Lipídios: Classificação e Transporte

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Lipídios
INSATURADOS CIS → São conhecidos como a 
gordura boa porque aumentam a biossíntese do 
colesterol HDL 
INSTATURADOS TRANS → Não existe nos 
alimentos naturais, são formados por um processo 
químico (hidrogenação). Não são recomendados 
porque além de favorecem a biossíntese do 
colesterol LDL, também diminuem a biossíntese do 
colesterol HDL 
SATURADOS → Encontrados em alimentos de 
origem animal, em excesso podem ser prejudiciais 
porque quando estão em atas concentrações 
favorecem a biossíntese do colesterol LDL 
CLASSIFICAÇÃO 
Os lipídios são classificados em: 
LIPÍDIOS DE ARMAZENAMENTO: 
• Triglicerídeos 
• Ceras 
LIPÍDIOS DE MEMBRANA/ESTRUTURAL: 
• Glicerofosfolipídeos 
• Esfingolipídios 
• Esteróis- Colesterol 
TRANSPORTE DE LIPÍDEOS
 
• Lipídios são moléculas apolares 
• Os lipídios são transportados na corrente 
sanguínea através de proteínas, formando 
complexos denominados lipoproteínas 
• Precisam ser modificados para serem 
transportados → lipoproteínas → estruturas 
esféricas, de elevado peso molecular: 
→ Quilomícron 
→ HDL 
→ LDL 
→ VLDL 
→ IDL 
 
- Núcleo apolar composto: 
1. Triaceilglicerol (TAG) 
2. COLESTEROL 
- Núcleo polar: 
1. APOPROTEÍNAS- parte proteica da lipoproteína
 
 Ciclo Exógeno 
ALIMENTO CONTENDO LIPÍDIOS 
 
 
 
Alimento com lipídio → Sofre o processo de 
digestão e absorção → Chega no intestino delgado 
→ Forma uma lipoproteína (Quilomícron)- parte 
lipídica (TAG) e parte proteica (APO-C2) → 
Desvia o sistema porta-hepático → Cai na 
circulação linfática → Entra na circulação sistêmica 
(distribuição de TAG no organismo) → Passa 
para o fígado onde é degradado 
DIGESTÃO E 
ABSORÇÃO 
CIRCULAÇÃO 
LINFÁTICA 
ÁCIDOS
GRAXOS 
 
FÍGADO 
DEGRADADO 
Quilomícron→ muito concentrado de TAG e pouco 
concentrado de colesterol (vai perdendo esse TAG) 
• Quilomícron se forma no intestino, desvia o 
sistema porta-hepático e entra na circulação 
linfática → Cai na circulação sistêmica → 
Chega no Adipócito 
• O Adipócito contém a enzima LPL (Lipase 
Lipoproteica) que sinaliza a APO-C2 para retirar 
TAG do quilomícron → ARMAZENAMENTO 
• Quilomícron passa para do Adipócito para o 
Músculo 
• O Músculo também tem a enzima LPL que faz 
a retirada de TAG do quilomícron 
 
QUAL OBJETIVO DO ACÚMULO DE 
TAG NO MÚSCULO? 
- ARMAZENAMENTO E SINTESE ENERGÉTICA 
• Após o quilomícron passar pelo adipócito pelo 
músculo, ele terá pouco TAG no seu interior 
(quilomícron remanescente) e precisará ir para o 
fígado ser degradado- finalizando o ciclo exógeno 
• Para entrar no fígado é necessária a sinalização 
da APO-E, doada pelo HDL (o HDL é o colesterol 
bom porque ele doa APO-E para o LDL que 
favorece a sua entrada no fígado)
 
Fígado 
TAG: 
• Energia 
• Redirecionado em uma nova lipoproteína- VLDL 
COLESTEROL: 
• Síntese de Sais Biliares 
• Hormônios 
• Redirecionado em uma nova lipoproteína- VLDL 
APOPROTEÍNAS: 
• Redirecionado em uma nova lipoproteína- VLDL 
→ Fígado utiliza o que precisa e o que não 
precisa ele forma uma nova lipoproteína (VLDL) 
para começar o ciclo endógeno 
VLDL = TAG/5 → indica a reserva lipídica 
(lipídios armazenados na forma de lipoproteínas) 
Ciclo Endógeno 
 
• Quando a gordura proveniente da alimentação 
chega no fígado, ele a redireciona, formando uma 
nova lipoproteína: o VLDL (parte lipídica: alta 
concentração de TAG e baixa concentração de 
colesterol e a parte proteica: APO C2 e 
APO-B100→ na forma inativa) 
• O VLDL faz a mesma coisa que o quilomícron: 
passa no adipócito que tem a enzima LPL que 
sinaliza a APO C2 para retirar TAG e 
armazenar no adipócito 
 
 
• Quando o VLDL começa a perder TAG (mas a 
concentração de TAG ainda é maior que a de 
colesterol) a APO-B100 ainda está na forma inativa 
→ nessa etapa se forma o IDL (intermediário 
entre o VLDL e o LDL) 
 
• Vai acontecer agora no músculo, a mesma coisa 
que no adipócito, esse IDL vai passando e 
perdendo TAG 
 
• Quando o ILDL perde mais TAG (agora com a 
concentração de TAG menor que a de colesterol), 
a APO-B100 é ativada e se forma o LDL
 
RESUMINDO: 
 
 CAMINHOS DO LDL 
1) Internalização tecidual 
2) Retorno ao fígado 
3) Degradação pelo macrófago → prejudicial 
• Os 3 processos acontecem ao mesmo tempo e 
para que ele não seja prejudicial, o corpo tem que 
evitar que ele seja degradado pelo macrófago- 
consumindo o LDL e consequentemente evitar que 
ele esteja disponível na circulação sistêmica 
INTERNALIZAÇÃO TECIDUAL
 
• A partir do momento que a APO-B100 está na 
forma ativa, o LDL vai ser internalizado dentro do 
tecido e vai ser degradado 
• Mas para isso acontecer é necessária uma 
sinalização entre a APO-B100 ativa e os 
receptores de membrana de LDL (ficam 
expressos para fora da membrana apenas se o 
tecido necessitar de colesterol) 
 
• Quando o receptor se liga ao LDL, ele puxa o 
LDL para dentro do tecido (forma o endossomo 
com LDL e o receptor) 
• Os dois se separam, o LDL vai ser degradado 
e consumido, enquanto o receptor fica na vesícula 
reciclada e so vai retornar para a membrana se 
a célula ainda precisar de colesterol 
RETORNO AO FÍGADO
 
• Depois de passar pelo tecido ainda tem moléculas 
de LDL disponíveis 
• Esse LDL vai precisar voltar para o fígado, 
mas para isso ele precisa da APO-E (que será 
doada pelo HDL) 
• O LDL não entra pelo fígado só pela APO-E 
(ele também tem seus receptores de membrana 
no fígado, porém esses receptores são saturados) 
No Fígado: 
→ Ao retornar para o fígado, o LDL volta a ser 
VLDL (o macrófago ataca apenas o LDL, então 
não acontece o efeito maléfico) 
 
DEGRADAÇÃO PELO MACRÓFAGO
 
• Quando o LDL não se internaliza no tecido 
porque não tem receptores e também não 
consegue ir para o fígado, esse LDL circulante 
pode encontrar o macrófago (célula de defesa) 
• Nessas situações, o macrófago tenta fagocitar 
(quebrar) o LDL, mas quando eles se encontram, 
formam a célula espumosa (célula pró-infamatória) 
• O LDL é ruim em altas concentrações porque 
assim, fica mais fácil de os macrófagos 
encontrarem LDL circulante (célula infamatória) 
HDL 
→ HDL Novo: pequena porcentagem de TAG 
(não possui colesterol), APO-A1, APO-E e enzima 
LCAT 
 
• Doar APO-E 
• Remoção do LDL• Através da LCAT, o colesterol livre é 
esterificado 
AÇÃO DO HDL
 
• Quando o tecido está com alta concentração de 
colesterol e não tem mais necessidade (receptores 
não estão expressos), o HDL vai retirar esse 
colesterol do tecido (aumentando a necessidade do 
tecido em ter colesterol), favorecendo a expressão 
do receptor novamente na membrana 
 
• O HDL é um reservatório de transição: quando 
ele tirar o colesterol, para aumentar a sua 
capacidade de armazenamento é preciso esterificar 
o colesterol, quem faz isso é a enzima LCAT, 
para ativa-la é necessário ter APO-A1 
HDL pega o colesterol do tecido → esterifica 
(adicionar um ácido graxo) por meio da enzima 
LCAT que é ativada pela APO-A1 → HDL 
começa a armazenar esse colesterol (HDL velho) 
RENOVAÇÃO DO HDL
 
• O HDL velho (rico em colesterol) doa o seu 
colesterol para o fígado quando é ativado no 
receptor SR1, votando a ser o HDL novo (sem 
colesterol) 
DISLIPIDEMIAS 
→ São distúrbios lipídicos 
- Hipertrigliceridemia Isolada (excesso de triglicerídeo) 
- Hipercolesterolemia isolada (excesso de colesterol 
total) 
- Hiperlipidemia mista (excesso de triglicerídeo e de 
colesterol total) 
- Hipercolesterolemia Familiar (genético) 
HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR 
→ Deficiência na APO-B100 ou no Receptor de 
LDL tecidual – Seu organismo não consegue 
retirar LDL 
AMOR NORMAL HIPERCOL. FAMILIAR 
 
• Quando a pessoa não tem/tem poucos receptores 
na sua membrana pois não sintetiza ou sintetiza 
pouco os receptores de membrana do LDL 
• LDL e HDL altos