O músculo cardíaco, o coração como bomba e a função das valvas cardíacas | Fisiologia | Medicina | UFCSPA

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O músculo cardíaco, o coração como bomba e a função das valvas cardíacas 1
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O músculo cardíaco, o coração como 
bomba e a função das valvas cardíacas
Em linhas gerais, ao se analisar a fisiologia de funcionamento do coração, se conclui que este opera 
como se duas bombas fosse. A primeira se constitui do coração direito, cuja função é receber o fluxo 
sanguíneo advindo do corpo e enviá-lo para a pequena circulação para a troca gasosa nos pulmões 
(veias cavas superior e inferior → AD → válvula atrioventricular tricúspide → VD → valva pulmonar → 
artéria pulmonar). A segunda bomba seria o coração esquerdo, que recebe o sangue já oxigenado e o 
bombeia para a periferia do corpo (veias pulmonares esquerda/direita superior/inferior → AE → valva 
atrioventricular mitral → VE → valva aórtica → aorta).
Como foi possível observar, cada uma dessas bombas se divide em duas câmeras musculares: o átrio 
(primer pump, tem como função propelir o sangue para o interior dos ventrículos) e o ventrículo (que gera 
a força de bombeamento principal para que o sangue se distribua na circulação pulmonar e sistêmica).
O coração como duplo sincício
A musculatura cardíaca se divide em três tipos: músculo atrial, músculo ventricular e as fibras 
especializadas excitatórias/condutoras. Essas últimas possuem poucas fibras contráteis - uma vez 
que sua principal função é a de conduzir ou de gerar descargas elétricas rítmicas e automáticas 
(potenciais de ação) que tornam a sístole e a diástole cardíacas possíveis a partir do 
estabelecimento de um sistema excitatório intrínseco à musculatura.
Em análise da organização tecidual, observa-se que a musculatura cardíaca é estriada (como todos 
os músculos esqueléticos são), que se dispõe em malha (as fibras se dividem, se recombinam e se 
separam de novo) e que é composta por miofibrilas típicas (agregando filamentos de actina e de 
miosina que deslizam uns contra os outros no momento da contração).
As fibras musculares do coração se constituem, na realidade, de muitas células individuais que se 
conectam em série e em paralelo umas com as outras. Isto é o que chamamos de sincício, uma 
massa multinucleada de citoplasma formada pela fusão de células originalmente separadas. Mas 
afinal, como é que esta massa de muitas células se unem funcionalmente? A resposta para isso está 
no diferencial principal deste tecido, os discos intercalares. Esses discos são pontos de fusão entre 
as membranas celulares que separam as células miocárdicas. Em cada um deles, as membranas se 
fundem e se interconectam, formando junções comunicantes fundamentais para que seja possível 
uma rápida difusão iônica e, portanto, uma ágil propagação dos potenciais de ação. Dessa forma, as 
células estão tão interconectadas que, quando uma recebe um impulso excitatório, este se propaga 
para todas as outras.
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O coração é composto por dois sincícios - o atrial e o ventricular. Estes dois se separam por um 
tecido fibroso que circunda as aberturas das valvas atrioventriculares. Assim, é importante 
compreender que o coração antes dividido em duas bombas, uma direita e uma esquerda, destoa 
dessa divisão prévia quando se analisa o funcionamento da musculatura: os átrios agem 
simultaneamente (basicamente), e os ventrículos se contraem/relaxam em concordância entre si. 
Essa divisão funcional se deve ao fato de que os impulsos elétricos que coordenam a contração 
atrial não atravessam a barreira fibrosa que segrega os dois sincícios. Em vez disso, esses 
potenciais de ação são conduzidos por um sistema especializado de condução, o feixe 
atrioventricular. Tudo isso permite com que os átrios se contraiam um pouco antes da musculatura 
ventricular - mantendo a lógica de fluxo sanguíneo.
Potenciais de ação e a contração cardíaca
Assim como na musculatura estriada esquelética, os potenciais de ação que estimulam a contração 
atrial têm curta duração, pois a pressão necessária para que se dê a função atrial é menor que a 
requerida no caso dos ventrículos, que devem impulsionar o sangue para a pequena e a grande 
circulação. Dessa forma, os potenciais de ação que determinam a sístole e a diástole ventriculares 
são mais longos, pois após o spike inicial de despolarização, a milivoltagem se mantém por um 
período aproximado de 0,2-0,3s. Esse platô é de suma importância, pois permite com que as 
contrações dos ventrículos durem cerca de 15x mais que as da musculatura esquelética, por 
exemplo.
A possibilidade que as células cardíacas ventriculares têm de estabelecer um período de platô na 
despolarização das suas membranas e de condicionar contrações mais longas se deve a, 
justamente, diferenças nos canais iônicos presentes nessa membrana. Para compreender isso, é 
preciso traçar um paralelo:
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As células da musculatura estriada esquelética apresentam somente canais rápidos de sódio, 
que se abrem e se fecham abruptamente, promovendo a despolarização a partir da entrada de 
Na+ e a repolarização logo após o fecho das entradas.
As células do miocárdio dispõem de canais rápidos de sódio e de canais cálcio-sódio lentos. Este 
segundo grupo de canais iônicos possui um período para abertura mais longo e, 
concomitantemente, permanecem abertos por mais tempo. Nesse período, dá-se a entrada de 
íons de cálcio e de sódio que contribuem para o mantimento do platô. Ademais, no momento em 
que se dá a despolarização da membrana de uma célula cardíaca, a permeabilidade dessa ao 
íon potássio reduz drasticamente (cerca de 5x). Isso minimiza a possibilidade de que esse íon, 
saindo da célula, contribua para a repolarização.
Acoplamento excitação-contração
O acoplamento excitação-contração é o nome que se dá ao processo fisiológico pelo qual a 
despolarização da membrana condiciona, sincronicamente, a contração muscular - e este está 
intrinsecamente ligado à estrutura dos túbulos transversos. Estes túbulos são invaginações 
profundas da fina camada de tecido conjuntivo que envolve a fibra muscular (sarcolema) e permitem 
que a despolarização em curso na membrana penetre a célula rapidamente. Assim, como se pode 
observar na imagem abaixo, o potencial de ação (do qual decorre a despolarização) que se propaga 
pela membrana da célula chega, por através de um túbulo T, à membrana do retículo 
sarcoplasmático. A partir disso, esse retículo libera íons de cálcio que se dispersam até as 
miofibrilas. Nessas, estes íons catalisam reações químicas que determinam o deslizamento dos 
filamentos de miosina e de actina uns contra os outros - efetuando, assim, a contração. Nesse 
mecanismo básico, os músculos esquelético e cardíaco possuem o mesmo sistema de acoplamento 
excitação-contração.
Contudo, quando se trata do miocárdio, é importante verificar que além dos íons de cálcio liberados 
pelo retículo sarcoplasmático, há a entrada de mais íons por através da membrana dos túbulos T, 
onde há canais de cálcio voltagem-dependentes. Não obstante, a entrada desses íons a partir do 
líquido extracelular promove uma liberação ainda maior do cálcio por parte do retículo. Sem esse 
cálcio adicional, as fibras celulares do miocárdio não seriam capazes de contração plena - uma vez 
que os retículos sarcoplasmáticos dessas são menos desenvolvidos e, portanto, não armazenam o 
íon em quantidade suficiente para catalisar as reações já comentadas. Por isso, os túbulos T do 
músculo cardíaco possuem um diâmetro 5x maior que o normal e dispõem, ainda, de uma grande 
quantidade de mucopolissacarídeos eletronegativos em sua superfície de invaginação (estes se 
ligam ao cálcio, fazendo com que o íon esteja sempre disponível para a perfusão por através da 
membrana).
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Após o fim do platô do potencial de ação (quando se dá a repolarização da membrana pela evasão 
dos íons de sódio e de cálcio), o influxo de cálcio é interrompidoabruptamente e os íons que se 
dispõem difusos pelo sarcoplasma são rapidamente bombeados para dentro do retículo 
sarcoplasmático (bomba de cálcio-ATPase) ou para fora da célula por através de trocadores sódio-
cálcio presentes na membrana da célula (posteriormente, este sódio que penetrou a célula é enviado 
para fora por meio de uma bomba sódio-potássio-ATPase).
Nesse contexto, contudo, é importante sempre ter em mente que a atividade elétrica cardíaca não só 
precede a ação mecânica, como a comanda.
Excitação rítmica do coração
O coração conta com um sistema próprio de geração de impulsos elétricos para garantir a ritmicidade
de suas contrações. Quando esse sistema funciona normalmente, os átrios se contraem 0.1 segundo 
antes dos ventrículos - o que permite que as câmaras ventriculares recebam os 20% de sangue 
remanescentes, antes da sístole e do bombeamento desse sangue para as circulações sistêmica e 
pulmonar. Em decorrência também desse sistema, todas as porções dos ventrículos se contraem 
sincronicamente, fator essencial para o correto bombeamento sanguíneo.
Esse sistema rítmico de geração e de condução dos impulsos elétricos está suscetível a doenças 
que acabam ocasionando ritmos anormais de funcionamento e sequências de contração sem sentido 
- podendo estes quadros, inclusive, causar a morte. Muitos deles decorrem de isquemia de tecidos 
em função da circulação coronária deficiente.
Ciclo cardíaco
Como explicado na seção acima, o ciclo cardíaco se inicia com a produção espontânea de um 
potencial de ação no nodo sinusal (o marca-passo cardíaco). Deste ponto, o potencial se dissemina 
pelos dois átrios e viaja até o nodo atrioventricular (que é responsável por retardar o estímulo, para 
que o sangue impulsionado pela contração atrial chegue, em tempo hábil, à câmara ventricular). A 
partir desse nodo, é encaminhado ao feixe atrioventricular, onde se divide para as porções 
condutoras direita e esquerda e finda com a sua propagação pela musculatura ventricular - que 
promove a sístole dos ventrículos. Por razão dessa configuração de condução do potencial de ação, 
há um atraso de cerca de 0.1 segundo entre os momentos de contração dos átrios e dos ventrículos. 
Isso é um fato relevante porque, normalmente, somente cerca de 80% do sangue que chega aos 
átrios flui diretamente por através das valvas atrioventriculares. Os demais 20% dependem da 
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contração atrial para que sejam propelidos à câmara ventricular (considere como justificativa para tal 
os gradientes de pressão em alteração). Por essa razão, dizemos que os átrios são bombas de 
escova (primer pumps), pois são capazes de melhorar a eficácia do bombeamento ventricular em no 
máximo 20%. Em situação de repouso e na maior parte das situações, o coração pode operar 
mesmo sem esses 20% de eficiência - a diferença será notada, contudo, caso a pessoa se exercite.
Enfim, tem-se por ciclo cardíaco esses dois momentos principais: diástole, período de relaxamento 
da musculatura no qual o coração se preenche de sangue; e sístole, que se refere à contração do 
miocárdio para ejeção do sangue às circulações.
A duração do ciclo é recíproca à frequência - ou seja, se a frequência é de 72 batimentos cardíacos 
por minuto, o período do ciclo é de 0.833 segundos (60s/72b=0.833spb). Assim, é lógico que quando 
a frequência cardíaca aumenta, a duração do ciclo diminui. Nesse contexto, é importante conhecer a 
correlação clínica de que, quando a frequência aumenta muito, o coração passa mais tempo em 
sístole do que o normal: em uma frequência cardíaca de 72 batimentos por minuto, o momento de 
sístole corresponde a 40% do ciclo; quando essa frequência aumenta para 216 batimentos por 
minuto, o coração passa 65% da duração do ciclo contraído. Em termos práticos, isso significa que, 
quando a frequência cardíaca aumenta muito, o coração não passa tempo o suficiente em 
relaxamento para que as câmaras se encham por completo antes da próxima contração.
O eletrocardiograma
Alterações do traçado típico de um ECG podem indicar condições clínicas relevantes. Contudo, 
observa-se como normal a possibilidade de que o desenho típico do ECG seja achatado (em eixo 
latitudinal) pelo aumento da FC (reduzindo-se em maior proporção o tempo dedicado ao relaxamento 
da musculatura do que o que corresponde à sístole - razão pela qual, em alta frequência, as câmaras 
cardíacas não se enchem completamente);
Onda P → Provocada pelo Nodo Sinoatrial/Sinusal (que produz o potencial de ação em 
propagação), é a ordem elétrica de despolarização atrial (que provocará, por conseguinte, a 
contração dessa musculatura).
Complexo QRS → O potencial de ação chega ao nodo atrioventricular, onde é efetuado o 
retardo de sua condução (P~Q) e, depois, é comandada a despolarização ventricular. A onda de 
repolarização atrial está camuflada neste complexo.
S~T → Período em que o ventrículo, em contração, ejeta sangue.
T → Repolarização ventricular (e consequente relaxamento dessa musculatura).
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Obs: Uma vez tendo vencido a pressão na aorta, o ventrículo esquerdo ejeta o sangue 
armazenado em seu interior à circulação sistêmica, pois o gradiente de pressão entre os dois 
meios estabelece um fluxo anterógrado. Contudo, é importante ter em mente que a Aorta sofre, 
nesse processo, uma distensão significativa de suas paredes musculares lisas e, assim, como 
resposta reflexa ocorre a contração do tubo aórtico. Dessa maneira, se estabelece um fluxo 
retrógrado que é, justamente, o responsável pelo fechamento da valva semilunar aórtica.
Considerações pontuais:
A pressão sanguínea está associada ao fluido em si, mas também às paredes vasculares.
O maior valor de pressão arterial registrado no ciclo cardíaco é uma consequência da sístole 
ventricular; contudo, o menor valor de PA, apesar de coincidir com a diástole, não é diretamente 
influenciada por essa etapa (estará associada à quantidade de sangue em fluxo nos vasos e com 
as propriedades específicas destes).
O objetivo das valvas é permitir exclusivamente o fluxo anterógrado e evitar o refluxo;
O 1º som da ausculta cardíaca é provocado pelo fechamento das válvulas atrioventriculares; a 2ª 
bulha cardíaca, por sua vez, será ocasionado pelo encerramento das valvas semilunares.
A PA deve ser diminuída a nível de capilar para evitar o rompimento de vasos; contudo, deve ser 
superior à pressão venosa de modo a manter o fluxo anterógrado. Assim, as arteríolas são 
responsáveis por impor resistência de modo a reduzir a pressão do fluxo que chega aos 
capilares sanguíneos. Por essa razão, havendo déficits desse processo, estes são os dois 
principais sítios de rompimento vascular.
As veias são os vasos mais complacentes (mais sujeitos à distensão), sendo a porção do 
sistema circulatório em que se encontra o maior percentual do sangue em circulação;
Somados, os capilares representam o maior diâmetro vascular total, razão pela qual a velocidade 
de fluxo sanguíneo diminui quando o fluido chega a estes vasos (favorecendo a troca de 
substâncias, gases e metabólitos). Encerrado esse intercâmbio entre vaso e LEC, o sangue 
segue para a porção venosa do sistema (que soma um diâmetro total menor) havendo, assim, 
novamente um aumento da velocidade do fluxo.