Dermatite atópica + questões com gabarito

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1 Maria Clara Wagner –MED 101- 
Dermatite atópica
 
Introdução 
 É uma dermatose inflamatória 
crônica mais comum na infância 
 Tem influencia ambiental e 
genética (hereditariedade, questão 
familiar) 
 Acomete principalmente bebes e 
crianças pequenas 
 Costuma estar acompanhada de 
asma e rinite alérgica, num curso 
cronológico que chamamos de 
MARCHA ATÓPICA (será explicado 
mais a frente) 
Marcha atópica 
Inicialmente a criança atópica ela 
desenvolve DA, seguida pela asma e depois 
a rinite. São essas alterações que 
acontecem ao longo dos anos que é 
chamado de marcha atópica. 
Também é comum o aparecimento de 
alergia alimentar paralelamente à DA, 
como podemos observar no gráfico abaixo. 
 
 
 
 
 
O vermelho é a DA ou eczema atópico, é a 
mesma coisa. Então podemos observar em 
uma incidência bem alta em poucos meses 
de vida, quando é um bebe, e em seguida 
vai declinando. A asma em amarelo 
aparece em torno dos 8 meses, o famoso 
lactente chiador e em seguida declinando. 
E a rinite em azul, que aparece mais 
tardiamente em uma criança de mais ou 
menos 5 anos. Muitos autores colocam a 
alergia alimentar em paralelo a DA, maior 
incidência em poucos meses de vida, 
decaindo ao longo dos anos. 
 Essa sequencia de doenças 
alérgicas é a marcha atópica. 
Porém nem toda criança que tem 
DA irá desenvolver 
necessariamente asma e rinite. 
Marcha atópica é só quando a 
criança evolui com esses quadros. 
Epidemiologia 
 Prevalência maior em áreas 
urbanas e de países mais 
desenvolvidos 
 Hipótese da higiene 
 Essa hipótese diz que uma 
menor exposição a 
antígenos na infância leva 
a uma maior chance de 
desenvolvimento a alergias 
no futuro. Ou seja, a 
criança precisa ser exposta 
sim, porque a chance de 
ela desenvolver uma 
alergia futura, se não 
exposta, será maior. 
 60% dos pacientes apresentam 
sintomas antes do 1° ano de idade 
 60-70% dos casos apresentam 
melhora gradual até o fim da 
infância/inicio da puberdade 
 
2 Maria Clara Wagner –MED 101- 
 A história familiar de DA é um dos 
fatores associados à doença (fator 
maior na hora do diagnóstico). 
Como a hipótese da higiene se 
baseia: 
A exposição e infecções a antígenos no 
inicio da vida  liberação interferon  
diferenciação imunológica Th1 
Crianças que não são expostas a estímulos 
infecciosos tendem a ter uma resposta 
imunológica predominantemente Th2. 
Assim, estariam mais predispostas a 
apresentar doenças alérgicas como 
dermatite atópica, rinite e asma. 
 Linfócitos indutores: cd4+ - MHC II 
 Linfócito Th naive: produção de IL-
2  proliferação clonal 
 Linfócitos Th1: produção de INF 
gama  ativação de macrófagos, e 
vai fagocitar e apresentar esse 
antígeno e terá uma proliferação 
clonal e reconhecer esse antígeno. 
 Linfócitos Th2: produção de IL-4  
ativação de linfócitos B, e com isso 
vai produzir imunoglobulinas e no 
caso a imunoglobulina do alérgico 
é a IgE. E com isso a pessoa se 
torna mais sensível a tal antígeno, 
tendo maior chance de fazer 
reação de hipersensibilidade tipo I 
(respiratória ou cutânea). 
Resumindo: a hipótese da higiene diz que 
quando você se expõe a antígenos se 
consegue fazer uma diferenciação 
imunológica Th1, estimulando a produção 
de macrófagos, controlando melhor a 
reação. Já quando você não é exposta, se 
gera uma resposta alérgica toda vez que se 
expõe a esse antígeno. Por exemplo, na 
infância você conviveu com muitos gatos, 
logo se expos desde pequeno à gatos. Já 
aquela pessoa que até mais velha nunca 
tinha se exposto ao gato, vai ter uma maior 
chance de desenvolver alergia ao pelo dele, 
e toda vez que ela entrar em contato com 
o pelo, terá uma reação alérgica. 
Fisiopatologia 
Existem dois focos importantes no 
desenvolvimento da DA: 
1. Disfunção da barreira cutânea 
2. Disfunção imunológica 
Disfunção da barreira cutânea. 
 Estrato córneo (camada mais 
superficial da epiderme): essencial 
para manutenção da barreira 
cutânea. 
 Impede a perda de água 
 Impede a entrada de 
microrganismos 
 Filagrina – proteína importante 
para função e manutenção da 
barreira cutânea. 
Pacientes com DA: disfunção no gene da 
filagrina. 
Com essa disfunção tem: Perda de água  
ressecamento cutâneo importante 
(marcador da dermatite atópica!!). É a 
chamada xerose cutânea. 
 
A disfunção também: Facilita a entrada de 
alérgenos  ativação do sistema imune  
reação inflamatória  piora a disfunção 
cutânea, porque quanto mais inflamação 
se tem, mais quebra da barreia 
inflamatória ocorrerá, gerando assim um 
ciclo. 
 
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A reação inflamatória gera: 
 Prurido – PRINCIPAL marcador da 
DA, a criança vai se queixar muito 
de uma coceira insuportável. 
 Vesículas/flictenas 
 Eritema 
Qual é o evento inicial: a disfunção da 
barreira ou a disfunção imunológica? 
Existem 2 tipos de DA: a intrínseca e a 
extrínseca, e a principal causadora de DA é 
a extrínseca! 
DA intrínseca (25% casos): 
Se inicia com um distúrbio imunológico  
sensibilização mediada por IgE  causa 
disfunção da barreira cutânea. 
Níveis normais de IgE (o professor falou 
apenas pra gravar que tem níveis normais, 
disse para não nos preocuparmos com o 
porque disso), logo não vai ter rinite nem 
asma, mas terá eosinofilia sanguínea. 
O problema inicial no caso da DA 
intrínseca, não é o defeito da filagrina, e 
sim se tornar sensível a um alérgeno, fazer 
reação de hipersensibilidade  IgE faz 
dermatitequebra da barreia cutânea. 
 Ausência de associação com 
doença respiratória 
 Eosinofilia 
DA extrínseca (75% casos): 
 Defeito cutâneo, causando maior 
entrada de alérgenos, ativando o 
sistema imune. 
 Altos níveis de IgE 
 Associação com doença 
respiratória 
 Eosinofilia sanguínea também. 
Qual é o quadro clínico: 
Primeira coisa: é uma doença eczematosa 
pruriginosa crônica. 
Três fases são identificadas: 
 Dermatite atópica infantil: três 
meses (não tem ao longo desses 
meses, começa a partir dos 3 
meses) aos dois anos; 
 Dermatite atópica pré-puberal: 
dois aos 12 anos; 
 Dermatite atópica da adolescência 
e do adulto: > 12 anos. 
Como se divide em relação a quadro 
clínico: 
Fase infantil (lactente): lesões acometem 
face, poupando a região central + 
acometimento de couro cabeludo, tronco e 
face extensora dos membros (poupam 
área coberta pela fralda). 
 
 
4 Maria Clara Wagner –MED 101- 
Nota-se que realmente se pouca a região 
central, observe ao redor dos lábios e o 
nariz da criança. Estes não estão 
acometidos. 
 
Fase pré-puberal: acometimento de 
dobras, pp de fossas poplíteas e cubitais. 
 
 
Fase puberal: mantém os locais de 
acometimento, mas agora se vê 
liquenificação (acentuação das marcas 
naturais, como por exemplo, acentuação 
das dobras). 
 
 
Essa é a representação de liquenificação, 
perceba como as marcas dessa mão estão 
realmente acentuadas. 
 
O que além do que foi mostrado acima, 
podemos encontrar: 
 Pitiríase alba: máculas 
hipocrômicas (esbranquiçadas), 
com fina descamação, tipicamente 
localizadas na face das crianças, 
principalmente em pacientes 
negros. 
 
5 Maria Clara Wagner –MED 101- 
 
 Dermatose plantar juvenil: 
eritema, escama e fissuras nas 
plantas dos pés (principalmente 
nos primeiros dedos dos pés). 
 
 Queilite sicca: secura e 
vermelhidão dos lábios com 
descamação e fissuras. 
 
 Pregas de Dennie-Morgan: dupla 
prega palpebral inferior 
Infecções cutâneas acabam sendo comuns, 
porque ao coçar quebra ainda mais a 
barreira e não entra apenas o alérgeno que 
vai perpetuar todo aquele ciclo, permite a 
entrada também de bactérias. 
 Principal agente: S. aureus - 
impetigo!! 
 Herpes simples 
 Poxvírus (molusco contagioso) 
O DIAGNÓTICO É CLÍNICO, NÃO PRECISA 
DE EXAME!! 
Tratamento: 
 MEDIDAS COMPORTAMENTAIS: 
 Banhos frios e rápidos,sem uso de 
buchas (menor agressão possível à 
pele). 
 Pouco uso de sabonete, e utilizar 
os neutros. 
 Diminuir ao máximo a exposição à 
alérgenos 
 Apoio psicológico, pois além de ter 
lesões que não são muito estéticas 
e o prurido intenso, isso acaba por 
perturbar a vida do paciente e a 
família. 
Tratamento 
farmacológico: 
 Uso de emolientes (hidratantes), 
logo após o banho. ESSE É O 
PRINCIPAL 
 Corticoterapia tópica, sendo o 
principal medicamento. 
 Anti-histamínicos com efeitos 
sedativos (1° geração). Aqui ele 
não vai ser usado como efeito anti-
histamínico e sim como feito 
sedativo, para tentar fazer o 
paciente dormir um pouco e o 
prurido não incomodar tanto. 
O prurido não é causado apenas pela 
histamina na DA. 
 Imunomodulador tópico (Ex: 
Tacrolimus): para casos de mais 
difícil controle. Ou seja, se já usou 
emolientes e corticoides tópicos e 
não conseguiu controlar, usar 
imunomodulador. 
 
6 Maria Clara Wagner –MED 101- 
 Metotrexato e ciclosporina em 
casos graves. 
Não utilizar corticoterapia sistêmica!! 
Custo beneficio não vale a pena!! 
 
 
 
 
 
Questões da aula:
 
 
 
Resposta: C 
 
 
7 Maria Clara Wagner –MED 101- 
 
 
Resposta: B 
 
 
 
Resposta: B 
 
 
8 Maria Clara Wagner –MED 101- 
 
 
Resposta: A 
 
 
 
Resposta: A 
 
 
9 Maria Clara Wagner –MED 101- 
 
 
Resposta: D 
 
 
 
Resposta: D 
 
 
10 Maria Clara Wagner –MED 101- 
 
 
Resposta: B