Câncer gástrico

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Câncer gástrico
Junyara Souza
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Tumores benignos (pólipos):
1) Hiperplásicos ou inflamatórios;
2) Tumores benignos de glândulas fúndicas;
3) Fibróides;
4) Adenomatosos (pré-malignos).
Tumores malignos:
1) Adenocarcinoma – 95%;
2) Linfomas gástricos – menos de 5%;
3) Tumores estromais gastrointestinais (GIST);
4) Tumores carcinóides, schwanomas, lipomas, etc.
Adenocarcinoma 95%
Linfoma não-Hodgkin 4%
Sarcoma 1%
EPIDEMIOLOGIA:
É o quarto câncer mais comum e a segunda causa de morte por câncer;
Maiores taxas no Japão, China, Coreias, Rússia, Costa Rica e Chile;
Menores taxas na Europa Ocidental e EUA (10º mais comum);
Incidência de 2H:1M, sendo maior em negros;
O pico de incidência é entre 50-70 anos, sendo raro antes dos 35;
Desvio nas últimas décadas de câncer gástrico distal para proximal (maior incidência na cárdia, provavelmente pela história de tabagismo e alcoolismo).
FATORES DE RISCO:
Nutricionais: 
· Consumo de alimentos conservados no sal, defumados ou mal conservados;
· Baixo consumo de frutas e verduras (ácido ascórbico e betacaroteno são antioxidantes, além disso, o ácido ascórbico pode prevenir a conversão de nitratos em nitritos);
· Baixo consumo de proteínas e gorduras animais;
· Alto consumo de nitrato (que será convertido em nitrito, composto altamente carcinogênico. Linguiça, salsicha, salgadinhos);
· Alto consumo de carboidratos complexos.
Ambiental / social / familiar;
Preparo alimentar pobre (defumado, salgado);
Falta de refrigeração (ingestão de alimentos parcialmente decompostos junto com bactérias conversoras de nitrato em nitrito);
Água de bebida de má qualidade (água de poço);
Tabagismo;
Alto nível socioeconômico (câncer proximal – DRGE);
Baixo nível socioeconômico (câncer distal);
História familiar positiva;
Grupo sanguíneo A (específico para o difuso);
Operação gástrica prévia (principalmente gastrectomia parcial prévia, com risco de câncer no remanescente gástrico. A região da anastomose tem alteração do pH normal do estômago – induz metaplasia, aumentando a chance de displasia e consequentemente de carcinoma em situ);
Infecção pelo Helicobacter pylori (principalmente a cepa cag-A. A inflamação crônica pode causar metaplasia);
Atrofia gástrica e gastrite (metaplasia);
Anemia perniciosa (reação autoimune que destrói as células parietais e principais, gerando acloridria, atrofia da mucosa e metaplasia);
Pólipos adenomatosos (frequente atipia e progressão de displasia para carcinoma in situ);
Sexo masculino.
QUADRO CLÍNICO:
Estágio inicial: 
Assintomático ou queixas dispépticas inespecíficas. 
Sintomas mais comuns:
· Perda ponderal (62%)
· Epigastralgia (52%)
· Náusea (34%)
· Anorexia (32%)
· Disfagia (26%)
· Melena (20%)
· Saciedade precoce (17%)
· Dor como úlcera péptica (17%)
Dor: constante, sem irradiação e não melhora com alimentação. Pode aliviar temporariamente com o uso de antissecretores;
Vômitos recorrentes: obstrução antro-pilórica ou distúrbio motor relacionado à invasão de parede;
Disfagia: invasão da cárdia ou esôfago distal;
Anemia ferropriva (40%): perda sanguínea crônica;
Hematêmese (15%): sangramento significativo;
Saciedade precoce: distensibilidade reduzida do estômago por envolvimento mural difuso do tumor.
Estágio avançado: 
Os sinais clínicos desenvolvem-se tardiamente e estão associados a doença localmente avançada ou doença metastática, são eles:
· Massa abdominal palpável;
· Linfonodo supraclavicular palpável (linfonodo de Virchow – sinal de Troisier)
· Linfonodo periumbilical (Sister Mary Joseph);
· Metástase no fundo de saco peritoneal, palpável pelo exame retal (prateleira de Blummer);
· Massa ovariana palpável (tumor de Krukenberg);
· Hepatomegalia, icterícia, ascite e caquexia secundárias a metástases hepáticas.
CLASSIFICAÇÃO MACROSCÓPICA PARA ADENOCARCINOMA – BORRMANN:
Descrita durante à endoscopia!
Relacionado ao prognóstico.
CLASSIFICAÇÃO MICROSCÓPICA PARA ADENOCARCINOMA – LAUREN:
Intestinal: é o mais comum, clássico. Bem diferenciado, com formação de glândulas. Predominância no sexo masculino, 55-60 anos, associação com gastrite atrófica / metaplasia intestinal. Lesões expansivas, polipóides e ulceradas na EDA. Disseminação hematogênica. Localização preferencial: antro e curvatura menor.
Difuso: indiferenciado, com células em anéis de sinete. Sem predileção quanto ao sexo, 40-48 anos, associação com o grupo sanguíneo A, associação genética. Lesões infiltrativas, com úlceras infiltradas ou linite plástica na EDA. Disseminação transmural / linfática. Localização preferencial: fundo gástrico. Pior prognóstico.
DIAGNÓSTICO:
História e exame físico;
EDA (modalidade diagnóstica de escolha):
EDA + biópsia + citologia do escovado da mucosa: precisão diagnóstica de 98%.
Indicação: todo paciente que apresenta dispepsia com idade acima de 45 anos, ou sinais de alarme (perda ponderal, anemia, sangramento, disfagia, vômitos recorrentes, massa abdominal palpável, gastrectomia prévia, história familiar de CA gástrico);
EDA fornece a classificação de BORRMANN (prognóstico). BORRMANN IV pode não ser bem reconhecida, sendo mais bem caracterizado no exame baritado;
Localização mais comum: mucosa de transição do corpo com o antro na pequena curvatura (semelhante à úlcera péptica gástrica);
Biópsia na margem e base (mínimo de 7 fragmentos) → citologia.
Exame baritado (SEED):
Baixo custo, triagem, não é feito de rotina;
Se caso suspeito: EDA com biópsia e citologia;
Capaz de distinguir lesões benignas de malignas (80% de precisão) e sugerir diagnóstico histológico;
No Japão: técnica de duplo contraste (utilização de agente efervescente que distende o estômago com gás) para o diagnóstico de câncer gástrico precoce (acuraria diagnóstica de 93-96%).
Sinais radiológicos que sugerem malignidade:
· Lesão em massa com ou sem obstrução luminal ou ulceração
· Úlcera com pregas irregulares
· Úlcera com fundo irregular
· Irregularidade de mucosa com perda da distensibilidade
· Pregas alargadas
· Massa polipoide
Linite plástica (aspecto de “garrafa de couro”):
 
“bolsa de hippie”
Diminuição da luz, alongamento do estômago e ausência do pregueamento do estômago.
DISSEMINAÇÃO NEOPLÁSICA:
Contiguidade: há proximidade (baço, pâncreas, fígado) sem contato direto.
Continuidade: órgão que se continua com o estômago. Esôfago e duodeno. 
Sistema TNM:
· Progressão na parede gástrica
· Progressão linfática
· Progressão hematogênica
· Sementeira peritoneal (implantes peritoneais de células no folheto);
· Via portal (muita metástase hepática)
ESTADIAMENTO:
TUMOR PRIMÁRIO (T):
· TX: não se pode avaliar o tumor primário;
· T0: nenhuma evidência de tumor primário;
· Tis: carcinoma in situ; intra-epitelial sem invasão da lâmina própria;
· T1: tumor invade a lâmina própria ou a submucosa;
· T2: tumor invade a muscular própria ou a subserosa;
· T2a: tumor invade a muscular própria;
· T2b: tumor invade a subserosa;
· T3: tumor penetra na serosa (peritônio visceral) sem invasão de estruturas adjacentes;
· T4: tumor invade estruturas adjacentes.
LINFONODOS REGIONAIS (N):
Cirurgião deve realizar linfadenectomia mais eficaz possível, ressecando no mínimo 15 linfonodos;
Em 1997 houve uma revisão, onde o N não corresponde mais à localização do linfonodo comprometido, e sim ao número deles.
· NX: linfonodos regionais não podem ser avaliados;
· N0: nenhuma metástase para linfonodo regional;
· N1: metástase em 1-6 linfonodos regionais;
· N2: metástase em 7-15 linfonodos regionais;
· N3: metástase em mais de 15 linfonodos regionais.
METÁSTASE À DISTÂNCIA (M):
· MX: não se pode avaliar metástases à distância;
· M0: nenhuma metástase à distância;
· M1: metástases à distância.
	GRUPAMENTO DE ESTAGIAMENTO
	
	0
	Tis
	N0
	M0
	IA
	T1
	N0
	M0
	IB
	T1
T2a/b
	N0
N1
	M0
	II
	T1
T2a/b
T3
	N0
N1
N2
	M0
	IIIA
	T2a/b
T3
T4
	N0
N1
N2
	M0
	IIIB
	T3
	N2
	M0
	IV
	T1 a T4
	N2
N3
N4
	M1
Estágio 0 (Tis, N0, M0): câncer in situ;
Estágio IA (T1, N0, M0): o tumor invade camadas mais profundas, mas não atinge linfonodos;
Estágio IB: 
· T1, N2, M0: cresceu para camadas mais profundas do estômago e atinge1-6 linfonodos regionais;
· T2a/b, N0, M0: cresceu até a camada muscular mas não atinge linfonodos.
Estágio II:
· T1, N2, M0: invade camadas mais profundas do estômago e atinge 7-15 linfonodos regionais.
Estadiamento pré-operatório:
Exame físico: atenção voltada para o abdome (ascite, hepatomegalia), os linfonodos cervicais (Virchow) e periumbilicais (Sister Mary Joseph), toque vaginal (tumor de Kruckenberg) e retal (prateleira de Blummer). Indicam metástase à distância, contra-indicado a cirurgia curativa;
Exame de sangue: hepatograma, hemograma, bioquímica, albumina. Anemia, enzimas hepáticas podem estar alteradas na metástase hepática, albumina avalia o nível de desnutrição;
RX de tórax: procurar derrame pleural de origem neoplásica, metástase pulmonar;
USG transvaginal: avaliar presença de metástase ovariana em mulheres;
Ultrassonografia endoscópica: não faz parte da recomendação formal dos guidelines de estadiamento do câncer gástrico. Realizado somente em centros de referência. Método de melhor acurácia para determinar extensão locorregional do CA gástrico. Visualiza invasão tumoral na parede gástrica (estádio T) e nos linfonodos regionais (estádio N).
TC abdominal: mais utilizado. acurácia de 40-45%. Sensibilidade limitada para estágios T e N e para metástases peritoneais. Excelente método para avaliar metástases para órgãos e linfonodos à distância. TC de tórax é necessária para tumores proximais do estômago.
Videolaparoscopia: feito em pacientes em que os demais exames de estadiamento não revelaram metástases à distância, com objetivo de certificar-se que não existem metástases. Visualiza implantes peritoneais que não são identificados pela TC, situação que contraindica formalmente o procedimento cirúrgico curativo. Esclarece dúvidas quanto a natureza de imagens hepáticas, além de permitir coleta de material para estudo histológico e citológico. A presença de células malignas no citológico do líquido ascítico indica inoperabilidade. Evita laparotomia desnecessária!!!
 
TERAPÊUTICA:
Plano terapêutico pode passar por:
· Gastrectomia subtotal ou total (maior chance de cura, aumenta tempo de vida);
· Linfadenectomia;
· Terapia neoadjuvante e/ou adjuvante (após a cirurgia – quimio e radioterapia);
· Terapia curativa x terapia paliativa.
Estadiamento abaixo do estágio IV:
Tratamento cirúrgico – ressecção do tumor;
O tratamento cirúrgico ainda é o único que oferece possibilidade de cura;
A cirurgia curativa deve ser tentada na ausência de metástases à distância ou de comorbidades com alto risco cirúrgico.
Estágio IV: 
Tratamento paliativo. 
Terapêutica cirúrgica:
A ressecção completa do tumor gástrico com uma ampla margem livre de lesão permanece o padrão de cuidado para a ressecção com intenção curativa. A extensão da ressecção depende da localização e tamanho do tumor gástrico. A técnica-padrão é a laparotomia; entretanto, técnicas minimamente invasivas, incluindo laparoscopia e ressecção endoscópica completa para tumores iniciais, provaram ser métodos eficazes de tratamento.
Excisão da lesão primária: ressecar toda extensão do tumor. Linhas de ressecção livres de infiltração e linfadenectomia adjacente.
Tumor com grande capacidade de disseminação intramural: linha de ressecção pelo menos 6cm a partir da massa tumoral (ampla margem de segurança) → redução da recorrência.
Todos os tumores necessitam de linfadenectomia profilática regional!!!!
A escolha da técnica cirúrgica depende da LOCALIZAÇÃO e EXTENSÃO da doença;
Tumores do terço distal:
Para carcinomas do estômago distal, incluindo o corpo e antro, uma gastrectomia distal é a operação apropriada. O estômago proximal é seccionado no nível da incisura angularis com uma margem de pelo menos 6 cm, pois vários estudos mostraram a possibilidade de uma expansão do tumor de até 5 cm lateralmente do tumor primário. O exame histopatológico de congelamento deve ser realizado antes da reconstrução. A margem distal é o duodeno proximal. A possibilidade de recidiva tumoral (linha de sutura duodenal e a superfície do pâncreas) justifica uma reconstrução à Billroth II em vez de Billroth I, o que resultará em menor risco de obstrução da saída gástrica secundária à recidiva tumoral.
Tumores de antro;
Podem ser tratados com gastrectomia subtotal e reconstrução a Billroth II;
MARGEM MÍNIMA DE 6CM;
Gastrojejunostomia em Y de Roux: coto gástrico pequeno. Pode desenvolver gastrite alcalina se fizesse Billroth II. 
Tumores do terço médio (corpo gástrico):
Corpo do estômago.
A mais de 5-6cm da junção esofagogástrica: gastrectomia subtotal e reconstrução a Billroth II ou reconstrução em Y de Roux;
A menos de 5-6 cm da junção esofagogástrica: gastrectomia total com reconstrução tipo esofagojejunostomia término-lateral em Y de Roux;
Anastomose gastrojejunais: melhor prognóstico. 
Neoplasia de fundo gástrico:
Gastrectomia total com reconstrução tipo esofagojejunostomia término-lateral em Y de Roux.
Anastomose esofagojejunal.
Tumor proximal:
Para as lesões proximais, seja do fundo e/ou da cárdia, uma gastrectomia total com um esofagojejunostomia em Y de Roux ou gastrectomia proximal são equivalentes do ponto de vista oncológico. A taxa de deiscência anastomótica pós-operatória é mais elevada nas esofagojejunostomias, do que para uma gastrojejunostomia. Quando uma margem negativa é obtida, deve-se realizar uma gastrojejunostomia. Entretanto, para realizar uma anastomose livre de tensão, como esôfago distal, uma esofagojejunostomia em Y de Roux é geralmente necessária, seja pela técnica de grampeamento ou manual.
Nas neoplasias onde há envolvimento da cárdia deve-se acrescentar a esofagectomia distal.
Linfadenectomia:
Drenagem linfática:
D1: remoção linfática grupo 1 (somente os perigástricos até 3cm de distância das margens do tumor);
D2: remoção dos linfonodos grupos 1 e 2 (além dos perigástricos, também os das artérias hepática, gástrica esquerda, esplênica e celíaca). É a preferida pelos cirurgiões brasileiros;
D3: ressecção D2 + remoção dos linfonodos para-aórticos. Não deve ser feita de rotina pela alta taxa de morbimortalidade.
Complicações cirúrgicas:
Imediatas: sangramentos, tromboembolismo e infecções, peritonite;
Gastroparesia (dificuldade de recuperar o peristaltismo gástrico);
Síndrome da alça eferente (obstrução, dificuldade de esvaziamento; associada a fatores técnicos durante a cirurgia);
Má digestão e má absorção (pela diminuição da área de contato). Acompanhamento baseado em protocolos;
Fístulas gastro-cólicas (aderência);
Diarreia pós-vagotomia (secção do vago);
Síndrome de Dumping (perda de capacidade do esvaziamento lento do estômago – moléculas grandes caem dentro do intestino, sequestram muita água – causa dor, sudorese, mal-estar).
Terapia adjuvante / neoadjuvante:
Terapia adjuvante: utilização da radioquimioterapia pós cirurgia de ressecção. Diversos estudos ainda em andamento. Alguns estudos já mostraram que sua utilização aumenta a sobrevida em 3 anos;
A quimioterapia neoadjuvante (antes e depois da cirurgia) também tem se mostrado benéfica, mas ainda se encontra em estudo. 
Terapia paliativa:
Tumor estágio IV (20-30% dos casos);
Objetivo: alívio sintomático com menor morbidade possível;
Em casos de obstrução:
· Ressecção cirúrgica;
· Bypass isolado (reestabelecer alimentação);
· Recanalização a laser (destruição do tumor à laser);
· Dilatação endoscópica;
· Terapias adjuvantes.
Sobrevida:
Sobrevida média cumulativa após 5 anos varia entre 10-53% (Japão);
Países em desenvolvimento: sobrevida em 5 anos varia entre 11-21%;
A sobrevida média anual é de 21%.
As taxas de sobrevida em 5 anos por estágio para o câncer de estômago tratados com cirurgia:
VIGILÂNGIA:
A maioria das recorrências ocorre em 3 anos:
· Primeiro ano: consultas de 4 em 4 meses;
· Segundo e terceiro ano: de 6 em 6 meses;
· A partir do quarto ano: anualmente.
Exames laboratoriais, incluindo hemograma completo e testes de função hepática, devem ser realizados conforme clinicamente indicado. 
Muitos médicos fazem radiografias de tórax, TC do abdome e da pelverotineiramente, enquanto outros realizam estudos apenas quando existem suspeitas clínicas de uma recidiva. 
A endoscopia anual deve ser considerada para pacientes submetidos à gastrectomia subtotal.