipotálamo 
Leptina 
Apetite 
Gasto 
energético 
Carlos Eduardo Campos Mendes | TVC Medicina UNINOVE | Campus São Bernardo do Campo 
 
 
 
e1 Receptores MC4 11L 
 
• Tanto o α-MSH quanto o AgRP se ligam aos mesmos re-
ceptores; 
⤷ Esses receptores recebem o nome de receptor MC4. 
 
• O α-MSH é o agonista, que ao se ligar nesse receptor induz 
uma cascata de sinalização que faz com que ocorra a ini-
bição do comportamento alimentar; 
⤷ Ou seja, não ocorre a sinalização que induz a trans-
missão de potencial de ação dos neurônios da área 
hipotalâmica lateral para o córtex. 
 
• O AgRP é o antagonista, se ligando ao receptor e bloque-
ando o sítio de ligação, fazendo com que NÃO ocorra a 
cascata que causa inibição do comportamento alimentar. 
 
LEPTINA
Núcleo arqueado do 
hipotálamo
↑ Leptina
Ativação de 
neurônios α-
MSH/CART
Núcleo 
paraventricular
↑ ACTH e 
Tireotrofina
↑ da taxa 
metabólica
↓ da massa 
adiposa
↓ da Secreção de 
Leptina
Área hipotalâmica 
lateral
Inibição do 
comportamento 
alimentar
Tronco encefálico
Ativação do SNAS
↓ Leptina
Ativação de 
neurônios 
NPY/AgRP
Núcleo 
paraventricular
↓ ACTH e 
Tireotrofina
↓ da taxa 
metabólica
Áre hipotalâmica 
lateral
↑ MCH e Orexina
Estimula o córtex 
do lobo frontal
Ataque a geladeira!
Carlos Eduardo Campos Mendes | TVC Medicina UNINOVE | Campus São Bernardo do Campo 
 
 
e1 Reg. do Comport. Alimentar 11L 
 
• O processo de digestão possui as seguintes fases: 
⤷ Fase cefálica → É a fase nas quais os estímulos sen-
soriais, como ver o alimento ou sentir o cheiro, esti-
mulam a secreção salivar e secreção de outras glân-
dulas acessórias (como aumento da secreção pancreá-
tica); 
⤷ Fase gástrica → Durante essa fase, a dilatação da 
parede do estômago pela chegada do bolo alimentar 
estimula a liberação de zimogênios (principalmente 
tripsina) e outros sinalizadores parácrinos e endócri-
nos que estimulam o peristaltismo; 
⤷ Fase entérica (de substrato) → A chegada do bolo 
alimentar ao duodeno estimula a liberação das enzi-
mas pancreáticas e hormônios pancreáticos, como a 
insulina, e outros sinalizadores advindos do intestino, 
como a colecistocinina (CCK). 
 
e1 Grelina 11L 
 
• A grelina é um hormônio secretado pelas células oxínticas 
presentes na mucosa gástrica, durante o jejum; 
⤷ Esse hormônio é liberado na corrente sanguínea e 
atinge o núcleo arqueado do hipotálamo, mimetizando 
o que ocorre quando há uma baixa [Leptina]. 
 
• Os neurônios do núcleo arqueado possuem receptores para 
a grelina, e quando ocorre a sinalização desses hormônios, 
os neurônios liberam o NPY e o AgRP. 
⤷ Novamente, agindo no núcleo paraventricular, o NPY e 
o AgRP inibem a secreção de ACTH e TSH; 
⤷ Na área hipotalâmica lateral, eles estimulam a libera-
ção de MCH e orexina, estimulando o lobo frontal e 
dando início à refeição. 
 
e1 Sinais de Saciedade 11L 
 
• Alguns sinais, hormônios e moléculas sinalizadoras são libe-
rados como sinais de saciedade: 
⤷ Distensão gástrica → Os axônios sensoriais do N. vago 
ativam neurônios no núcleo do tracto solitário, que se 
localiza no bulbo, esses neurônios bulbares enviam si-
nais que inibem o comportamento alimentar; 
⤷ Colecistocinina → Liberada em resposta à estimula-
ção do intestino por certos tipos de alimentos, sobre-
tudo lipídeos, também é responsável por inibir o com-
portamento alimentar; 
⤷ Insulina → Age mimetizando uma baixa concentra-
ção de Leptina, ativando os neurônios NPY/AgRP da 
área hipotalâmica lateral, causando aumento na libe-
ração de MCH e Orexina que sinalizam para o córtex 
do lobo frontal e induzem à ação alimentar. 
⟡ Esses neurônios também inibem a secreção de 
tireotrofina e ACTH, induzindo queda na taxa me-
tabólica. 
 
 
e1 Sistemas de Recompensa 11L 
 
• Experimentos foram realizados com camundongos que de-
monstraram que ao inserir um eletrodo, ativado por uma 
alavanca, que estimulava uma região do encéfalo onde havia 
neurônios dopaminérgicos, os camundongos iriam pressionar 
a alavanca ativadora desse eletrodo diversas vezes, deixando 
até mesmo de beber água ou se alimentar para pressionar 
a alavanca; 
 
 
Autoestimulação elétrica por um rato. Quando o rato pressiona 
a alavanca, ele recebe uma breve corrente elétrica através de 
um eletrodo implantado em seu encéfalo. 
Carlos Eduardo Campos Mendes | TVC Medicina UNINOVE | Campus São Bernardo do Campo 
 
 
⤷ A administração de fármacos que bloqueavam os re-
ceptores de dopamina fazia com que os camundongos 
parassem de pressionar a alavanca. 
 
• Conclui-se que a dopamina é um importante neurotransmis-
sor que é liberado como motivador para os mais diversos 
tipos de comportamento, como comportamento alimentar, 
ingestão hídrica e sexo. 
⤷ A dopamina vem-se demonstrando não apenas como 
uma “recompensa” para uma ação prazerosa, mas 
como motivacional; 
⤷ Por exemplo, um camundongo com seus axônios do-
paminérgicos lesados na região na qual ultrapassam o 
hipotálamo lateral não perdem o prazer por comer, 
mas simplesmente perdem a vontade de comer. 
 
• Experimentos realizados com macacos demonstraram que 
a dopamina não está associada à recompensa por um ato 
prazerosos por si próprio, mas sim na surpresa de uma re-
compensa inesperada; 
⤷ Foi colocada uma lâmpada e um copo de suco próxi-
mas ao macaco, e quando ele pressionava o botão que 
acendia a lâmpada, recebia o suco; 
 
 
 
⟡ De início, os neurônios dopaminérgicos dispara-
ram ao receber o suco, por ser uma recompensa 
inesperada; 
 
 
 
⟡ Com o tempo, os neurônios dopaminérgicos dis-
paravam quando a lâmpada era acendida; 
⟡ Por fim, como já havia associação entre a lâm-
pada e o suco, os neurônios dopaminérgicos pa-
raram de disparar. 
 
 
 
e1 Serotonina e Prazer 11L 
 
• A serotonina é um neurotransmissor sintetizado a partir do 
aminoácido triptofano; 
 
 
 
• Ela está relacionada à melhora do humor e à saciedade e 
diminuição do apetite. 
 
 
Triptofano
5-Hidroxitripotofano (5HTP)
Serotonina
 CLÍNICA  
Serotonina e transtornos alimentares 
 
A desregulação na via da serotonina no encéfalo foi relaci-
onada à transtornos alimentares, como a anorexia e buli-
mia nervosa. Em geral, esses transtornos acompanham de-
pressão, no qual há baixos níveis de serotonina no cérebro. 
Na bulimia nervosa, esses baixos níveis de serotonina con-
tribuem para uma insatisfação constante. 
Carlos Eduardo Campos Mendes | TVC Medicina UNINOVE | Campus São Bernardo do Campo 
 
 
e1 Regulação Hídrica 11L 
 
• A sede, mecanismo que induz à ingesta hídrica, pode ser 
desencadeado por dois diferentes estímulos: 
⤷ Diminuição da volemia (sede volumétrica) → A queda 
da volemia induz a liberação da vasopressina (ADH) 
pelos terminais axônicos dos neurônios magnocelula-
res, encontrados na neuro-hipófise; 
⟡ O ADH atua diretamente nos rins, através da im-
plantação de AQP II, aumentando a reabsorção 
de H2O no néfron distal; 
⟡ O ADH estimula também vasoconstrição, e com 
a diminuição do fluxo sanguíneo renal ocorre um 
aumento na conversão de Ang I em Ang II, a 
qual atua no órgão subfornicial do telencéfalo e 
estimulam ainda mais a liberação de ADH; 
⟡ Além disso, com a diminuição da volemia, meca-
norreceptores localizados na parede do arco da 
aorta e no seio carotídeo, ativados por uma di-
minuição da PA, sinalizam para o hipotálamo 
através do N. vago e do núcleo do tracto solitário. 
 
 
 
⤷ Aumento da osmolaridade (sede osmométrica) → 
Quando o sangue se torna hipertônico, a água deixa o 
LIC por conta da forçaosmótica; 
⟡ Neurônios contidos numa região especial do en-
céfalo, o órgão vascular da lâmina terminal 
(OVLT), que é desprovida da barreira hematoen-
cefálica, transformam essa perda de H2O em 
potenciais de ação estimulam diretamente as 
células neurossecretoras magnocelulares a 
secretarem o ADH e área hipotalâmica lateral, 
fazendo com que ocorra o estímulo para ingerir 
água. 
 
 
 
 
 
 
 
 
SEDE
Volumétrica
↓ Volemia
↑ ADH
↑ Ang II
Estimula o órgão 
sufornicial
↓ PA
Ativação de 
mecanorrece-
ptores nos 
grandes vasos
Ativação do 
núcleo do tracto 
solitário
Osmométrica
↑ Osmolaridade 
sanguínea
Movimentação 
de H2O do LIC 
para o plasma
Ativação de 
neurônios do 
OVLT
Ativação do centro de controle 
de sede no hipotálamo lateral 
Carlos Eduardo Campos Mendes | TVC Medicina UNINOVE | Campus São Bernardo do Campo 
 
 
e1 Regulação da Temperatura 11L 
 
• Os neurônios mais importantes para a regulação da tempe-
ratura corporal ideal, que deve se manter em torno de 37o 
C, estão localizados no hipotálamo anterior: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
⤷ Pela ativação dos neurônios do hipotálamo anterior, 
respostas humorais e visceromotoras são iniciadas por 
neurônios da área preóptica medial. 
⟡ Além disso, e respostas somatomotoras são ini-
ciadas pelo hipotálamo medial. 
 
 
TE
M
ER
AT
UR
A 
SA
NG
UÍ
NE
A
Detectada por 
neurônios do 
hipotálamo anterior, 
que ativam
Respostas humorais
↑ Temperatura 
corporal ↓ TSH ↓ Metabolismo basal
↓ Temperatura 
corporal ↑ TSH ↑ Metabolismo basal
Respostas 
visceromotoras
↑ Temperatura 
corporal ↑ Atividade do SNAP
↓ Temperatura 
corporal ↑ Atividade do SNAS
Resposta 
somatomotora
↑ Temperatura 
corporal
Sudorese
Busca por local fresco
↓ Temperatura 
corporal
Tremores
Busca por calor

Continue navegando