Resumo - Cadeia Transportadora de Elétrons

Prévia do material em texto

Cadeia Transportadora de Elétrons - Respiratória 
Relembrando: 
GLICÓLISE AERÓBICA: OCORRE NO CITOPLASMA 
CICLO DE KREBS: OCORRE NA MATRIZ MITOCONDRIAL 
CADEIA RESPIRATÓRIA: OCORRE NAS CRISTAS MITOCONDRIAIS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Glicólise vira ácido pirúvico 
Entra na mitocôndria 
Ocorre a descarboxilação do ácido pirúvico (3C). 
Vira Acetil Coenzima A (2C). 
Acetil Coa vai agora, para o ciclo de Krebs/Ciclo do Ácido cítrico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Glicólise Aeróbica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Regulação: 
Glicemia- hiperglicemia 
Hormônio- insulina 
Enzima marca-passo FFK fosfofrutoquinase 
 
Ciclo de Krebs 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CK É UM “GERADOR” DE HIDROGÊNIO PARA A CADEIA RESPIRATÓRIA... 
Gera 12 ATPs. 
3 NADH2: 3 x 3 = 9 ATP 
FADH2 = 2 ATP 
GTP = 1 ATP 
REGULAÇÃO DO CK: 
Concentração de ATP e Enzima Citrato Sintase. 
RESUMO DO CK: 
Entrada de água 
Acetil CoAconsumido 
Saída de 2 CO2 
Caráter anfibólico / anaplerótico 
Presença de NAD, FAD 
Produção de 1GTP 
 
Cadeia Respiratória 
 
 
 
 
 
 
 
 
Conhecida também como: CADEIA TRANSPORTADORA DE ELÉTRONS, FOSFORILAÇÃO OXIDATIVA, CASCATA 
ENERGÉTICA ou CASCATA DE ELÉTRONS. 
Existe um desnível energético entre as substâncias presentes nela (coenzimas ou cofatores) → Aceptores, 
por isso esse nome: cadeia transportadora de elétrons → Cascata de elétrons. 
Possui transportadores de prótons e elétrons com diferentes potencias de redox. 
Oxidação → Doa elétron e Redução → Recebe elétron. 
Definição: Conjunto de aceptores intermediários que realizam o transporte de prótons e elétrons. Liberando 
energia ATP e calor, através de sucessivas reações de oxi-redução, formando água no interior das 
mitocôndrias. 
 
 
ACEPTORES INTERMEDIÁRIOS 
São vitaminas 
NAD (Niacina): nicotinamina dinucleotídeo → Coenzima (vitamina + enzima). 
FAD (Riboflavina): riboflavina dinucleotídeo → Coenzima 
CITOCROMOS: Cofatores (sais minerais) 
OXIGÊNIO: Aceptor Final (sem ele não tem transporte de elétrons e a célula morre) 
 
REGULAÇÃO 
Inibidores: São substâncias que inibem a cadeia respiratória, impedem o transporte de prótons e elétrons 
na produção de ATP. Sem ATP a célula morre. 
EX: CO2 (gás carbônico), cianeto, cianureto → Venenos. 
Aceptores: Quanto mais vitaminas e sais minerais na alimentação (fornecimento exógeno), maior produção 
de aceptores, e maior liberação de energia. 
Ex: Atletas que treinam 8h por dia, fazem de suplementação. 
Concentração de ATP: Muito ATP intracelular, diminui a cadeia respiratória. 
Pouco ATP intracelular, aumenta a velocidade da cadeia respiratória. 
Porque o objetivo é sempre ter ATP, manter constante certo nível, de acordo com a situação que a pessoa 
se encontra. 
Desacopladores de ATP: São substâncias que não deixam formar o ATP. 
Ex: ADP + Pi → Formação de ATP 
Para essa reação acontecer, precisa da enzima: ATPase (na mitocôndria). 
Existem substâncias que inibem a enzima ATPase, consequentemente, inibem a formação de ATP. 
Não acontece a síntese de ATP, o nível de ATP fica baixo, acelerando então, a velocidade da cadeia 
respiratória. 
Ex: Hormônios T3 e T4 (Tireoide). 
T3 e T4 da Tireoide inibem a ATPase, consequentemente, diminuem a produção de ATP, ritmo da cadeia 
respiratória fica alto. 
Médico pede para dosar os hormônios T3, T4 e TSH, pela reação que eles possuem com o metabolismo dos 
carboidratos → São desacopladores de ATP, mantém o ritmo da cadeia respiratória, inibem a enzima ATPase. 
+ Hipertiroidismo e – Hipotiroidismo. 
Remédio: Puran (T3 sintético). 
 
 
 
RESUMO DA CADEIA RESPIRATÓRIA 
NADH = 3 ATP 
FADH2=2 ATP 
Citocromos Oxigênio 
Formação de ATP e calor 
Ao final do processo, formação de água. 
 
Cálculo de ATP NA CD 
1ª etapa : Glicólise aeróbica 
8 ATPs na reação → No citoplasma 
2 ATPS + 2 NADH 
Na Mitocôndria: 
Descarboxilação do Piruvato 
Piruvato vira Acetil CoA 
3 ATPs 
Ciclo De Krebs 
12 ATPs 
No interior da mitocôndria (ciclo de Krebs e cadeia respiratória): 
15 ATPs x 2 
30 ATP 
 
Cálculo Total da Cadeira Respiratória: 
38 
8 no citoplasma e 30 no interior da mitocôndria 
8 ATPs no citoplasma (glicose aeróbia) + [3 ATPs na descarboxilação do piruvato + 12 ATPs no CK] x2 (faço 
isso duas vezes) = 30 ATPs ——> RENDIMENTO TOTAL DE 38 ATPs. 
 
Questões para Estudo: 
1)Explique a molécula de Acetil CoA (origem, destino, função, reações que participa). 
A coenzima A é uma coenzima, notável pelo seu papel na síntese e na oxidação de ácidos gordos, assim 
como na descarboxilação oxidativa do ácido pirúvico antes do ciclo de Krebs. A sua molécula é constituída 
por ácido pantoténico (vitamina B5), adenosina trifosfato e cisteamina. 
 
A molécula de AcetilCoA é formada a partir da descarboxilação do piruvato. Ela vai se juntar com o 
oxalacetato dando origem ao citrato, molécula que irá ser fundamental no CK. 
 
A acetil-CoA é formada a partir da descarboxilação oxidativa do piruvato, realizada sequencialmente pela 
piruvato desidrogenase –PDH (complexo multienzimático de 3 enzimas), na matriz mitocondrial. Origens: 
glicídios, lipídios e proteínas. Destinos: Produção de ATP, lipogênese e síntese de outras substancias como 
aminoácidos e acetil-colina, Participa do ciclo de Krebs , síntese de lipídios. 
 
Origem: descarboxilação do piruvato e oxidação de moléculas orgânicas como ácidos graxos e aminoácidos 
Destino: ciclo de Krebs 
Função: Dá inicio ao ciclo de Krebs 
Reações: Reage com ácido oxalacético formando citrato 
 
2)Tipos de aceptores da Cadeia Transportadora de elétrons. 
NAD (Niacina), FAD (Riboflavina) Citocromos e Oxigênio. 
NAD (Niacina): nicotinamina dinucleotídeo → Coenzima (vitamina + enzima). 
FAD (Riboflavina): riboflavina dinucleotídeo → Coenzima 
CITOCROMOS: Cofatores (sais minerais) 
OXIGÊNIO: Aceptor Final (sem ele não tem transporte de elétrons e a célula morre) 
 
3)Por que o monóxido de carbono causa morte celular? 
A combustão incompleta do carbono produz o CO, que se une rapidamente à hemoglobina, comprometendo 
o transporte de oxigênio dentro do organismo. Isso resulta em morte por hipóxia causada pela intoxicação 
aguda por monóxido de carbono. 
Os sintomas de uma ligeira intoxicação por monóxido de carbono incluem desmaio, sensação de confusão, 
cefaleia, vertigens e outros similares aos da gripe. Exposições longas podem conduzir a uma toxicidade grave 
no sistema nervoso central e no coração, e mesmo à morte. 
Pois ele estabelece uma reação estável com a molécula da hemoglobina, inibindo o transporte de O2 para 
as células e prejudicando a formação de ATP. 
 
4)O que é mais importante em um atendimento de emergência: massagem cardíaca ou respiração 
artificial/boca-a-boca? 
A massagem cardíaca, pois ela é uma manobra que objetiva garantir a oxigenação dos órgãos quando ocorre 
uma parada cardiorrespiratória. Nesta situação, não há bombeamento de sangue para os órgãos vitais do 
corpo, como cérebro e coração, e estes acabam por entrar em processo de necrose (morte celular causada 
pela falta de oxigênio). 
 
Questões 
1. Citar os compostos que fazem parte da cadeia de transporte de elétrons. 
As proteínas (enzimas): NADH desidrogenase, Succinato desidrogenase, Ubiquinona e Citocromo-oxidase. 
 
2. Esquematizar a sequência dos compostos da cadeia de transporte de elétrons. 
 
 
3. Citar a localização celular da cadeia de transporte de elétrons. 
Nas cristas mitocondriais, no espaço intermembranoso. 
 
4. Indicar o número de atp produzidos por nad e fad. 
NADH → 3 ATPS e FADH2 → 1 ATP. 
 
5. Citar 3 inibidores da cadeia de transporte de elétrons, indicando os transportadores sobre os quais 
atuam. 
CO (monóxido de carbono), cianeto e cianureto. 
 
6. Definir desacoplador e citar um exemplo. 
São substâncias que não deixam formar o ATP, através da inibição da enzima ATPase. Ex: Hormônios T3 e 
T4. 
Casos Clínicos 
1.Vegetarianospodem apresentar anemia. 
Sem carne/ falta ferro / baixo transporte de oxigênio/ CR comprometida / baixa produção de ATP. 
Vegetarianos não comem carne vermelha. 
Com isso pode haver falta de ferro e deficiência de vitamina do complexo B. 
Menos carne vermelha, menos ferro, menos produção de hemácias. 
E o oxigênio, aceptor final é transportado pelas hemácias na corrente sanguínea. 
 
2. Morte de uma estudante de medicina britânica de 23 anos, após ingerir um agrotóxico que comprou 
pela internet como pílula para emagrecer. 
DNP (dinitrofenol) disponível para compra online, herbicida. Desacoplador da CR (cadeia respiratória), 
aumento da temperatura e morte. 
 
3. Como o tabagismo crônico pode alterar o metabolismo aeróbio? 
B. M. F. de 54 anos, em consulta de rotina, refere ter tosse produtiva com escarro branco e dispneia ao 
realizar esforços como subir ladeiras há 5 anos. Refere ainda que há 4 meses, notou piora da falta de ar, 
agora para caminhar no plano e que às vezes apresenta um pouco de sangue no escarro. Refere fumar 5 
cigarros de palha por dia e 20 cigarros industrializados por dia há 40 anos. 
Ingere CO constantemente, que é um dos inibidores da cadeia respiratória de elétrons. 
 
4. Morte de família brasileira no Chile. 
Causa das mortes: intoxicação por monóxido de carbono, conforme laudo emitido pelas autoridades 
chilenas. 
CO2 INIBIDOR DA CR, compete com o O2 . Não há transporte de elétrons, não forma ATP. 
 
5. Hipertermia maligna: 
Síndrome após anestesia geral, com elevação da temperatura corpórea acompanhada de elevação do gás 
carbônico expirado, rigidez muscular e aumento da frequência cardíaca. 
Quadro clínico considerado grave: há a possibilidade de evolução para um choque irreversível, podendo até 
mesmo levar à morte. 
 
6. Boate Kiss. O que aconteceu com os jovens no interior da boate em chamas? Por que tantos mortos? 
O artefato chamado sputnik (que deve ser mantido a 10 metros de distância das pessoas) é altamente 
inflamável. As faíscas, ao atingirem o artefato queimaram-o e, assim, ocorreu a liberação de gases tóxicos 
como CO e HCN, que asfixiaram os jovens que estavam ali. 
HCN é um inibidor, que atua no citocromo C e bloqueia a CR. 
 
 
 
 
 
 
Referência Bibliográfica: 
 
GALANTE, Fernanda; ARAÚJO, Marcus V. F. Princípios da Bioquímica: Para universitários, técnicos e 
profissionais da área da saúde. São Paulo: Rideel, 2018. Cap. 19.