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Controle Neural da Respiração
CASO CLÍNICO 
Paciente chega ao hospital municipal, e exames mostram pCO2 = 55 mmHg, e pO2 = 45 mmHg. Médico plantonista se apressa para corrigir a gasometria, e administra alta quantidade de oxigênio neste paciente. Rapidamente, o paciente apresenta parada respiratória, e o médico é avisado que o paciente possui DPOC grave. O oxigênio é imediatamente cessado, em tempo de não causar danos ao paciente. 
 OPor que administrar oxigênio causou parada respiratória no paciente?
• Qual a localização do centro respiratório no encéfalo? 
R: No tronco encefálico, mais especificamente na ponte do Bulbo.
• Como a regulação da respiração se dá numa condição de hipoxemia? 
R: A redução dos níveis de hipoxemia estimula os quimiorreceptores
• Como a regulação da respiração se dá numa condição de hipercapnia?
Quando a PCO2 arterial aumenta, o CO2, atravessa a barreira hematencefálica e ativa os quimiorreceptores centrais. Esses receptores sinalizam para a rede neural de controle da respiração, provocando
Um aumento na frequência e na profundidade da ventilação, melhorando, assim, a ventilação alveolar e a remoção de CO2 no sangue. Os quimiorreceptores centras monitoram o CO2, eles respondem diretamente às mudanças de pH no líquido cerebroespinal (LCS). O dióxido de carbono que se difunde através da barreira hematencefálica é convertido em ácido carbônico que se dissocia em bicarbonato e H+, que inicia o reflexo quimiorreceptor.
 
Ventilação 
• Quimioceptores (centrais e periféricos): detectam a concentração de CO2, O2 e pH e mandam informação para o bulbo. 
• Mecanoceptores: estiramento do pulmão. 
• Centros encefálicos superiores. 
CO2: estímulo primário
 O2 e pH: secundários
 
BULBO 
 Quimio/Mecanoceptores VIA Vago/Glossofaríngeo enviam sinal para o GRD. 
 Núcleo do Trato solitário (NTS): 
• Grupo respiratório dorsal – GRD diafragma e intercostais externos; 
“GRD Recebe as informações da periferia e dos quimiorreceptores centrais”
• Grupo respiratório ventral – GRV: 
- Rostral inspiração (diafragma) 
- Complexo de Pré-Bötzinger: marca-passo
- Caudal expiração (intercostais internos e abdominais)
PONTE 
• Grupo respiratório pontino – GRP (antigo pneumotáxico): - limita a inspiração aumenta a FR.
 
Controle da respiração 
1. Automáticos 
2. Quimiorreceptores: Centrais e Periféricos 
3. Receptores pulmonares: estiramento, irritantes e justacapilares (receptores J)
•Os quimiorreceptores bulbares detectam CO2
•Os periféricos : CO2, O2 e pH
Controle da respiração 
1) Componentes: 
– Automáticos (centro respiratório no tronco encefálico) 
– Voluntários (córtex motor) e sistema límbico; 
• Controle voluntário é necessário para integrar a respiração à ações como falar, soprar e cantar. 
– Músculos diafragma e intercostais.
2) Quimiorreceptores: 
Centrais e Periféricos à Detectam a concentração de gases e pH. 
CO2 Principal estímulo para mudanças na ventilação. 
– Centrais: Quando há↑ PCO2 ↑ Ventilação 
– Periféricos (carótida e aorta): monitoram PO2, PCO2 e pH, no sangue arterial; 
-PO2 ↓ 60mmHg ↑ Ventilação 
-PCO2 e pH baixo (ácido) ↑ Ventilação
Os quimiorreceptores centrais estão localizados no bulbo, e são sensíveis à CO2 e H+ no líquido cerebrospinal. Pouca influência do pH do sangue H+ pois passa lentamente pela barreira hematoencefálica
- Adaptação do sistema pela alta PCO2 se mantém alta por alguns dias (hipercapnia). 
- Rins produzem HCO3 
- PO2 importante para a modulação da ventilação (35-45mmHg)
Quimiorreceptores periféricos (células glomais) 
• Fazem transdução de sinal, em resposta à queda da PO2. 
• PO2 Precisa cair muito (< 60mmHg) para estimular 
Controle da respiração - Padrão respiratório
• Receptores pulmonares: estiramento 
– Entre as camadas de músculo liso brônquios, bronquíolos e pulmão 
• Reflexo de insuflação de Hering-Breuer 
Controle da respiração - Respiração rápida e superficial 
• Receptores pulmonares: J 
– Parede alveolar, próximo dos capilares pulmonares 
– Percebem congestão pulmonar: 
• Edema, embolia pulmonar e pneumonia 
Via Nervo Vago
Controle da respiração - Proteção do pulmão 
• Receptores pulmonares: irritantes 
– Entre as células epiteliais; 
– Gases nocivos, fumaça de cigarro, poeira, ar frio; 
– Broncoconstrição, tosse e espirro.
Via Nervo Vago
CASO CLÍNICO 
Paciente chega ao hospital municipal, e exames mostram pCO2 = 55 mmHg, e pO2 = 45 mmHg. Médico plantonista se apressa para corrigir a gasometria, e administra alta quantidade de oxigênio neste paciente. Rapidamente, o paciente apresenta parada respiratória, e o médico é avisado que o paciente possui DPOC grave. O oxigênio é imediatamente cessado, em tempo de não causar danos ao paciente. 
Por que administrar oxigênio causou parada respiratória no paciente?
RESPOSTA: A HIPERCAPNEIA CRÔNICA CAUSA ADAPTAÇÃO DOS QUIMIORRECEPTORES CENTTRAIS À pCO2 ELEVADA. A VENTILAÇÃO PASSA A SER CONTROLADA PELOS QUIMIORRECEPTORES PERIFÉRICOS, EM RESPOSTA A HIPÓXIA (Baixo teor(concentração) de Oxigênio). COM OFERTA DE O2 O ESTÍMULO CESSA E OS RECEPTORES DEIXAM DE ENVIAR SINAIS PARA QUE OCORRA A VENTILAÇÃO.