apg 1- sistema endócrino/ adrenal e sindrome de cusghing

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APG 1 – SOI 4 
 “fASes dA lua ” 
Objetivos 
1. Rever a morfofisiologia da glândula adrenal. (Produção dos 
glicocorticóides) 
2. Revisar a função dos glicocorticóides. 
3. Entender os efeitos fisiológicos da diminuição dos glicocorticóides e as 
manifestações clínicas da Síndrome de Addison. 
4. Compreender os fatores de risco, fisiopatologia e manifestações clínicas 
da Síndrome de Cushing. 
5. Estudar o mecanismo de ação dos esteróides utilizados no tratamento do 
aumento e diminuição de glicocorticóides (focar na ação dos Anti-
inflamatórios esteroidais). 
OBJETIVO 1 
REVENDO A MORFOFISIOLOGIA DA 
GLÂNDULA ADRENAL 
Anatomia 
- As glândulas adrenais são duas glândulas 
que possuem formato de pirâmide achatada e 
se localizam acima dos rins no espaço 
retroperitoneal. 
- São altamente vascularizadas e revestidas 
de tecido conjuntivo. 
- Em geral no adulto pesa entre 3,5 a 5 
gramas, varia de 3 a 5 cm de altura, 2 a 3 cm 
de largura e um pouco menos de 1 cm de 
espessura. 
- Essas glândulas são divididas em duas 
regiões separadas tanto do ponto de vista 
estrutural quanto do funcional: córtex da 
suprarrenal (compreende a maior parte da 
glândula 80 a 90%) e uma medula pequena 
localizada na parte central. 
 
Fisiologia 
CÓRTEX DA SUPRARRENAL 
- Esse córtex é dividido em 3 regiões. 
 Zona glomerulosa = mais externa 
 Zona fasciculada = a do meio 
 Zona reticular = a mais interna 
- Cada uma delas secreta um hormônio 
diferente. 
- A zona glomerulosa irá secretar os 
mineralocorticoides (principal aldosterona) o 
que afetam a homeostasia mineral. Essa zona 
possui células, densamente condicionadas e 
distribuídas em grupos esféricos e colunas 
arqueadas. 
- A zona fasciculada secretam os 
glicocorticoides (conhecidos por afetar a 
homeostasia da glicose) em especial o 
cortisol. É a coluna mais larga, com células 
distribuídas em colunas longas e retas. 
- A zona reticular possui células distribuídas 
em cordões ramificados. Elas sintetizam 
pequenas quantidades de androgênios 
fracos, que são hormônios esteroides que 
exercem efeitos masculinizantes. 
 
O córtex da glândula suprarrenal 
secreta hormônios esteroides 
essenciais à vida. 
 
Mineralocorticoides 
- Auxiliam na regulação da pressão arterial e 
volume sanguíneo, além de evitar a acidose. 
- Isso ocorre devido a aldosterona que 
promove a excreção de H+ na urina. E 
também regula a homeostasia dos íons 
sódio e potássio. 
- O controle da secreção de aldosterona é 
dado pela via renina-angiotensina-
aldosterona 
- Quando a pressão do indivíduo abaixa 
(desidratação, deficiência de NA+, 
Hemorragia) irá ocorrer várias reações que vai 
contribuir para a formação de angiotensina II 
e esse hormônio estimula o córtex da 
suprarrenal a secretar aldosterona. Com isso, 
sangue contendo níveis elevados de 
aldosterona circula para os rins e lá ela irá 
aumentar a reabsorção de NA+ que, por sua 
vez, promove a reabsorção de água por 
osmose. Em consequência disso, perde-se 
menos água na urina. A aldosterona também 
estimula os rins a intensificarem a secreção de 
K+ e H+ na urina. Com a reabsorção mais 
intensa de água pelos rins, o volume de 
sangue aumenta. 
Além da angiotensina II, um segundo fator que 
estimula a secreção de aldosterona é uma 
concentração maior de K+ no sangue (ou 
líquido intersticial). A diminuição no nível 
sanguíneo de K+ produz o efeito oposto. 
Glicocorticoides 
- Os glicocorticoides são o cortisol, a 
corticosterona e a cortisona. Desses, o 
cortisol é o mais abundante, responsável por 
cerca de 95% da atividade glicocorticoide. 
- Glicocorticoides são hormônios esteroides, 
ou seja, tem em sua estrutura um núcleo 
esteroide formado por quatro anéis com 17 
átomos de carbono que remetem ao seu 
precursor, a molécula de colesterol. 
- A síntese dos glicocorticoides inicia-se na 
membrana interna da mitocôndria, onde o 
colesterol é convertido enzimaticamente à 
pregnenolona pela citocromo CYP11A. 
- Em humanos, a pregnenolona é enviada ao 
retículo endoplasmático rugoso e convertida 
em progesterona e 17-α-hidroxipregnenolona 
pelas enzimas 3β-HSD e CYP17, 
respectivamente. Em seguida, através de 
hidroxilações subsequentes, essas moléculas 
originam os esteroides, incluindo 
mineralocorticoides, glicocorticoides e 
hormônios sexuais. 
- A regulação da síntese e dos níveis 
circulantes de glicocorticoides é feita através 
do eixo Hipotálamo- hipófise-Adrenal. 
- Em geral, os níveis de glicocorticoides 
variam ao longo do dia, estando o hormônio 
presente em altos níveis durante os períodos 
de maior atividade diária, tendo o seu pico 
correspondente ao início do período de 
atividades. 
- Em situações de estresse, os níveis 
circulantes dos glicocorticoides são 
automaticamente elevados. Para isso, células 
localizadas nos núcleos paraventriculares 
hipotalâmicos secretam o fator liberador de 
corticotropina (CRF) e vasopressina (AVP), 
que atuam em receptores específicos, CRF1 
e AVPR1B respectivamente, presentes na 
região anterior da hipófise. Na hipófise, a 
ativação de CRF1 induz a produção e 
liberação do hormônio adrenocorticotrófico 
(ACTH), que é potencializada pela ativação 
simultânea do AVPR1B. 
- O ACTH liberado ativa seu receptor 
específico, denominado MC2R, presente no 
córtex da adrenal. A ativação do MC2R na 
adrenal induz a síntese de enzimas 
esteroidogênicas bem como o transporte do 
colesterol através da membrana mitocondrial 
culminando na produção e liberação de 
glicocorticoides. 
- Na presença de níveis elevados de 
glicocorticóides, os mesmos atuam em seus 
receptores (GR) presentes nos núcleos 
paraventriculares hipotalâmicos e na 
adenohipófise, reduzindo a síntese e 
secreção de ACTH. Esse processo, 
denominado de feedback negativo, é 
importante em situações de hiperatividade do 
eixo Hipotálamo-hipófise-adrenal. 
- Além disso, os níveis de glicocorticoides 
ainda podem ser modulados em seus locais 
de ação, antes da sua interação com seus 
receptores, através da interconversão entre 
cortisol, forma ativa, e a cortisona, forma 
inativa do hormônio. 
- Esta modulação é realizada pela enzima 11-
β-hidroxiesteróide dehidrogenases (11βHSD), 
que possui duas isoformas. A 11βHSD1 está 
associada com a formação de glicocorticoides 
ativos nos tecidos a partir da sua forma 
inativa. Como exemplo, a expressão 
aumentada da 11βHSD-1 no hipocampo e 
córtex cerebral de animais idosos, e, 
consequentemente, de cortisol nestes tecidos, 
associa-se com o aparecimento de 
deficiências cognitivas. 
- A 11βHSD-2 está relacionada com a 
conversão tecidual do cortisol em cortisona e, 
sua atuação é fundamental em gestantes que 
apresentam altos níveis circulantes de 
glicocorticóides, atuando como barreira 
funcional na placenta destas com efeito 
protetor para o feto. 
Androgênios 
- A glândula suprarrenal secreta alguns 
androgênios fracos tanto em homens quanto 
em mulheres. O principal androgênio 
secretado pela glândula suprarrenal é a 
desidroepiandrosterona (DHEA). 
- Em geral, nos homens o efeito desses 
androgênios é insignificante, pois são 
secretados de forma tão baixas e após a 
puberdade eles secretam pelos testículos o 
androgênio testosterona em quantidades 
muito maiores. 
- Nas mulheres, no entanto, os androgênios 
suprarrenais desempenham funções 
importantes. Eles promovem a libido (desejo 
sexual) e são convertidos em estrogênios 
(esteroides sexuais feminilizantes) por outros 
tecidos corporais. Após a menopausa, quando 
a secreção ovariana de estrogênios cessa, 
todos os estrogênios femininos são 
provenientes da conversão dos androgênios 
suprarrenais. 
- Os androgênios suprarrenais também 
estimulam o crescimento de pelos axilares e 
púbicos nos meninos e nas meninas e 
contribuem para o estirão de crescimento pré-
puberal. Embora o controle da secreção 
suprarrenalde androgênio não seja 
totalmente compreendido, o principal 
hormônio que estimula sua secreção é o 
ACTH. 
Medula da glândula suprarrenal 
- Está localizada na parte mais interna da 
glândula e consiste em um gânglio simpático 
da divisão autônoma do sistema nervoso 
(SNA) modificado. A diferença é que essas 
células não vão possuir axônios. 
- Essas células formam grupos em torno de 
vasos sanguíneos e secretam hormônios 
(epinefrina e norepinefrina). Esses hormônios 
são secretados de forma desigual: 80% de 
epinefrina e 20% de norepinefrina 
- As células produtoras de hormônio, 
chamadas de células cromafins. 
- Em situações de estresse e durante a prática 
de exercícios, impulsos provenientes do 
hipotálamo acionam os neurônios pré-
ganglionares simpáticos que, por sua vez, 
estimulam as células cromafins a secretarem 
epinefrina e norepinefrina. Esses dois 
hormônios intensificam a resposta de luta ou 
fuga. 
- Ao aumentar a frequência e a força de 
contração cardíacas, a epinefrina e a 
norepinefrina elevam o débito cardíaco e a 
pressão arterial. Além disso, aumentam o 
fluxo de sangue para o coração, o fígado, os 
músculos esqueléticos e o tecido adiposo; 
dilatam as vias respiratórias para os pulmões 
e elevam os níveis sanguíneos de glicose e 
ácidos graxos. 
OBJETIVO 2 
REVISANDO A FUNÇÃO DOS 
GLICOCORTICOIDES 
- Os glicocorticoides são o cortisol, a 
corticosterona e a cortisona. Desses, o 
cortisol é o mais abundante, responsável por 
cerca de 95% da atividade glicocorticoide. 
- Eles regulam o metabolismo e a resistência 
ao estresse (reações capazes de perturbar a 
homeostasia). 
- Em geral atua no metabolismo e no sistema 
imunológico. 
- Os glicocorticoides atuam principalmente por 
meio da transcrição gênica, a qual podem 
estimular ou inibir, a depender dos fatores de 
transcrição presentes no tecido alvo. Os 
receptores dos glicocorticoides ficam 
localizados no citoplasma, ligados a um 
complexo de proteínas estabilizadoras. 
Efeito dos glicocorticoides 
- Degradação de proteína: os 
glicocorticoides intensificam a taxa de 
degradação de proteína, principalmente nas 
fibras musculares e, dessa forma, aumentam 
a liberação de aminoácidos na corrente 
sanguínea. Os aminoácidos podem ser 
usados pelas células corporais na síntese de 
novas proteínas ou na produção de ATP. 
 
- Formação de glicose: ao serem 
estimulados pelos glicocorticoides, os 
hepatócitos convertem determinados 
aminoácidos ou ácido láctico em glicose, que 
será usada por neurônios e outras células 
para produzir ATP. Tal conversão, de uma 
substância que não seja o glicogênio ou outro 
monossacarídio em glicose, é chamada de 
gliconeogênese. 
- Lipólise: os glicocorticoides estimulam a 
lipólise, degradação dos triglicerídeos e 
liberação de ácidos graxos do tecido adiposo 
para o sangue. 
- Resistência ao estresse: os 
glicocorticoides trabalham de muitas maneiras 
para promover a resistência ao estresse. A 
glicose extra fornecida pelos hepatócitos 
oferece aos tecidos uma pronta fonte de ATP 
para combater inúmeros estresses, inclusive 
exercício, jejum, medo, temperaturas 
extremas, altitudes elevadas, sangramento, 
infecção, cirurgia, traumatismo e doença. Uma 
vez que tornam os vasos sanguíneos mais 
sensíveis a outros hormônios que causam 
vasoconstrição, os glicocorticoides elevam a 
pressão sanguínea. Esse efeito é vantajoso 
nos casos de perda significativa de sangue, 
que faz com que a pressão arterial caia. 
- Efeitos anti-inflamatórios: esse hormônio 
inibe as células participantes das respostas 
inflamatórias. Com isso, o cortisol consegue 
diminuir o número dos mastócitos, as células 
residentes do conjuntivo que produzem 
histamina (substância vasodilatadora). Com 
menos histamina, o inchaço (edema) também 
será menor. Além disso, esse hormônio 
estabiliza e impede que ocorra a liberação do 
fagolisossomo presente nos fagócitos, 
macrófagos e neutrófilos. Sem a liberação do 
fagolisossomo, não haverá o aparecimento do 
ácido araquidônico, substância que se 
transforma em prostaglandina e que causa a 
dor na inflamação. 
- Depressão das respostas imunes: Doses 
elevadas de glicocorticoides deprimem as 
respostas imunes. Por esse motivo, os 
glicocorticoides são prescritos para 
receptores de órgãos transplantados com 
objetivo de retardar a rejeição tecidual 
promovida pelo sistema imune. 
- Efeitos psicológicos: Os hormônios 
glicocorticoides aparentam estar direta ou 
indiretamente envolvidos no comportamento 
emocional. Receptores desses hormônios 
foram identificados no tecido cerebral, 
sugerindo que eles desempenham um papel 
na regulação do comportamento. Pessoas 
tratadas com hormônios do córtex suprarrenal 
sabidamente apresentam um comportamento 
que varia de levemente aberrante a psicótico. 
OBJETIVO 3 
ENTENDENDO OS EFEITOS DA 
DIMINUIÇÃO DOS GLICOCORTICÓIDES E 
A SINDROME DE ADDISON 
Diminuição dos glicocorticoides 
- Os glicocorticoides apresentam um 
importante papel na regulação metabólica, 
nos sistemas cardiovascular, imune, nervoso, 
e na resposta adaptativa ao estresse. A 
insuficiência adrenal pode ser causada por 
uma doença primária da adrenal (baixas 
concentrações plasmáticas de cortisol e 
altas de ACTH) ou secundária a doenças do 
eixo hipotálamoipofisário (baixas 
concentrações plasmáticas de cortisol e de 
ACTH). 
- A insuficiência adrenal primária (doença de 
addison) a causa mais comum é a destruição 
autoimune, mas também pode ser causada 
por infecções como a tuberculose e afeta 
diretamente as suprarrenais com pelos 90% 
do córtex destruído o que causa a dificuldade 
da produção dos hormônios. 
- Já a insuficiência adrenal secundária é 
causada por doenças que comprometem o 
eixo hipotalamoipofisário e sua principal 
causa é a suspensão de glicocorticoide de 
forma abrupta. 
- A falta crônica de glicocorticoide leva a 
sintomas inespecíficos, tais como mal-estar 
geral, fraqueza, inapetência, perda de peso, 
queixas gastrintestinais, como náusea, 
vômitos, dor abdominal e diarreia alternada ou 
não com constipação intestinal. São sintomas 
comuns em muitas outras doenças, 
entretanto, a insuficiência adrenal deve ser 
sempre considerada no diagnóstico 
diferencial. 
Manifestações clínica doença de Addison 
- Essas manifestações clínicas estão 
relacionadas principalmente com as 
deficiências de glicocorticoides e 
mineralocorticoides e com a 
hiperpigmentação resultante dos níveis altos 
de ACTH. Embora a escassez de androgênios 
suprarrenais (i. e., DHEAS) cause poucos 
efeitos nos homens, porque os testículos 
produzem esses hormônios, as mulheres têm 
poucos pelos axilares e púbicos. 
- A deficiência de mineralocorticoides 
aumenta as perdas urinárias de sódio, cloreto 
e água, além de reduzir a excreção de 
potássio. As consequências são 
hiponatremia, perda de líquidos 
extracelulares, redução do débito cardíaco e 
hiperpotassemia. Os pacientes podem ter 
desejo exagerado de sal e é comum detectar 
hipotensão ortostática. 
- Desidratação, fraqueza e fadiga são sinais e 
sintomas iniciais. Quando as perdas de sódio 
e água são extremas, o paciente pode ter 
colapso cardiovascular e choque. Em razão 
da falta de glicocorticoides, os pacientes com 
doença de Addison têm pouca tolerância ao 
estresse. Essa deficiência causa 
hipoglicemia, letargia, fraqueza, febre e 
queixas gastrintestinais como anorexia, 
náuseas, vômitos e emagrecimento. 
- A hiperpigmentação é causada pelos níveis 
altos de ACTH. A pele adquire tonalidade 
bronzeada nas áreas expostas e descobertas 
e os sulcos e os pontos de pressão normais 
tendem a ficar especialmente escuros. As 
gengivas e as mucosas orais podem adquirir 
tonalidade azul-escura. A sequência de 
aminoácidos do ACTH é acentuadamente 
semelhante à sequência do hormônio de 
estimulação dos melanócitos;a 
hiperpigmentação ocorre em mais de 90% dos 
pacientes com doença de Addison e ajuda a 
diferenciar as formas primária e secundária da 
insuficiência suprarrenal. 
OBJETIVO 4 
COMPREENDENDO A SÍNDROME DE 
CUSHING 
Fatores de riscos 
- O excesso de glicocorticoides pode ser 
decorrente da superprodução por um tumor 
suprarrenal; da estimulação excessiva da 
síntese de glicocorticoides da suprarrenal pelo 
ACTH produzido por um tumor hipofisário ou 
ectópico; ou da administração iatrogênica 
(prescrição feita pelo médico) de 
glicocorticoides sintéticos em excesso. 
- Maior prevalência foi relatada para o 
hipercortisolismo subclínico (HCSC) em 
indivíduos com diabetes melito tipo 2 (DM2) 
mal controlado (2 a 3%), hipertensão (0,5 a 
1%), incidentalomas adrenais (até 10%) e 
osteoporose de início precoce (até 11%). 
- A doença acomete mais mulheres (que 
são, em média, três vezes mais propensas a 
desenvolvê-la do que homens) e com idade 
entre 20 e 50 anos. 
- A síndrome de cushing exógena pode ser 
desencadeado pelo uso prolongado de 
preparações nasais de GC (para o 
tratamento de rinite alérgica), o que, muitas 
vezes, não é informado pelos pacientes, por 
julgarem que são inócuas e de efeitos 
limitados ao nariz. A utilização prolongada de 
cremes e colírios contendo GC pode 
também resultar em síndrome de Cushing 
exógena (SCE). O emprego concomitante de 
substâncias que inibam a metabolização 
hepática dos GC pelo citocromo P450 (p. ex., 
itraconazol, inibidores de proteases, 
fluoxetina, sertralina etc.) aumenta o risco de 
SCE durante o uso de GC pelas vias oral ou 
inalatória. A SCE foi também descrita em 
pacientes medicados com acetato de 
megestrol. 
- Rara ainda é a SC induzida pela gravidez 
(SCIG), havendo na literatura menos de 20 
casos descritos. O quadro regride após o 
parto ou o abortamento, porém pode recidivar 
em gestações subsequentes. A etiologia da 
SCIG é desconhecida, mas parece estar 
relacionada com a produção placentária de 
um ou mais peptídeos. Entre os possíveis 
agentes desencadeadores incluem-se o CRH 
e o ACTH. 
Fisiopatologia 
- A síndrome de Cushing dependente de 
ACTH caracteriza-se por níveis elevados de 
glicocorticoides em consequência da 
estimulação excessiva pelo ACTH produzido 
por tumores hipofisários ou ectópicos (tecido 
extra-hipofisário). A fonte mais frequente de 
ACTH de produção ectópica é o carcinoma de 
pulmão de pequenas células. A secreção 
ectópica de ACTH em geral não é suprimida 
pela administração exógena de 
glicocorticoides (dexametasona), e essa 
característica é útil no diagnóstico diferencial. 
O termo “doença de Cushing” é reservado 
para a síndrome de Cushing causada pela 
secreção excessiva de ACTH por tumores 
hipofisários e constitui a forma mais comum 
da síndrome. 
- Na síndrome de Cushing independente de 
ACTH, a produção excessiva de cortisol 
resulta de anormalidade na produção 
adrenocortical de glicocorticoides, 
independentemente da estimulação pelo 
ACTH. Com efeito, os níveis circulantes 
elevados de cortisol suprimem os níveis de 
CRH e de ACTH no plasma. 
Manifestações clínicas 
- A alteração do metabolismo lipídico causa 
uma deposição peculiar de gordura, 
caracterizada por abdome protuberante; 
acúmulos de gordura subclavicular ou 
“corcova de búfalo” nas costas; e uma “face 
de lua” arredondada e pletórica. 
- Ocorre fraqueza muscular e os membros são 
finos, em consequência da degradação 
proteica e da atrofia muscular. Nos casos 
avançados, a pele dos antebraços e das 
pernas se torna fina, com aspecto de 
pergaminho. 
- Estrias roxas ou marcas de estiramento 
resultantes da pele e dos tecidos subcutâneos 
esticados e metabolicamente enfraquecidos 
estão distribuídas nas mamas, coxas e 
abdome. Pode haver desenvolvimento de 
osteoporose em consequência da destruição 
das proteínas ósseas e das alterações no 
metabolismo do cálcio, resultando em dor nas 
costas, fraturas vertebrais por compressão e 
fraturas em costelas. Conforme o cálcio dos 
ossos é mobilizado, pode haver 
desenvolvimento de cálculos renais. 
- Os glicocorticoides têm propriedades 
mineralocorticoides que promovem 
hipopotassemia como resultado da excreção 
excessiva de potássio, além de hipertensão 
resultante da retenção de sódio. 
- As respostas inflamatórias e imunes são 
inibidas, resultando em aumento da 
suscetibilidade a infecções. O cortisol 
aumenta a secreção ácida gástrica, o que 
pode provocar úlceras e sangramentos 
gástrico. 
- O aumento nos níveis de androgênio que 
acompanha o quadro causa hirsutismo, acne 
leve e irregularidades menstruais em 
mulheres. Os níveis excessivos de 
glicocorticoides podem ocasionar 
instabilidade emocional extrema, a qual varia 
de uma euforia leve e ausência de fadiga 
normal a um comportamento psicótico 
manifesto. 
- A DC em crianças acontece muito raramente 
apresentando sintomas insidiosos com 
características relacionadas à falha do 
crescimento, obesidade, puberdade e 
aparência facial. 
 
OBJETIVO 5 
ESTUDANDO O MECANISMO DE AÇÃO 
DOS ESTEROIDES USADOS NO 
TRATAMENTO NO AUMENTO E 
DIMINUIÇÃO DOS GLICOCORTICÓIDES 
Mecanismo de ação 
- Os anti-inflamatórios esteroidais são 
equivalentes aos glicocorticoides, porém são 
feitos artificialmente. 
- Por difusão passiva eles atravessam a 
membrana citoplasmática, quando se ligam 
ao receptor intracelular ocorrerá uma 
mudança conformacional formando o 
complexo glicocorticoide- receptor tornando-
se capaz de penetrar ao núcleo celular e de se 
ligar ao DNA. Com isto acontecerá à síntese 
de proteínas anti-inflamatórias como a 
lipocortina-1 e IKB e também ocorrerá a 
síntese de outras proteínas que atuam no 
metabolismo sistêmico. Este processo é 
chamado de transativação. A proteína 
lipocortina-1 inibe a fosfolipase A2. Os 
glicocorticoides inibem a cascata de reação 
que leva à produção de certas 
prostaglandinas e leucotrienos, este processo 
ocorre através da diminuição de oferta do 
ácido araquidônico. 
- Isto ocorre devido à capacidade que os 
glicocorticoides possuem de inibir a enzima 
fosfolipase A2, como mencionado acima. Por 
este processo então a enzima fosfolipase A2 
é inibida de se ligar aos fosfolipídios de 
membrana, numa reação fisiológica à ligação 
da fosfolipase A2 com os fosfolipídios de 
membrana ocorreria uma formação de ácido 
araquidônico. O mesmo pode seguir por duas 
vias, a via das cicloxigenases que produz as 
prostaglandinas sendo este o principal fator 
para desencadear um processo inflamatório, 
ou então o ácido araquidônico pode seguir a 
via das lipooxigenases que estão 
relacionados aos processos alérgicos. 
- Os glicocorticoides sintéticos possuem efeito 
mais prolongado e potência mais elevada em 
relação aos naturais, pois o organismo tem 
mais dificuldade de metabolizar e elimina-los. 
Os glicocorticoides podem ser classificados 
de acordo com sua meia-vida, sua potência e 
sua duração de ação. A sua duração de ação 
é caracterizada como curta, intermediária e 
longa ação. 
- Glicocorticoides de ação curta: temos a 
cortisona e hidrocortisona, pois suprimem o 
ACTH por 8 a 12 horas. Glicocorticoides de 
ação intermediária: temos a prednisona, 
prednisolona, metilprednisolona e a 
triamcinolona, estas suprimem o ACTH por 12 
a 36 horas. Glicocorticoides de ação longa: 
temos a dexametasona e a betametasona, 
pois promovem supressão do ACTH por 36 a 
72 horas. A potência dos glicocorticoides é 
avaliada pela sua afinidade aos receptores 
citoplasmáticos e pela duração de sua ação. 
 
 
Para o tratamento da síndrome de cushing 
iatrogênica deve-se retirar gradativamente os 
glicocorticoides sintéticos, inicialmente 
trocando o medicamento por uma forma mais 
semelhante à natural (prednisona ou 
hidrocortisona) e em doses semelhantes 
àquelas que existem no organismo 
naturalmente. Após algumassemanas, deve-
se diminuir a dosagem do medicamento 
gradativamente até ser suspenso.