BIOQUÍMICA V - Lipídeos (Colesterol e metabolismo dos esteróides) @medxu

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COLESTEROL E METABOLISMO DE ESTERÓIDES 
 
VISÃO GERAL 
✓ Componente de membranas celulares, precursor de sais 
biliares, hormônios esteroides e vitamina D; 
✓ Principais fontes de colesterol hepático: dieta, colesterol 
sintetizado nos tecidos extra-hepáticos, síntese de 
colesterol no fígado; 
✓ Principais rotas de eliminação: lipoproteínas plasmáticas, 
colesterol livre na bile, ácidos/sais biliares. 
 
ESTRUTURA 
✓ Esteróis: 8 a 10 átomos de carbono na cadeia lateral em 
C-17 e um grupo álcool hidroxila em C-3 são classificados 
como esteróis; Dietas contendo fitoesteroides são usadas 
no tratamento da hipercolesterolemia. 
✓ Ésteres de colesterila : A maior parte do colesterol 
plasmático está em forma esterificada, com um ácido 
graxo ligado a C-3. 
 
 
 
SÍNTESE DE COLESTEROL 
✓ Sintetizado principalmente no fígado, intestino, córtex 
adrenal e nos tecidos reprodutivos; 
✓ Ocorre no citoplasma com enzimas encontradas no 
citosol e nas membranas do tecido endoplasmático; 
✓ O carbono é derivado do acetato e os equivalentes 
redutores são doados pelo NADPH; 
✓ A energia é derivada da hidrólise das ligações tioéster de 
alta energia da Acetil-CoA e de fosfatos terminais do ATP. 
 
ETAPAS DA SÍNTESE 
✓ Síntese de 3-hidroxi-3-metilglutaril-CoA (HMG-CoA); 
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Substrato: 2 Acetil-CoA 
Produto: Acetoacetil –CoA (4C) 
Enzima: Tiolase 
Cofatores: → CoA (sai) 
 
Substrato: Acetoacetil-CoA 
Produto: HMG-CoA (6C) 
Enzima: HMG-CoA-sintase 
Cofatores: Acetil-CoA → (entra) / → CoA (sai) 
 
EXTRA: As células do parênquima hepático possuem 
duas isoformas da enzima HMG-CoA-sintase: a citosólica 
usada na síntese do colesterol e a mitocondrial usada na 
síntese dos corpos cetônicos. 
 
✓ Síntese do ácido mevalônico (mevalonato) 
Substrato: HMG-CoA 
Produto: Ácido mevalônico 
Enzima: HMG-CoA-redutase (IMPORTANTÍSSIMA) 
Cofatores: 2 NADPH + 2 H+ → 2 NADP+ 
→ CoA 
 
EXTRA: HMG-CoA-redutase é uma proteína pertencente 
ao retículo endoplasmático. 
 
✓ Síntese do colesterol 
Substrato: Ácido mevalônico (6C) 
Produto: Ácido 5-pirofosfomevalônico (6C) 
Enzima: Cinases 
Cofatores: Consumo de 2 ATP 
 
Substrato: Ácido 5-pirofosfomevalônico (6C) 
Produto: Isopentenilpirofosfato (IPP) (5C) 
Enzima: Descarboxilase 
Cofatores: Sai CO2 e P, consome 1 ATP 
 
Substrato: IPP (5C) 
Produto: 3,3-dimetilalilpirofosfato (DPP) (5C) 
Enzima: Isomerase 
 
Substrato: DPP (5C) 
Produto: Geranil-pirofosfato (GPP) (10C) 
Enzima: Transferase 
Cofatores: Entra um IPP e sai 2P 
 
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Substrato: GPP (10C) 
Produto: Farnesil-pirofosfato (FPP) (15C) 
Enzima: Transferase 
Cofatores: Entra novamente outro IPP e sai 2P. 
 
Substrato: FPP (15C) 
Produto: Esqualeno (30C) 
Enzima: Esqualeno-sintase 
Cofatores: Entra um FPP, saindo 4P e reduzindo um 
NADPH 
 
Substrato: Esqualeno 
Produto: Lanosterol 
Enzima: Esqualeno-monoxigenase 
Cofatores: Entra O2, sai H2O e reduz um NADPH 
 
Substrato: Lanosterol 
 Produto: Colesterol 
 
EXTRA: 
- O IPP é um precursor dos isoprenóides – o colesterol 
é um isoprenóide, assim como o dolicol e a ubiquinona; 
- A ligação covalente do farnesil a proteínas é 
chamada de prenilação e é um dos mecanismos de 
ancoragem de proteínas na membrana plasmática; 
- O esqualeno é formado por 6 unidades de 
isoprenóide e são utilizados 18 ATPs para sua formação; 
- Síndrome Smith-Lemli-Opitz (SLOS): aa, deficiência da 
enzima 7-desidrocolesterol-7- redutase, relativamente 
comum, anomalias em múltiplos sistemas. 
 
REGULAÇÃO DA SÍNTESE – Ação sobre a HMG-CoA –
redutase: 
 
✓ Regulação da expressão gênica por esteróis: Baixos 
níveis de colesterol – Clivagem do complexo PAC-PLERE 
– ativação do gene que ativa a HMG-CoA- redutase; 
 
 
 
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✓ Aceleração da degradação enzimática dependente do 
esterol: Altos níveis de colesterol – HMG-CoA-redutase 
se liga a proteínas Insigs – rápida degradação da HMG-
CoA-redutase; 
✓ Fosforilação/desfosforilação independentes de esteróis: 
Regulação pela AMP ou AMPK – as quais fosforilam a 
enzima – HMG-CoA fosforilada = inativa; 
✓ Regulação hormonal: Insulina e tiroxina (ativam) e 
glucagon e glicocorticóides (inativam); 
✓ Inibição por fármacos: Inibição por estatinas, 
semelhantes à HMG-CoA , logo se ligam à enzima e 
impedem que o substrato se ligue, impedindo assim a 
síntese do colesterol. 
 
DEGRADAÇÃO DO COLESTEROL 
✓ A estrutura em anel do colesterol não pode ser 
metabolizada a CO2 e H2O em seres humanos; 
✓ O anel esterol intacto é eliminado do corpo por 
conversão em ácidos biliares (fezes) e secreção do 
colesterol na bile (intestino); 
✓ Uma parte do colesterol no intestino é modificada por 
bactérias antes da excreção: os principais compostos 
formados são os isômeros coprostanol (beta) e 
colestanol (alfa). 
 
ÁCIDOS E SAIS BILIARES 
✓ A bile consiste em uma mistura aquosa de compostos 
orgânicos e inorgânicos; 
✓ A fosfatidilcolina (lecitina) e sais biliares são 
quantitativamente os componentes orgânicos mais 
importantes da bile; 
✓ A bile é sintetizada no fígado e pode ser liberada 
diretamente no duodeno, pelo dueto biliar comum, ou 
ser armazenada na vesícula biliar, quando não 
necessitada imediatamente para a digestão. 
ESTRUTURA 
✓ Os ácidos biliares têm 24 carbonos, com dois ou três 
grupos hidroxila e uma cadeia lateral que termina em um 
grupo carboxílico; 
✓ O pKa da carboxila é próximo a seis, portanto a carboxila 
não está completamente ionizada em pH fisiológico, o 
que explica o termo "ácido biliar“; 
✓ Os ácidos biliares são compostos anfipáticos, nos quais 
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os grupos hidroxila estão em posição α ("abaixo" do 
plano dos anéis) e os grupos metila estão em posição β 
("acima" do plano dos anéis); 
✓ Portanto, esses compostos apresentam uma face polar e 
uma apolar, e podem atuar como agentes emulsificantes 
no intestino, ajudando na preparação dos triacilgliceróis 
e de outros lipídeos complexos da dieta para a 
degradação pelas enzimas digestivas pancreáticas. 
 
SÍNTESE 
✓ São sintetizados no fígado por uma rota metabólica 
composta por muitas etapas enzimáticas e que acontece 
em várias organelas; 
✓ Os compostos resultantes mais comuns são o ácido 
cólico (um triol) e o ácido quenodesoxicólico (um diol), 
chamados de ácidos biliares "primários"; 
Substrato: Colesterol 
Produto: Ácido cólico 
Enzima: Colesterol-7-α-hidroxilase 
 
EXTRA: Etapa limitante da síntese = a introdução do 
grupo hidroxila no carbono 7 do núcleo esteroide pela 
colesterol-7-a-hidroxilase, uma enzima citocromo P450 
(CYP) associada ao RE, encontrada somente no fígado. 
Essa enzima é inibida por ácido cólico. 
✓ Antes de saírem do fígado se ligam à glicina ou à taurina 
e se transformam em: ácidos glicocólico e 
glicoquenodesoxicólico, e os ácidos taurocólico e 
tauroquenodesoxicólico (essa transformação gera pKa 
menor (da glicina), ou com um grupo sulfonado (da 
taurina), ambos completamente ionizados (com cargas 
negativas) em pH fisiológico) = essas formas conjugadas 
são os sais biliares! 
✓ Os sais biliares são a única forma significativa de 
excreção do colesterol, tanto como metabólitos do 
colesterol quanto como agentes solubilizadores do 
colesterol na bile. 
 
AÇÃO DA FLORA INTESTINAL SOBRE OS SAIS BILIARES 
✓ No intestino, bactérias podem remover glicina e taurina 
dos sais biliares, regenerando os ácidos biliares; 
✓ Podem também converter alguns dos ácidos biliares 
primários em ácidos biliares "secundários" pela remoção 
de um grupo hidroxila, produzindo ácido desoxicólico a 
partir do ácido cólico e ácido litocólico a partir do ácido 
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quenodesoxicólico. 
 
CIRCULAÇÃO ENTERO-HEPÁTICA 
✓ Secreção de sais biliares na bile → Passagem pelo 
duodeno (conversão em ácidos biliares) →Absorção no 
íleo → Retorno ao fígado como uma mistura de ácidos e 
sais biliares = Circulação entero-hepática. 
✓ Números:o fígado secreta por dia cerca de 15 a 30 g de 
sais biliares no duodeno, e somente 0,5 g (menos de 3 %) 
é perdido nas fezes. /O fígado sintetiza 
aproximadamente 0,5 g/dia de sais biliares a partir de 
colesterol para repor a quantidade perdida nas fezes; 
✓ Sequestradores de ácidos biliares (colestiramina) = ligam 
ácidos biliares no intestino, diminuindo sua reabsorção e 
assim promovendo sua excreção, usados no tratamento 
da hipercolesterolemia (colesterol alto, afinal a maior 
remoção de ácidos biliares libera a inibição sobre a 
síntese hepática de ácidos biliares, desviando mais 
colesterol para essa rota). Fibras presentes na dieta 
também ligam sais biliares e aumentam a sua excreção. 
 
DEFICIÊNCIA DOS SAIS BILIARES 
✓ O colesterol para sair do fígado para a bile deve ser 
acompanhado de fosfolipídeos e sais biliares, caso isso 
não ocorra há o risco do colesterol não ser solubilizado 
e precipitar: a colelitíase (pedra na vesícula). 
Entre as causas da doença, estão: 
1) Deficiência de absorção de ácidos biliares no intestino, 
como a observada nos pacientes com doença ilíaca 
grave; 
2) Obstrução do trato biliar, com interrupção da 
circulação entero-hepática; 
3) Disfunção hepática grave, levando à diminuição da 
síntese de sais biliares, ou outras anormalidades na 
produção de bile; 
4) Excessiva retroinibição da síntese de ácidos biliares, 
resultante de uma velocidade acelerada da reciclagem 
desses ácidos; 
5) Aumento da excreção biliar de colesterol, como a 
produzida pelo uso de fibratos. (Nota: fibratos, como 
genfibrozila, são derivados do ácido fíbrico e usados 
para reduzir os níveis sanguíneos de triacilgliceróis, por 
meio da estimulação da β-oxidação de ácidos graxos); 
 
✓ A colecistectomia laparoscópica (remoção cirúrgica da 
vesícula biliar por meio de uma pequena incisão) é 
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atualmente o tratamento de escolha. Em pacientes que 
não podem ser submetidos ao tratamento cirúrgico, a 
administração oral de ácido quenodesoxicólico supre a 
falta de ácidos biliares e leva a uma gradual (meses até 
anos) dissolução dos cálculos biliares. 
 
LIPOPROTEÍNAS PLASMÁSTICAS 
TIPOS: Quilomicra (Q), Lipoproteínas de densidade 
muito baixa (VLDL), Lipoproteínas de densidade baixa 
(LDL) e Lipoproteínas de densidade alta (HDL). 
 
FUNÇÃO: 
- Manter a solubilidade dos seus componentes lipídicos no 
plasma; 
- Promover um eficiente mecanismo de transporte de 
lipídeos entre os tecidos. 
 
COMPOSIÇÃO: 
- Núcleo de lipídeos neutros (TAG e Ésteres de colesterol); 
- Camada anfipática (Apolipoproteínas, fosfolipídeos e 
colesterol livre não esterificado); 
 
SÍNTESE DA QUILOMICRA: 
✓ Nas células da mucosa intestinal 
✓ Transportam: triacilgliceróis, colesterol, vitaminas 
lipossolúveis e ésteres de colesterol da dieta. 
✓ Etapas: 
1. Síntese das apolipoproteínas : a apolipoproteína B-48 é 
exclusiva dos quilomicra, sua síntese inicia no RER, sendo 
glicosilada enquanto se move através do RE e do 
aparelho de Golgi. 
 
2. Montagem dos quilomicra: a proteína PMT carrega a apo 
B-48 com os lipídeos; as partículas são acondicionadas 
em vesículas secretórias, que fusionam-se com a 
membrana plasmática, liberando as lipoproteínas no 
sistema linfático e, posteriormente, no sangue. 
 
3. Modificação dos quilomicra nascentes: a partícula 
liberada pelas células da mucosa intestinal é chamada 
quilomícron "nascente", por ser funcionalmente 
incompleta; no plasma é rapidamente modificada, 
recebendo as apolipoproteínas E e C; APO C-11: ativação 
da lipase lipoproteica, enzima que degrada os TAG dos 
quilomicra. 
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4. Degradação dos triacilgliceróis pela lipase lipoproteica: 
enzima extracelular ancorada por heparan sulfato à 
parede dos capilares da maioria dos tecidos; hidrolisa os 
TAG carregados pela APO C-II, formando ácidos graxos 
livres e glicerol. 
 
5. Regulação da atividade da lipase lipoproteica: 
estimulada pela INSULINA (estado alimentado); 
iIsômeros da lipase lipoproteica têm diferentes valores de 
Km para TAG. 
 
6. Formação dos remanescentes de quilomicra: 90% do 
TAG degradado; os remanescentes de quilomicra ligam-
se a receptores e são captados pelos hepatócitos por 
endocitose; as apolipoproteínas, os ésteres de colesterol 
e os outros componentes dos remanescentes de 
quilomicra endocitados são degradadas por hidrólise, 
liberando aminoácidos, colesterol livre e ácidos graxos. 
 
METABOLISMO DA VLDL: 
1. Liberação das VLDL 
✓ As VLDL são secretadas, pelo fígado, diretamente no 
sangue como partículas de VLDL "nascentes" contendo 
APO B-100; 
✓ Abetalipoproteinemia: proteína microssomal 
transferidora de triacilgliceróis. 
 
2. Modificação das VLDL circulantes 
✓ Na circulação, os triacilgliceróis das VLDL são 
degradados pela lipase lipoproteica - 
menores e mais densas; 
✓ Alguns TAGs são transferidos das VLDL para as HDL em 
uma reação de troca. 
 
3. Produção de LDL a partir de VLDL no plasma 
✓ As VLDL são convertidas, no plasma, em LDL; 
✓ Durante essa transição, são observadas partículas de 
tamanho intermediário, as lipoproteínas de densidade 
intermediária (IDL) ou "remanescentes" de VLDL; 
✓ As IDL também podem ser captadas pelas células, por 
endocitose mediada por receptor que usa APO E como 
ligante. 
 
METABOLISMO DA LDL 
✓ Função: prover colesterol para os tecidos periféricos, 
sendo necessária a entrada delas na célula; 
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✓ Essa entrada é possível graças à presença de 
receptores que reconhecem as proteínas APO B100/ APO 
E; 
✓ Após a ligação, ocorre a entrada dessa substância por 
endocitose; 
✓ Vesículas contendo LDL perdem as capas de Clatrina e se 
fundem; 
✓ Devido à diminuição de pH, os receptores são liberados; 
✓ Os receptores podem ser reaproveitados, enquanto as 
lipoproteínas serão degradadas nos lisossomos, por 
enzimas hidrolíticas. 
 
METABOLISMO DA HDL 
✓ Função: servem de reservatório para as apolipoproteínas 
CLL e E; são ótimas receptoras de colesterol não-
esterificado pelo fato de possuírem alta concentração de 
fosfolipídeos. 
 
EFEITOS DO COLESTEROL ENDOCITADO NA CÉLULA 
✓ A presença de colesterol dentro da célula resulta em 
efeitos que diminuem ou até impedem a síntese de novas 
moléculas de colesterol; 
✓ Caso não haja necessidade do uso de colesterol, ele será 
esterificado pela Acil-CoA (colesterol-aciltransferase); 
✓ Além dos receptores de LDL, existe outra forma de captar 
essas lipoproteínas, os macrofágos possuem, em grande 
quantidade, os chamados RECEPTORES REMOVEDORES 
CLASSE A (RR-A) - a expressão desses não é afetada pela 
quantidade de colesterol dentro da célula. 
 
LIPOPROTEÍNA A E DOENÇAS CARDÍACAS 
✓ A lipoproteína A tem estrutura semelhante à LDL, porém 
distingue-se dessa devido à presença da Apolipoproteína 
A; 
✓ Acredita-se que a LP (a), em altas concentrações no 
plasma, tenha responsabilidade no desenvolvimento de 
uma doença cardíaca. 
 
HORMÔNIOS ESTERÓIS 
✓ Colesterol é precursor de todas as classes de hormônios 
esteroides: glicocorticóides (cortisol), mineralocorticóides 
(aldosterona) e hormônios sexuais (andrógenos, 
estrógenos e progestágenos); 
✓ Ovários e placenta: síntese dos estrógenos; 
✓ Testículos: síntese da testosterona; 
✓ Córtex adrenal: síntese e secreção do cortisol, da 
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aldosterona e dos andrógenos; 
✓ São hidrofóbicos e por isso devem ser complexados com 
uma proteína plasmática. Ex: globulina ligadora de 
corticosteroides: transporte do cortisol; proteína ligadora 
de hormônios sexuais: transporte de esteroides sexuais. 
 
SÍNTESE DE HORMÔNIOS ESTEROIDES 
✓ Envolve o encurtamento da cadeia hidrocarbonada do 
colesterol e a hidroxilação do anel esteroide; 
✓ Etapa inicial: conversão do colesterol em pregnenolona 
(reação limitante da velocidade); catalisada pela enzima 
desmolase, localizada na membrana interna da 
mitocôndria; 
✓ NADPH e oxigênio molecular são necessáriospara essa 
reação; 
✓ Origem do colesterol: síntese endógena (nas 
lipoproteínas) ou ter sido liberado dos ésteres de 
colesterol armazenados no citosol; 
✓ Precursor dos esteróides: pregnenolona 
✓ A pregnenolona é oxidada e isomerizada a 
progesterona, uma progestina, que depois é modificada, 
dando origem a outros hormônios esteróides por 
reações de hidroxilação que ocorrem no retículo 
endoplasmático e na mitocôndria. 
EXTRA: Doenças genéticas causadas por deficiências em 
etapas específicas da biossíntese de hormônios 
esteroides = hiperplasias congênitas da adrenal : 
 
1. Deficiência da 3-ß- hidroxiesteróide-desidrogenase: 
✓ Ausência de glicocorticoides, mineralocorticoides, 
andrógenos ou estrógenos ativos; 
✓ Grande secreção de sais na urina (diminuição da 
aldosterona); 
✓ As pessoas do sexo masculino não são completamente 
virilizadas devido ao comprometimento da produção de 
testosterona; 
✓ As pessoas do sexo feminino são levemente virilizadas 
devido ao nível elevado de DHEA que precisa dessa 
enzima para se converter em progesterona. 
 
Substrato: Colesterol 
Produto: Pregnenolona 
Enzima: Desmolase 
 
Substrato: Pregnenolona 
 Produto: Progesterona 
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Enzima: 3-ß- hidroxiesteróide-desidrogenase 
 
2. Deficiência da 17-α-hidroxilase: 
✓ Diminuição da produção de hormônios sexuais ou de 
cortisol; 
✓ O aumento de mineralocorticóides (a pregnenolona é 
convertida em precursores de mineralcorticóides) causa 
retenção de sódio e de líquidos e, consequentemente, 
hipertensão. 
 
Substrato: Progesterona 
Produto: 17-α-hidroxilase 
Enzima: 17-α-hidroxiprogesterona 
 
3. Deficiência da 21-α-hidroxilase: 
✓ Mais comum dessas deficiências (mais de 90% dos 
casos); 
✓ Defeito na conversão dos precursores do cortisol e da 
aldosterona (mineralocorticóides e glicocorticóides estão 
praticamente ausentes ou deficientes). O acúmulo desses 
precursores são desviados para a produção de 
andrógenos; 
✓ A grande produção de andrógenos leva à 
masculinização da genitália externa em indivíduos do 
sexo feminino e à virilização precoce em indivíduos do 
sexo masculino. 
 
Substrato: Progesterona 
Produto: 11-desoxicorticosterona 
Enzima: 21-α-hidroxilase 
 
Substrato: 17-α-hidroxiprogesterona 
Produto: 21-α-hidroxilase 
Enzima: 11-desoxicortisol 
 
4. Deficiência da 11-ß-hidroxilase: 
✓ Diminuição de cortisol, aldosterona e corticosterona no 
soro; 
✓ Aumento na produção de desoxicorticosterona causa 
retenção de líquido. Uma vez que esse hormônio suprime 
o sistema renina/angiotensina (relacionado com o 
controle da pressão arterial), causa hipertensão com 
baixa renina; 
 
Substrato: 11-desoxicorticosterona 
 Produto: aldosterona 
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Enzima: 11-ß-hidroxilase corticosterona 
 
Substrato: 11-desoxicortisol 
Produto: 11-ß-hidroxilase 
Enzima: cortisol 
 
SECREÇÃO DE HORMÔNIOS ESTERÓIDES PELO CÓRTEX 
DA ADRENAL 
✓ Cortisol: sua secreção é controlada pelo hipotálamo; em 
situações de estresse grave (ex: infecção) o hormônio 
liberador da corticotrofina (CRH), produzido pelo 
hipotálamo, viaja por uma rede de capilares até o lobo 
anterior da hipófise, onde induz a produção e secreção 
do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH ou 
corticotrofina). O ACTH é chamado de “hormônio do 
estresse” e estimula o córtex adrenal a sintetizar e 
secretar o cortisol. Esse hormônio induz o organismo a 
responder ao estresse em função de seus efeitos sobre o 
metabolismo intermediário e sobre a resposta 
inflamatória. 
✓ Aldosterona: secreção induzida pela diminuição da razão 
Na+ / K+ no plasma pelo hormônio angiotensina II. A 
angiotensina II é produzida a partir da angiotensina I pela 
enzima ECA. O efeito primário da aldosterona ocorre nos 
túbulos renais, onde estimula a captação de sódio e a 
excreção de potássio. 
✓ Andrógenos: a produção é feita tanto pela camada 
interna, quanto pela camada média do córtex da adrenal. 
Quando produzidos pela adrenal são poucos ativos, mas 
nos tecidos periféricos são convertidos em testosterona 
e estradiol. 
SECREÇÃO DE HORMÔNIOS ESTERÓIDES PELAS 
GÔNADAS 
✓ Testículos e ovários sintetizam hormônios necessários 
para o desenvolvimento físico e para a reprodução; 
✓ Hormônio liberador de gonadotrofinas: estimula a 
hipófise anterior a liberar hormônio luteinizante (LH) e 
hormônio folículo-estimulante (FSH); 
✓ LH: estimula os testículos a produzir testosterona e os 
ovários a produzirem estrógenos e progesterona; 
✓ FSH: regula o crescimento dos folículos ovarianos e 
estimula a espermatogênese nos testículos. 
 
 
 
 
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MECANISMO DE AÇÃO DOS HORMÔNIOS ESTEROIDES 
✓ O hormônio esteroide não é solúvel em água. Dessa 
forma, liga-se a proteínas para chegar na célula alvo. 
Alguns hormônios se ligam a proteínas específicas e 
movem-se como um complexo hormônio receptor em 
direção ao núcleo. 
✓ A proteína receptora é agora capaz de se ligar em 
regiões específicas do DNA. Essas regiões são conhecidas 
como elementos de resposta a hormônios; 
✓ Essa ligação tem efeito direto sobre o nível de transcrição 
local, o RNAm é produzido e, em seguida, codifica a 
síntese de proteínas específicas. 
 
INATIVAÇÃO DOS HORMÔNIOS ESTERÓIDES 
✓ São geralmente convertidos no fígado em produtos 
metabólicos inativos, destinados a excreção; 
✓ As reações são: redução de ligações insaturadas e a 
introdução de grupos hidroxila; as estruturas resultantes 
são transformadas em produtos mais solúveis pela 
conjugação com ácido glicurônico ou sulfato; 
✓ 20 a 30% desses metabólitos são secretados para a bile 
e excretados nas fezes, enquanto o restante é liberado 
no sangue e filtrado nos rins, passando para urina. 
REFERÊNCIAS 
- Bioquímica Ilustrada - 5ª Ed. Autor, Harvey, Richard A.; 
Champe, Pamela C.; Ferrier, Denise R., Ph.d. 
- Não pertenço nenhuma das imagens, exceto 
desenhos!