Aula 2 Eletrofisiologia Cardíaca e o Sistema Condutor I

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Fisiologia 3 
Aula 2 – Eletrofisiologia Cardíaca e o Sistema Condutor I 
 
Divisão do Sistema Circulatório 
 
Quando falamos do Sistema Circulatório é importante lembrar que o coração também é participante, sendo responsável 
pela força propulsora do sangue para os vasos sanguíneos, sendo, junto a esses, constituintes do Sistema Cardiovascular. 
Já a outra parte do Sistema Circulatório se dá pelo Sistema Linfático, composto por órgãos linfáticos e vasos linfáticos. 
 
Função do Sistema Cardiovascular 
 
Esse sistema possui várias funções em nosso organismo: 
• Responsável pelo transporte de gases no organismo, através da circulação de sangue e hemácias 
• Regulação da temperatura através de vasoconstrição e vasodilatação 
• Transporte de nutrientes através da corrente sanguínea para tecidos específicos 
• Transporte de resíduos metabólicos 
• Transporte de hormônios que atuarão em glândulas ou tecidos específicos. 
Portanto, observamos que a propulsão do sangue dado pelo sistema cardiovascular é importante para a manutenção da 
homeostasia corporal, garantindo seu funcionamento adequado. 
 
Coração 
 
O coração está localizado em uma região importante chamada de mediastino, sendo um órgão de forma triangular onde 
sua base está voltada para cima e seu ápice para baixo. Na base cardíaco encontramos os vasos conhecidos como vasos 
da base, importantes para a circulação tanto sistêmica quanto pulmonar. Também encontramos na base do coração os 
átrios direito e esquerdo. 
O coração também é dividido em faces, sendo que a face anterior é conhecida como esternocostal e possui contato 
com as regiões dos ossos esterno e das costelas. Sua face ínfero-posterior é conhecida como face diafragmática, sendo 
nessa região que encontramos os ventrículos direito e esquerdo. Temos também a face pulmonar direita e a face 
pulmonar esquerda, fazendo o contato lateral do coração com os pulmões. 
Sabemos também que o coração é dividido em câmaras, sendo quatro câmaras cardíacas, das quais 2 são atriais e 2 
ventriculares. 
Funcionalmente, costumamos falar em dois corações, sendo o direito e 
esquerdo, fazendo referencia às câmaras cardíacas e suas respectivas 
funcionalidades, sabendo que o coração esquerdo é responsável pela 
circulação sistêmica e a direita pela circulação pulmonar. 
 
Envoltórios do Coração 
 
Em relação aos envoltórios temos em sua porção mais externa o pericárdio, um saco membranáceo de paredes duplas 
que atua mantendo o coração em seu devido lugar no mediastino e também favorecendo o trabalho cardíaco uma vez 
que possui dois folhetos, um visceral e um parietal, sendo o seu deslizamento responsável pelo favorecimento. Uma vez 
que o deslizamento entre esses folhetos não ocorre podem aparecer algumas doenças, como a pericardite, uma 
inflamação do saco membranáceo, que diminui a função cardíaca de contração. 
O epicárdio é onde encontramos os vasos sanguíneos responsáveis por irrigar 
e levar nutrientes para o miocárdio, sendo formado por tecido conjuntivo 
frouxo e coberto por uma membrana serosa. 
Na região medial do coração encontramos o músculo cardíaco propriamente 
dito, chamado de miocárdio. Na região mais interna do coração encontramos 
o endocárdio, que reveste internamente o miocárdio e é formado por tecido 
conjuntivo e células pavimentosas. Suas dobras formam as valvas cardíacas. 
 
 
O coração como bomba 
 
Para que o coração possa atuar como uma bomba ejetora de sangue é necessário algumas câmaras e valvas que 
direcionem o fluxo, além de paredes extremamente compressíveis. 
 
Divisão interna 
Para que existam essas câmaras, o coração é dividido internamente por meio de septos, sendo possível encontrar: 
• Septo interatrial, dividindo os átrios 
• Septo interventricular, dividindo os ventrículos 
• Septo atrioventricular, ficando entre átrios e ventrículos e formado parte por uma parede muscular e parte pelas 
valvas cardíacas 
Nessa figura é interessante notar a espessura da musculatura 
cardíaca do ventrículo esquerdo em comparação com o 
ventrículo direito. Esse maior volume do ventrículo esquerdo se 
dá devido a sua função de bombeamento por um sistema de 
alta pressão, sendo que esse ventrículo é muito mais exigido. 
Sendo assim, temos um sistema de baixa pressão no 
bombeamento do coração direito e um sistema de alta pressão 
no bombeamento do coração esquerdo. 
 
 
➢ Átrio direito 
Na imagem podemos observar a cavidade atrial direita exposta, 
sendo possível identificar a valva atrioventricular direita, também 
chamada de tricúspide, além dos músculos pectíneos, que se 
contrai durante a contração atrial devido aos potenciais de ação 
gerados nessas estruturas. Encontramos também nesse átrio a 
aurícula direita e, próximo a ela e ao septo interatrial encontramos 
o nó sinoatrial, que são os geradores de potencial de ação 
cardíaco. 
➢ Ventrículo direito 
No ventrículo direito podemos observar a musculatura papilar, 
onde as cordas tendíneas são ancoradas e impedindo, assim, o 
abaulamento da valva atrioventricular. É possível observar 
também o septo interventricular as trabéculas cárneas, que são 
as musculaturas do ventrículo direito. 
 
 
 
 
➢ Átrio esquerdo 
No átrio esquerdo encontramos o óstio das veias pulmonares, que 
recebe o sangue oxigenado proveniente dos pulmões por meio 
das veias pulmonares. Os átrios são responsáveis por bombear 
parte do sangue para os ventrículos, sendo que a maioria passa 
diretamente para os ventrículos por ação da gravidade. Podemos 
observar também a presença da aurícula esquerda, a válvula 
atrioventricular esquerda, a válvula do forame oval e o septo 
interatrial. 
 
 
 
➢ Ventrículo esquerdo 
Na câmara ventricular esquerda é possível observar a abertura do átrio 
esquerdo para o ventrículo esquerdo, chamado de óstio atrioventricular 
esquerdo e onde está presente a valva atrioventricular esquerda. 
Encontramos também o óstio da aorta, onde encontramos a valva semilunar 
aórtica; assim como a musculatura papilar que ancora as cordas tendíneas da 
valva bicúspide, o septo interventricular e as trabéculas cárneas, que fazem 
parte do septo interventricular. 
 
 
➢ Sistema Valvular 
Quando falamos em valva, na verdade estamos falando em um conjunto de válvulas. 
As válvulas são formadas por tecido fibroso recoberto de endocárdio/endotélio. 
Essas válvulas impedem que ocorra o refluxo do sangue durante a contração 
ventricular para os átrios e também impede o refluxo de sangue durante a ejeção 
dos ventrículos para o sistema pulmonar e circulação sistêmica. 
As valvas atrioventriculares estão localizadas entre os átrios e ventrículos, sendo 
pregas do endocárdio com estrutura interna de tecido conjuntivo fibroso. Estão 
ancoradas nos músculos papilares do miocárdio por pregas tendíneas. Durante o relaxamento 
cardíaco (diástole) encontramos essas valvas atrioventriculares abertas, justamente para receber 
o sangue proveniente da circulação sistêmica ou pulmonar no interior das cavidades 
ventriculares. Aproximadamente 80% do sangue flui diretamente dos átrios para os ventrículos, 
sendo que somente 20% são bombeados pelos átrios para os ventrículos. 
As valvas semilunares são valvas arteriais e impedem o retorno do sangue para os ventrículos. 
São localizadas no tronco pulmonar e na saída da aorta. Durante a contração ventricular o 
sangue é expulso dessas cavidades para os vasos, sendo que a pressão nos ventrículos fica 
maior, fazendo com que o sangue passe pelas valvas semilunares, que, também por diferença 
de pressão, impedem que o sangue volte para os ventrículos. 
 
Bombeamento do sangue 
 
Durante a diástole, o sangue venoso chega ao átrio e ventrículo direito 
pelas veias cavas e no átrio e ventrículo esquerdo chega o sangue 
arterial proveniente dos pulmões por meio das veias pulmonares. 
Durante a sístole atrial, os átrios se contraem e finalizam o enchimento 
ventricular (bomba de escorva). Durante asístole ventricular, o sangue 
é impulsionado para os vasos, como a aorta e as artérias pulmonares. 
Sendo assim, durante a diástole ventricular temos as valvas 
atrioventriculares abertas para receber o sangue para as cavidades 
ventriculares e as valvas semilunares fechadas. Já na sístole ventricular 
há um fechamento das valvas atrioventriculares e abertura das valvas 
semilunares, ejetando o sangue para a circulação pulmonar e sistêmica. 
É no momento de diástole ventricular também que o músculo cardíaco 
recebe seu aporte sanguíneo por meio das coronárias, visto que a musculatura está relaxada, fazendo com que o sangue 
passe passivamente para as coronárias. No período de sístole há a compressão das coronárias, impedindo a fluência de 
sangue pelas coronárias. 
É na fase de sístole ventricular que temos a pressão sistólica, causada pela força de ejeção dos ventrículos para os vasos 
sanguíneos. Na diástole, temos a pressão diastólica e reflete a pressão mínima presente na nossa circulação quando há o 
relaxamento ventricular. 
 
 
 
 
Complexo estimulante cardíaco 
 
Regulação autonômica 
Vimos anteriormente que o coração sofre influencias da regulação autonômica tanto pelo simpático quanto parassimpático, 
exercendo ações distintas no funcionamento cardíaco e circulatório. O sistema simpático é responsável por aumentar a 
frequência cardíaca e a força de contração cardíaca, já o sistema parassimpático é responsável por diminuir a frequência 
cardíaca e diminuir parcialmente a força da contração cardíaca. Uma diferença anatômica que podemos citar nesses 
sistemas é que o simpático é responsável pela inervação dos músculos ventriculares, parcialmente dos átrios e dos nós 
sinoatriais e atrioventricular. Já o sistema parassimpático possui uma influencia muito grande nos nós sinoatrial e 
atrioventricular e inervando parcialmente a musculatura cardíaca. 
Quando falamos na atuação do simpático, temos que esse sistema é o responsável por levar os batimentos médios 
cardíacos de aproximadamente 70 bpm até cerca de 200 bpm, enquanto que o parassimpático é responsável por diminuir 
esses batimentos de 70 bpm até a parada. Além disso, temos que o simpático acarreta em um aumento da força de 
contração até o dobre da comum, enquanto que o parassimpático acarreta em uma diminuição de contração de até 
30%. Temos a inervação parassimpática principalmente nas regiões atriais e nos nodos atrioventricular e sinoatrial. 
Essa inervação parassimpática, principalmente na região atrial, evidencia que essa ação parassimpática não é tão 
importante quanto a ação do sistema simpático nesse mesmo músculo, já que no simpático temos uma inervação muito 
grande, tanto no átrio quanto no ventrículo. 
Ambos os sistemas podem regular o que chamamos de debito cardíaco, que é a frequência cardíaca X o volume sistólico, 
ou seja, o quanto de sangue está sendo bombeado em um minuto. Isso é dependente justamente do volume sistólico, 
que é a quantidade de sangue ejetado durante uma sístole ventricular, sendo multiplicado pelo número de batimentos 
que ocorreram em um minuto. O sistema simpático atua principalmente aumentando o débito cardíaco por meio do 
aumento da frequência cardíaca; pode haver um aumento da força de contração acarretando em um aumento do volume 
sistólico, porém, quando se aumenta a frequência cardíaca se diminui o tempo de preenchimento cardíaco, diminuindo o 
volume sistólico. O sistema parassimpático causa um tempo de relaxamento maior, uma vez que diminui a frequência 
cardíaca, podendo atuar no aumento do débito cardíaco pelo aumento do volume sistólico. 
Claro que existe um balanço entre os dois sistemas, não podendo haver uma regulação autonômica somente com o 
sistema parassimpático ou simpático. O que ocorre é um balanço, hora com a prevalência do sistema simpático e hora 
com o predomínio do sistema parassimpático. Por exemplo, durante uma atividade física não há vantagens em um 
predomínio da atuação do sistema parassimpático, uma vez que é muito importante uma maior frequência cardíaca e 
da pressão arterial para que a necessidade metabólica seja mantida; assim como não seria interessante o predomínio de 
um sistema simpático durante uma ação de descanso. Com esse balanço, temos a manutenção e o funcionamento da 
homeostasia corporal. 
 
Complexo estimulante do coração 
A contração do musculo cardíaco irá acontecer de forma rítmica e coordenada. Quando falamos em contração 
cardíaca, o movimento da contração das câmaras cardíacas se assemelha a uma torção de um pano e é justamente 
esse movimento de torção que tem como resultante um fluxo sanguíneo direcionado para os grandes vasos, tanto na 
aorta como no tronco pulmonar, via ação da contração ventricular. Essa contração cardíaca é dependente de alguns 
impulsos elétricos que são gerados espontaneamente pela região conhecida como nó sinoatrial. Esse nó sinoatrial é o 
responsável pela geração de potenciais de ação cardíaco. Claro que outras regiões e estruturas cardíacas, como o nó 
atrioventricular, também são responsáveis por gerar esses potenciais de ação, porém, quando falamos de células 
marca-passos, a frequência de disparo efetuado pelo nó sinoatrial é muito maior do que a gerada pelo restante das 
estruturas condutoras de potencial, que chamamos de complexo estimulante. 
Aprofundando um pouco nesse complexo estimulante, temos a 
presença do nó sinoatrial próximo à desembocadura no átrio direito, 
sendo o gerador dos potenciais de ação cardíaco e, por meio de 
ramos internodais, leva todo o potencial de ação para o musculo atrial 
direito e para o musculo atrial esquerdo por meio do feixe de 
Beckman. Por meio das fibras internodais, esse PA chega também no 
nó atrioventricular e, a partir dele, temos o feixe de His, que é o 
fascículo atrioventricular. Esse feixe de Hiss, por sua vez, irá se dividir 
em dois ramos, esquerdo e direito, que irão se subdividir em 
pequenos ramos, chamados de ramos subendocárdicos ou fibras de 
Purkinje, inervando os músculos ventriculares. 
Existe uma pequena diminuição na velocidade de propagação do 
potencial de ação ao chegar no nó atrioventricular e nos processos 
seguintes. 
Todas as células presentes nesse complexo estimulante cardíaco possuem a capacidade de se autodespolarizar, sendo 
que se retirarmos a ação da divisão simpática e parassimpática do coração haverá permanência da contração e 
bombeamento do coração gerado por células do 
nó sinoatrial. Essas células do complexo estimulante 
do coração sofrem ação do simpático e 
parassimpático, sendo que o simpático aumenta a 
frequência de disparos das células do nó sinoatrial 
e o parassimpático diminuindo esses disparos. 
 
 
Ritmicidade cardíaca e seus potenciais de ação 
 
É bastante comum encontrarmos em alguns livros a afirmação de que as células excitáveis, em geral, possuem o 
citoplasma eletricamente negativo em comparação com o meio extracelular. Isso acontece de fato, podemos observar 
em experimentos utilizando um microelétrodo de vidro que evidenciava uma medida de diferença de potencial elétrico 
através da membrana celular, que era conhecido como potencial de membrana, que é o potencial de membrana em 
repouso. Nesse tipo de experimento foi possível observar que o lado de fora da célula, que era usado como referência, 
tinha como referência um 0, como se as cargas que estavam no extracelular se anulasses, e o potencial de membrana 
negativo. 
Quando estamos falando das células cardíacas, tanto as atriais quanto as ventriculares, existe também um valor negativo 
no interior dessas células de aproximadamente -80 mV, ou seja, o potencial de membrana em repouso que 
encontramos nos cardiomiócitos também é entorno de -80 mV. Esse potencial de membrana em repouso negativo vai 
ser determinado por dois fatores: 
• Existência de gradientes químicos gerado por meio das membranas, ou seja, as concentrações iônicas 
diferentes. 
• Presença de uma membranaque é seletiva a determinado íon, sendo que nos cardiomiócitos existe seletividade 
ao cálcio, ao sódio, ao potássio, existem canais de cálcio diferentes no cardiomiócito que não existem em 
células estriadas esqueléticas, etc. Sendo justamente essa seletividade que favorecerá os diferentes tipos de 
potencial de ação em sua 
amplitude e tempo. 
Existe também o que 
chamamos de padrão de 
despolarização diferentes, 
como podemos observar na 
imagem, em que uns são 
rápidos e outros são lentos. 
 
 
Nas figuras abaixo também podemos observar os padrões de despolarização e potenciais de ação diferentes. Sendo 
que o padrão da musculatura cardíaca se dá por uma despolarização rápida seguida por a formação de um platô e 
por fim a repolarização. No nodo sinoatrial temos um padrão de despolarização inicialmente lenta e posteriormente 
um pouco mais rápida, com um pico e a repolarização. A musculatura esquelética, por sua vez, se dá por uma 
despolarização rápida, seguida pelo pico e uma repolarização também rápida. 
Outro detalhe interessante é que, diferente dos potenciais de ação de axônios e de fibras musculares esqueléticas, 
os potenciais de ação da musculatura cardíaca possuem longa duração e são limitados a aproximadamente 500 ms. 
Consequentemente, esse tempo maior de potencial de ação limita a frequência cardíaca máxima, sendo de certa 
forma inteligente, uma vez que uma frequência cardíaca muito elevada irá reduzir o tempo de enchimento 
ventricular durante a diástole, comprometendo o funcionamento da bomba cardíaca, além de diminuir a irrigação 
muscular do próprio coração (ação das coronárias já descritas anteriormente). 
 
 
Músculo Cardíaco 
 
Antes de continuarmos falando sobre o potencial de ação da musculatura estriada cardíaca, dos nodos sinoatrial e 
atrioventricular e do complexo condutor como um todo, precisamos apontar algumas características da musculatura 
cardíaca que serão importantes para o entendimento da contração cardíaca e da geração do potencial de ação do 
músculo cardíaco e do nó sinoatrial. 
Encontramos a principio 3 tipos de músculos cardíacos, sendo que a musculatura atrial e ventricular possui contração 
similar a dos músculos esqueléticos, com duração muito maior. Além desses dois tipos, há as fibras especializadas 
excitatórias e condutoras, constituídas por nó sinoatrial, feixes internodais, feixes de Beckman, feixes de Hiss, os ramos 
direito e esquerdo e as fibras de Purkinje. Essas fibras especializadas, que também são musculatura cardíaca, contraem-
se fracamente por conterem poucas fibras contráteis, mas apresentam descargas elétricas rítmicas automáticas, na 
forma de potenciais de ação, representando um sistema excitatório que controla os batimentos cardíacos. 
Essas fibras musculares cardíacas, principalmente as atriais e ventriculares, 
são formadas como se fossem treliça, dividindo-se e recombinando-se 
novamente. Também são formadas por miofibrilas típicas de contração, 
como actina e miosina, que são responsáveis pela ação de contração 
muscular. Na musculatura estriada cardíaca existem discos conhecidos como 
discos intercalados. 
 
 
Discos intercalados 
Esses discos intercalados são as Gap Junctions, junções comunicantes 
permeáveis que permitem a difusão quase livremente de íons. Esses discos 
intercalados são membranas celulares que separam as células miocárdicas, 
mas que se comunicam através das fusões das membranas. 
Lembrando sobre as Gap Junctions, temos algumas proteínas conhecidas 
como conexinas, que formam canais iônicos que permitem que os 
potenciais de ação se propaguem de uma célula a outra. O coração se 
contrai com dois sincícios, sendo que um é o atrial para o bombeamento do 
restante do sangue para os ventrículos. Essa contração atrial ocorre 
praticamente no mesmo momento, existindo a despolarização do nó 
sinoatrial, percorrendo os feixes internodais e o feixe de Beckman e garantindo uma contração simultânea. Essa rápida 
propagação dos potenciais de ação por essas células se dá pela presença de conexinas nessas células atriais. Sendo 
assim, temos que essas junções comunicantes permitem que os íons responsáveis pela despolarização das células atriais 
e ventriculares, sejam passadas de célula a célula de maneira rápida, pois não existe resistência para a passagem desses 
íons, permitindo uma despolarização maciça de átrios. 
 
Sincícios Cardíacos 
 
Quando pensamos em sincícios cardíacos, temos que o potencial de ação será trafegado primeiramente para as células 
atriais e depois para as células ventriculares. Isso acontece devido ao fato de que os potenciais de ação não atravessam 
o tecido fibroso das valvas atrioventriculares. Logo, os impulsos são conduzidos pelo feixe de Hiss ou feixe 
atrioventricular, acarretando em uma contração atrial antes da contração ventricular. Sendo assim, esses dois sincícios 
ocorrem em tempos diferentes, sendo que o sincício atrial ocorre antes da contração ventricular, seguindo esse ciclo. 
 
Velocidade de condução 
 
A velocidade de condução quando falamos do potencial de ação nas fibras atrial e ventriculares é muito rápida, estando 
em torno de 0,3 a 0,5 m/s. Ela é de 1/250 de fibras nervosas mais calibrosas e 1/10 nas fibras dos músculos esqueléticos. 
 
 
Fibras condutoras 
 
Quando fazemos referência às fibras condutoras, temos que essa velocidade 
de propagação é muito maior, sendo que a velocidade fica em torno de 1,5 a 
4 m/s. Na imagem é possível observar quanto tempo leva para que o 
potencial de ação chegue em regiões específicas do coração. Observamos 
também que a partir dos feixes de Hiss esses potenciais de ação chegam 
nos ramos direito e esquerdo em um período de tempo mais longo, 
havendo um atraso entre a propagação do nó atrioventricular e os feixes de 
Hiss. 
Essa condução rápida entre as fibras condutoras ocorre justamente pela alta 
densidade de discos intercalares presentes em sua constituição, sendo em 
torno de 6x mais rápida que as fibras ventriculares e até 150x mais rápida 
que as fibras do nodo atrioventricular. 
Esse atraso da propagação entre o nó atrioventricular e os feixes de Hiss ocorre justamente pela diminuição do 
número de discos intercalares. Essa menor velocidade de propagação se estende do nó atrioventricular até a divisão em 
ramos direito e esquerdo. Nos ramos direito e esquerdo há a volta de uma alta densidade de discos intercalados, 
fazendo com que a propagação do potencial de ação se de forma muito rápida. 
O nó sinoatrial é responsável pela geração dos potenciais de ação no coração, permanecendo mesmo se retirarmos as 
influencias do sistema simpático e parassimpático. Porém, não é apenas o nó sinoatrial que é capaz de gerar os 
potenciais de ação, sendo que o nó atrioventricular, os feixes de Hiss e os ramos direito e esquerdo também podem 
ser responsáveis pela geração desses potenciais. O que ocorre é que o nó sinoatrial pega essa responsabilidade por 
possuir uma frequência de disparos maior do que das outras regiões estimulantes. Mas, caso ocorra uma perda de 
função do nó sinoatrial, outra região do coração assume essa responsabilidade, respeitando a ordem de maiores 
frequências de disparos de potencial. Entretanto, temos que essa frequência de disparos das outras regiões do coração 
são muito menores e possivelmente seria incompatível com a vida a dependência apenas desses. 
 
Potencial de ação no músculo cardíaco 
 
Pensando agora um pouco mais sobre as características do potencial de ação do músculo cardíaco, temos que ele 
possui uma amplitude em torno de 105 mV, saindo de um potencial de repouso de -85 mV e chega a um pico de 
aproximadamente +20 mv. Existe também, como observamos na figura, a formação de um platô que tem uma 
duração de aproximadamente 0,2 s, fazendo com que a contração seja 15x mais duradoura do que a do músculo 
estriado esquelético. Após esse platô temos um período de repolarização, assim como ocorre também na musculaturaestriada esquelética. 
Comparando o potencial de ação de músculos esqueléticos e músculos cardíacos temos que na musculatura estriada 
esquelética o potencial de ação é gerado quase que inteiramente pela abertura de canais de Na+, já o potencial de ação 
nos músculos cardíacos são gerados por dois tipos de canais, sendo os mesmos canais de sódio e canais de cálcio, que 
permanecem abertos por mais tempo. O cálcio que ativa a contração de músculos esqueléticos é proveniente do 
retículo sarcoplasmático, já o cálcio da contração do músculo cardíaco está presente no retículo sarcoplasmático 
cardíaco, porém, principalmente no túbulo T no meio extracelular. 
 
 
 
O que causa o potencial de ação prolongado e o platô? 
 
Temos que o platô, ou seja, a fase que prolonga o PA da musculatura estriada cardíaca e faz com que seja 15x mais 
duradoura do que a dos músculos estriados esqueléticos, é ocasionado por canais específicos de cálcio que irão se 
fechar após 0,2 a 0,3 segundos e, após se fechares, a permeabilidade da membrana irá aumentar muito ao potássio e 
teremos a repolarização. 
 
Organização histológica da célula muscular esquelética 
 
Iremos recordar agora algumas estruturas internas da célula muscular esquelética. Sabemos que a fibra muscular é a 
célula muscular alongada, sendo que encontramos nessas células o sarcolema, que é a membrana plasmática dessas 
células. Encontramos no interior desses sarcolemas o sarcoplasma, 
que é onde encontramos o núcleo, mitocôndrias e organelas das 
células, sendo semelhante ao citoplasma. Temos também o 
retículo sarcoplasmático da célula muscular estriada esquelética, 
que é responsável pelo armazenamento de cálcio, sendo que 
todas as vezes que ocorre um PA, o cálcio no interior desses 
retículos é liberado e agirá nas troponinas, acarretando ao final a 
contração muscular. Há ainda a presença de um importante 
estrutura chamada de Túbulos T, sendo invaginações do 
sarcoplasma em direção ao interior da célula, sendo os 
responsáveis de levar o potencial de ação para dentro das fibras 
musculares, estando e fino contato com o retículo sarcoplasmático e interagindo com ele para a liberação de cálcio. 
Temos as miofibrilas presentes nessas células também, formado por miofilamentos de actina e miosina que, através de 
seus deslizamentos, permitirão a contração muscular. 
 Todas essas estruturas também estão presentes na musculatura estriada cardíaca. Iremos agora relembrar como que a 
ativação dessas células para a contração acontecia. 
Primeiramente, um potencial de ação era gerado em um neurônio motor 
localizado no corno ventral da medula espinal, trafegando pelo axônio 
neuronal até chegar no terminal da junção neuromuscular, onde haverá a 
liberação de um neurotransmissor que se ligará à um receptor, permitindo a 
abertura de canais iônicos de 
sódio e potássio, despolarizando 
a célula. Quando a acetilcolina 
promove a abertura dos canais 
iônicos permite que o potencial 
de ação trafegue para os dois 
lados da fibra, entrando nos túbulos T. Esses túbulos T carreiam o potencial 
para o interior da célula e sensibiliza o retículo sarcoplasmático, liberando 
seu cálcio intracelular e fazendo com que ocorra a contração muscular por 
meio de interações entre cálcio e miofilamentos. 
A contração muscular cardíaca é muito semelhante a tudo o que ocorre aí, porém, há alguns pontos específicos que 
modificam a contração cardíaca. 
 
 
Como ocorre a liberação de cálcio? 
 
Na musculatura esquelética os Túbulos T são menos desenvolvidos do que na musculatura cardíaca. Na musculatura 
cardíaca os Túbulos T tem um diâmetro 5x maior, isso representa um volume 25x maior do que na musculatura 
cardíaca. Outro ponto interessante é que no interior dos Túbulos T da musculatura cardíaca há a presença de uma 
série de mucopolissacarídeos, que é carregado negativamente e atrai cargas positivas para ele, principalmente íons 
cálcio, auxiliando na transmissão do PA. 
Quando falamos em contração muscular esquelética, temos que o cálcio é totalmente proveniente do retículo 
sarcoplasmático, que é mais desenvolvido do que no músculo cardíaco. Já na musculatura cardíaca, o retículo 
sarcoplasmático é menos desenvolvido, logo, o cálcio é proveniente tanto do retículo sarcoplasmático quanto dos 
Túbulos T. É por isso que alterações na concentração de cálcio extracelular podem significar algum defeito de ação 
cardíaca.