Pancreatite Aguda - O Que É?

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Pancreatite Aguda - BEATRIZ TIANEZE DE CASTRO 1
Pancreatite Aguda 
- BEATRIZ TIANEZE DE 
CASTRO
O QUE É?
Processo inflamatório agudo que afeta o pâncreas, podendo 
envolver tecidos peripancreáticos e/ou outros órgãos
EPIDEMIOLOGIA
GLOBAL
Principal causa gastrointestinal que motiva internação nos 
Estados Unidos
BRASIL
Incidência média de PA no ano de 2014 foi de 19 casos para cada 
100.000 habitantes
SEGUNDO O QUADRO
90% dos portadores de pancreatite aguda apresentem quadro 
leve e autolimitado
10% irão evoluir de uma forma dramática, com necessidade de 
internação prolongada e elevada morbimortalidade
CLASSIFICAÇÃO DE ATLANTA
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PANCREATITE AGUDA EDEMATOSA INTERSTICIAL
Cursa com aumento difuso ou localizado do pâncreas secundário à 
edema inflamatório, sem ocorrência de necrose
EPIDEMIOLOGIA
Ocorre em 90% a 95% dos doentes
QUADRO CLÍNICO
Doença leve, com baixa morbimortalidade (cerca de 3%) e que 
apresenta resolução em 1 semana
PANCREATITE NECROSANTE
Evolução para necrose do parênquima pancreático, dos tecidos 
peripancreáticos ou de ambos
EPIDEMIOLOGIA
Ocorre em 5% a 10% dos doentes
QUADRO CLÍNICO
Quadros graves, com elevada morbimortalidade (cerca de 17% de 
mortalidade)
ETIOLOGIA
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LITÍASE BILIAR
EPIDEMIOLOGIA
Cálculos biliares representam cerca de 40% das causas de 
pancreatite aguda, embora apenas 3% a 8% dos portadores de 
cálculos biliares evoluam para essa condição, sendo mais 
frequente em mulheres de 50 a 70 anos
TAMANHO DO CÁLCULO
Cálculos biliares menores que 5 mm são mais propensos a passar 
pelo ducto cístico e obstruir a ampola de Vater
TEORIA OBSTRUTITVA
O cálculo biliar migra para o ducto pancreático, obstruindo-o. 
No entanto, a secreção pancreática mantém-se, promovendo aumento 
excessivo da pressão no interior do ducto pancreático obstruído
TEORIA DO REFLUXO
O cálculo biliar fica impactado na ampola de Vater (formada pela 
união do ducto pancreático com o ducto colédoco), permitindo o 
refluxo de sais biliares para o pâncreas. Esses sais biliares 
provocariam, então, uma necrose das células acinares 
pancreáticas
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ÁLCOOL
EPIDEMIOLOGIA
Representa cerca de 30% a 35% dos casos, embora apenas 5% a 10% 
dos etilistas desenvolvem PA, sendo mais frequente em homens 
jovens
FISIOPATOLOGIA
1. O álcool causa uma série de efeitos nocivos ao pâncreas, 
desencadeando a liberação de citocinas inflamatórias, como 
NF-kappa beta, TNF alfa, Interleucina 1 (Il1)
2. Ocorre o aumento da expressão e da atividade de proteases 
apoptóticas, chamadas caspases
3. Há diminuição da perfusão pancreática
4. Promoção do espasmo do esfíncter de Oddi (situado na ampola 
de Vater)
5. Excesso da sensibilização dos ácinos à colecistocinina
6. Precipitação proteica no lúmen dos ductos pancreáticos, 
levando a sua obstrução
IDIOPÁTICA
25% a 30% dos casos de pancreatite aguda
HIPERTRIGLICERIDEMIA
Triglicérides ≥ 1000 mg/dL pode levar à pancreatite aguda, sendo 
sua causa em 1,3% a 3,8% dos casos
MEDICAMENTOS
FÁRMACOS
Sulfonamidas Azatioprina
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Metronidazol
Tetraciclina
Tiazídicos
Furosemida
Estatinas
Sulfassalazina
6-mercaptopurina
Ácido valproico
Acetaminofeno
Antirretrovirais
SISTEMA DE CLASSIFICAÇÃO DA PANCREATITE AGUDA 
INDUZIDA POR FÁRMACOS
1. Classe Ia: drogas que têm pelo menos um caso relatado com 
teste de provocação positivo, excluindo-se todas as outras 
causas mais comuns
a. Exemplos: bezafibrato, codeína, dapsona, enalapril, 
furosemida, isoniazida, mesalazina, metronidazol, 
sinvastatina, sulfametoxazol, tetraciclina, ácido 
valproico
2. Classe Ib: drogas que têm pelo menos um caso relatado com 
teste de provocação positivo, sem exclusão de todas as outras 
causas
a. Exemplos: amiodarona, azatioprina, lamivudina, losartana, 
omeprazol, sulfametoxazol-trimetoprima
3. Classe II: drogas com pelo menos quatro casos na literatura e 
com período de latência consistente em 75%, ou mais, dos 
casos
a. Exemplos: paracetamol, didanosina, eritromicina, propofol, 
tamoxifeno
4. Classe III: drogas com pelo menos dois casos na literatura, 
sem período de latência consistente entre os casos e sem 
teste de provocação
a. Exemplos: alendronato, atorvastatina, captopril, 
ceftriaxona, hidroclorotiazida, isotretinoína, 
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lamivudina, metformina, prednisona 
5. Classe IV: drogas que não se encaixam nas classes acima, 
casos únicos relatados em literatura, sem teste de provocação
a. Exemplos: cisplatina, colchicina, ciclofosfamida, danazol, 
diclofenaco, finasterida, octreotide, ritonavir, 
rosuvastatina, sertralina
Fármacos classe Ia, Ib e II teriam, portanto, maior potencial de 
cursar com pancreatite aguda
COLANGIOPANCREATOGRAFIA RETRÓGRADA 
ENDOSCÓPICA (CPRE)
A pancreatite aguda é a principal complicação associada à CPRE
TRAUMA ABDOMINAL
Principal causa de pancreatite aguda em crianças
HIPERCALCEMIA
Causa rara da pancreatite aguda
ALTERAÇÕES ANATÔMICAS
1. Pâncreas divisum
2. Tumores do pâncreas
3. Tumores da papila duodenal
INFECÇÕES E TOXINAS
Vírus: Coxsackievirus, herpes simplex, HIV
Bactérias: Mycoplasma, Legionella, Leptospira, Salmonella
Fungos: Aspergillus
Parasitas: Ascaris, Cryptosporidium e Toxoplasma
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DISTÚRBIOS VASCULARES
Isquemia pancreática
Choque hemorrágico
Vasculites
Ateroembolismo
Hipotensão intraoperatória
GENÉTICA
Gene PRSS1: gene do tripsinogênio catiônico
Gene CFTR: gene regulador da condutância transmembrana da 
fibrose cística
Gene SPINK1: inibidor da tripsina secretória pancreática
Gene CTRC: gene C da quimiotripsina
Gene CASR: receptor sensível ao cálcio
FISIOPATOLOGIA
FASE 1
Ativação de enzimas proteolíticas (Tripsina)
FASE 2
1. Reação inflamatória intrapancreática aumentada
2. Ativação, quimiotaxia e sequestro de neutrófilos e macrófagos 
no pâncreas
3. Ativação de mais tripsinogênio
4. Digestão de tecidos pancreáticos e peripancreáticos
FASE 3
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1. Inflamação extrapancreátrica 
2. Lesão e morte celular liberam peptídeos de bradicinina, 
substâncias vasoativas e histamina
3. Vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular
4. SIRS, SARA e falência de múltiplos órgãos
QUADRO CLÍNICO
DOR ABDOMINAL
Dor abdominal aguda em quadrante superior ou em região 
periumbilical, podendo ser “em faixa”
IRRADIAÇÃO
Irradia para o dorso, flancos, tórax ou abdome inferior
PIORA
Posição supina
ALÍVIO
Posição genupeitoral
NÁUSEAS E VÔMITOS
Ocorre em cerca de 90% dos pacientes
ICTERÍCIA
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Costuma estar presente em até 25% dos doentes devido, 
principalmente, à etiologia biliar
DISPNEIA
Pode acompanhar os pacientes por conta da inflamação 
diafragmática secundária à pancreatite
EXAME FÍSICO
SINAIS VITAIS
Febre, taquicardia, hipotensão, taquipneia e hipoxemia
MUCOSA
Icterícia pode ser evidenciada por esclera amarelada, não 
obrigatória em todos os pacientes com pancreatite aguda
ABDOME
INSPEÇÃO
Distensão abdominal pode ser percebida
AUSCULTA
Ruídos hidroaéreos abolidos ou reduzidos
PALPAÇÃO
1. Dor leve à palpaçãom ou dor intensa, a depender da gravidade 
da inflamação pancreática
2. Massa abdominal palpável (necrose pancreática encapsulada, 
pseudocisto pancreático ou pâncreas aumentado com coleções 
líquidas) pode existir
DERMATOLÓGICO
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SINAL DE GREY-TURNER
Equimoses em flancos
SINAL DE CULLEN
Equimose periumbilical 
SINAL DE FOX
Equimoses na base do pênis
DIAGNÓSTICO
CRITÉRIOS
1. Achados clínicos típicos/compatíveis: dor abdominal no 
quadrante superior do abdome associado a náuseas e vômitos. 
2. Elevação de 3 ou mais vezes nos níveis séricos de amilase 
e/ou lipase
3.Achados característicos nos exames de imagem
LIPASE
Marcador mais acurado, específico e com maior janela diagnóstica 
no contexto da pancreatite aguda
VALORES
O aumento da lipase inicia-se em 4 a 8 horas após o início dos 
sintomas da pancreatite aguda, com pico em 24 horas, e permanece 
elevada por 8 a 14 dias, quando retorna aos níveis habituais
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➡ NÍVEIS MAIS ELEVADOS NÃO SIGNIFICAM PANCREATITE AGUDA 
MAIS GRAVE
AMILASE
VALORES
Costuma aumentar em 6 a 12 horas após o início da pancreatite 
aguda, ou seja, eleva-se já nas primeiras 24 horas, com pico em 
48 horas, e mantém-se elevada por cerca de 3 a 7 dias
PANCREATITE ALCOÓLICA 
Lesão pancreática subjacente pode tornar o pâncreas incapaz de 
produzir amilase (cerca de 20% dos doentes)
PANCREATITE COM HIPERTRIGLICERIDEMIA
Os triglicérides aumentados podem interferir no método 
laboratorial pelo qual a amilase é dosada em cerca de metade dos 
doentes
➡ O aumento da amilase não é achado obrigatório na 
pancreatite aguda, não sendo elevada na pancreatite 
alcoólica e na pancreatite com hipertrigliceridemia
EXAMES COMPLEMENTARES 
EXAMES LABORATORIAIS
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HEMATÓCRITO > 44%
Critério independente para pancreatite aguda grave
UREIA 20 mg/dL
Preditor independente de mortalidade na pancreatite aguda grave
PCR ≥ 150 mg/dL no 3º dia
Critério preditor de pancreatite aguda grave
USG DE ABDOME
Exame OBRIGATÓRIO na admissão do paciente com pancreatite aguda, 
devendo ser realizada nas primeiras 48 HORAS DE ADMISSÃO do 
doente para avaliar etiologia biliar
TC DE ABDOME
NÃO é exame OBRIGATÓRIO no contexto da pancreatite aguda, sendo 
dispensável nos casos de pancreatite aguda leve
QUANDO REALIZAR?
Dúvida diagnóstica
Suspeita de complicações 
Avaliação de prognóstico
ÍNDICE DE GRAVIDADE DA TC DE ABDOME
CRITÉRIO DE BALTHAZAR
CLASSIFICAÇÃO ACHADOS PONTUAÇÃO
A Pâncreas normal 0 pontos
B
Aumento focal ou difuso
do pâncreas
1 ponto
C Inflamação
peripancreática
2 pontos
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associada a anomalias
pancreáticas
D
Coleção líquida em
apenas uma localização
3 pontos
E
Duas ou mais coleções
líquidas e/ou gás no
pâncreas e adjacências
4 pontos
NECROSE PANCREÁTICA
PERCENTUAL DE ÁREA
NECRÓTICA
ACHADOS PONTUAÇÃO
Nenhuma
Ausência de necrose
pancreática
0 pontos
< 30%
Necrose de < 30% do
pâncreas
2 pontos
30% - 50%
Necrose de 30% a 50%
do pâncreas
4 pontos
> 50%
Necrose de > 50% do
pancreas
6 pontos
ÍNDICE DE SEVERIDADE POR TC
MORBIDADE MORTALIDADE SOMA DAS PONTUAÇÕES
0 0 0 – 1 pontos
8% 3% 2 – 3 pontos
35% 6% 4 – 6 pontos
92% 17% 7 – 10 pontos
AVALIAÇÃO DA GRAVIDADE
FATORES DE RISCO PARA GRAVIDADE
C: Comorbidade
A: Alcoolismo
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I: Idade > 60 anos
O: Obesidade
CRITÉRIOS DE RANSON
CRITÉRIOS 
ADMISSIONAIS
Mnemônico ÁGILL 
(com DOIS “L”s)
Paciente com 
suspeita de 
pancreatite aguda 
chegou na 
admissão?! Seja 
ÁGILL
A → AST
G → Glicose
I → Idade
L → LDH
L → Leucócitos
CRITÉRIOS APÓS 
48H DA ADMISSÃO
Frase “Urgente! 
Hoje Li Belíssimo 
Capítulo de 
Pancreatite”
Urgente → Ureia 
(falência renal)
HojE → Hematócrito 
(falência 
circulatória)
LI → Perda de 
Líquidos (falência 
circulatória)
BElíssimo → BE 
(base excess) 
(falência renal)
CApítulo → Cálcio
de
PAncreatite → PaO2 
(falência 
respiratória)
CRITÉRIOS DE APACHE II
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Escore complexo, mas com a 
vantagem de que pode ser 
completamente aplicado na 
admissão ou em qualquer 
momento da internação do 
paciente, ao contrário do 
escore de Ranson, que precisa 
de pelo menos 48 horas para 
ser calculado
CLASSIFICAÇÃO DE ATLANTA REVISADA
Pancreatite aguda leve
Ausência de falência orgânica E
Ausência de complicações locais ou
sistêmicas
Pancreatite aguda moderadamente
grave
Falência orgânica reversível em 48
horas (falência orgânica
transitória) E/OU Presença de
complicações locais ou sistêmicas
Pancreatite aguda grave
Falência orgânica não-reversível em
48 horas (falência orgânica
persistente)
CONDUTA
RESSUCITAÇÃO VOLÊMICA
Etapa mais importante no manejo do paciente com pancreatite 
aguda, que deve utilizar cristaloides nas primeiras 12 a 24 
horas, independentemente de instabilidade hemodinâmica
CONTROLE ÁLGICO
A dor deve ser agressivamente tratada nas primeiras 24 horas com 
a utilização de analgésicos
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MANEJO DIETÉTICO
Preconiza-se a rápida instituição da dieta tão logo possível
PANCREATITE AGUDA DE ETIOLOGIA BILIAR
COLECISTECTOMIA VIDEOLAPAROSCÓPICA
Recomendada para pacientes com pancreatite aguda leve de 
etiologia biliar
PANCREATITE AGUDA ALCOOLICA
Além do tratamento de suporte, o paciente deverá ser encaminhado 
para tratamento do alcoolismo, com acompanhamento profissional 
periódico e adequado.
PANCREATITE AGUDA POR HIPERTRIGLICERIDEMIA
Aférese ou uso de insulina regular intravenosa em bomba de 
infusão contínua
PANCREATITE AGUDA POR HIPERCALCEMIA
O tratamento deverá ser direcionado à normalização dos níveis 
séricos de cálcio e identificação da causa da hipercalcemia
COMPLICAÇÕES
LOCAIS
Coleção fluida peripancreática aguda
Pseudocisto pancreático
Coleção necrótica aguda
Coleção pós-necrótica aguda ou walled-off
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PANCREATITE AGUDA COMPLICADA
1. Persistência ou recorrência da dor abdominal
2. Novo aumento nos níveis séricos das enzimas pancreáticas 
(amilase e lipase)
3. Piora da disfunção orgânica
4. Piora clínica do doente: sinais de sepse, como febre, 
leucocitose etc