Aula 11 - Complexo Estimulante Cardíaco {GUYTON}

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Medicina 9 de Julho – Amanda Lua 
COMPLEXO ESTIMULANTE CARDÍACO 
Resumo do Capítulo 10 do livro Fisiologia Médica por Guyton & Hall, 13ª Ed. 
• Átrios se contraem antes da contração ventricular, o que permite o enchimento dos ventrículos. 
 
O sistema excitatório e condutor especializado do coração 
• É composto por nodo sinusal (ou sinoatrial ou nodo S-A), vias intermodais, nodo A-V, feixe A-V e 
ramos direito e esquerdo de fibras de Purkinje. 
 
Nodo sinusal 
• O nodo sinusal é uma faixa pequena de músculo cardíaco especializado. 
• Fibras do nodo sinusal têm capacidade de autoexcitação. 
 
Mecanismos de ritmicidade do Nodo Sinusal 
• As membranas celulares das fibras sinusais são por natureza mais permeáveis ao cálcio e ao sódio. 
o Portanto, o potencial de repouso da membrana das fibras sinusais é menos negativo que o de 
uma fibra muscular ventricular, por exemplo. 
• Miocárdio apresenta três tipos de canais iônicos nas suas membranas: 
o Canais rápidos de sódio 
o Canais de cálcio tipo L 
o Canais de potássio 
• Funcionamento de uma fibra muscular cardíaca 
típica, em sequência: 
o Abertura dos canais rápidos de sódio → 
responsável pelo potencial em ponta 
rápido do PA, observado no músculo 
ventricular por causa da entrada rápida 
de íons sódio positivos para a fibra. 
o Abertura mais vagarosa dos canais de 
sódio-cálcio lentos → forma o “platô” do 
potencial de ação ventricular 
o Abertura dos canais de potássio → 
permite a difusão de grandes 
quantidades de íons positivos de potássio 
para o exterior da fibra muscular 
§ Potencial de membrana volta ao repouso 
• Funcionamento da fibra do nodo sinusal, em sequência: 
o Por conta do potencial de repouso ser menos negativo, os canais rápidos de sódio já foram em 
sua maioria “inativados” – o que significa que ficaram bloqueados. 
o Sendo assim, só os canais lentos de sódio-cálcio podem ser abrir, serem ativados, e 
deflagrarem o PA. 
§ Por isso, o potencial de ação (PA) ocorre mais lentamente que o potencial de ação do 
músculo ventricular. 
o Além disso, a volta do potencial de membrana para seu estado negativo também ocorre 
lentamente – diferente das fibras ventriculares. 
 
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• Sobre a autoexcitação das fibras do nodo sinusal: 
o Íons positivos de sódio (Na+) tendem a vazar para o interior dessas células → o influxo de 
sódio positivamente carregado provoca lento aumento do potencial de membrana de repouso 
em direção aos valores positivos → autoexcitação 
o Por que esse vazamento de íons sódio e cálcio não faz que essas fibras permaneçam 
continuamente despolarizadas? 
§ (1) Porque os canais de cálcio se inativam após 100 a 150 ms de abertura. 
§ (2) Porque, ao mesmo tempo, grande número de canais de potássio se abre, 
• Dessa forma, o infuxo de íons positivos cessa, enquanto ao mesmo tempo, 
grandes quantidades de íons positivos de potássio se difundem para o exterior 
da fibra. 
• Esses dois efeitos negativam o potencial de membrana que volta a seu valor de 
repouso. 
• Na sequência, canais de potássio permanecem abertos por mais alguns décimos de segundo, 
permitindo, temporariamente, a saída de cargas positivas do interior da célula → excesso de 
negatividade dentro da fibra → hiperpolarização 
o Por que esse estado de hiperpolarização não se mantém permanentemente? 
§ (1) Ao longo do processo, cada vez mais canais de potássio vão progressivamente se 
fechando. 
§ (2) Por conta do vazamento das cargas de sódio e cálcio para o interior da célula, que 
faz retornar o potencial de membrana para o repouso. 
 
As vias internodal e interatrial transmitem impulsos cardíacos pelos átrios 
• Potenciais de ação originados no nodo sinusal se propagam para diante por essas fibras musculares 
atriais. 
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O nodo AV retarda a condução do impulso dos átrios 
para os ventrículos 
• O sistema condutor atrial é organizado de tal modo que o 
impulso cardíaco não se propague dos átrios aos ventrículos 
muito rapidamente. 
• Responsáveis por esse retardo da transmissão para os 
ventrículos → nodo AV e suas fibras condutoras adjacentes. 
• O nodo AV está situado 
o na parede posterior do átrio direito, imediatamente 
atrás da valva tricúspide. 
• Há um retardo no próprio nodo AV, antes que o impulso 
alcance a porção penetrante do feixe AV, pelo qual atinge 
os ventrículos. Além disso, o retardo final ocorre nesse feixe 
penetrante. 
 
Causa da condução lenta 
• A condução lenta nas fibras transicionais, fibras nodais e no feixe penetrante AV é explicada pelo 
o reduzido número de gap junctions entre as células das vias de condução. 
§ Portanto, existe grande resistência para a passagem de íons excitatórios de uma fibra 
condutora para a próxima. 
 
Transmissão rápida no sistema de Purkinje ventricular 
• Fibras de Purkinje especializadas, exceto em sua porção inicial – onde atravessam a barreira fibrosa 
AV –, têm características funcionais opostas às das fibras do nodo AV. 
o São fibras muito calibrosas, até maiores que as fibras musculares normais do ventrículo. 
• Transmite quase que instantaneamente o impulso cardíaco por todo o restante do músculo ventricular 
→ conduz o potencial de ação em maior velocidade. 
• Motivos da transmissão rápida dos PA pelas fibras de Purkinje 
o (1) Permeabilidade muito alta das gap junctions nos discos intercalados 
o (2) Contêm muito poucas miofibrilas 
§ Significa que pouco ou nada se contraem durante a transmissão do impulso. 
 
Transmissão unidirecional pelo Feixe AV 
• Característica especial do feixe AV → incapacidade dos PA serem conduzidos retrogradamente para 
os átrios a partir dos ventrículos. 
• Átrios e ventrículos são completamente separados por barreira fibrosa contínua 
o Exceto pelas fibras do feixe AV 
 
A distribuição das fibras de Purkinje nos ventrículos – os ramos direito e esquerdo 
• Cada ramo se dirige para o ápice cardíaco progressivamente dividindo-se em ramos cada vez 
menores. Esses ramos, por sua vez, se dispersam lateralmente em torno de cada câmara ventricular e 
retornam em direção à base do coração. 
• As extremidades finais das fibras de Purkinje penetram o miocárdio e, por fim, ficam contínuas com 
as fibras musculares do coração. 
 
 
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Transmissão do impulso cardíaco pelo músculo ventricular 
• Atingida a extremidade final das fibras de Purkinje, o impulso é transmitido para toda a massa 
muscular ventricular pelas próprias fibras musculares. 
• A transmissão do impulsso da superfície endocárdica até a superfície epicárdica não é instantânea. 
Isso porque o músculo cardíaco se enrola. O impulso cardíaco não é, necessariamente, conduzido 
diretamente para fora para a camada mais superficial do coração. 
 
Controle da excitação e da condução no coração 
 O nodo sinusal é o marca-passo normal do coração 
• Algumas outras partes do coração também podem apresentar excitação intrínseca rítmica do mesmo 
modo que as fibras do nodo sinusal: 
o Fibras do nodo AV e fibras de Purkinje 
 
• Fibras do nodo AV → frequência de 40 a 60 vezes por min. 
• Fibras de Purkinje → frequência de 15 a 40 vezes por min 
• Nodo sinusal → frequência de 70 a 80 vezes por min 
 
• Por que o nodo sinusal controla a ritmicidade cardíaca e não o nodo AV ou as fibras de Purkinje? 
o Porque a descarga do nodo sinusal é mais rápida que a autoexcitação do nodo AV e das fibras 
de Purkinje. 
 
Marca-passos anormais – marca-passo “ectópico” 
• O marca-passo pode ser o nodo AV ou as fibras de Purkinje caso o nodo sinusal não esteja em sua 
plena atividade. 
o Um marca-passo em qualquer lugar que não o nodo sinusal é referido como marca-passo 
“ectópico”. 
• Síndrome de Stokes-Adams 
 
Os nervos simpáticos e parassimpáticos controlam a ritmicidade cardíaca e a condução de 
impulsos pelos nervos cardíacos 
• O coração recebe inervação pelos nervos simpáticos e pelos parassimpáticos (vagal). 
• Nn. parassimpáticos 
o Distribuem-se majoritariamentepara nodos sinusal e AV 
o Pouco menos para musculatura atrial 
o Muito pouco para músculo ventricular 
• Nn. simpáticos 
o Distribuem-se por todas as porções do coração. 
 
A estimulação parassimpática (vagal) desacelera o ritmo e a condução cardíaca 
• A estimulação parassimpática do coração libera hormônio acetilcolina pelas terminações vagais 
o Esse hormônio tem dois efeitos principais sobre o coração: 
§ Diminui o ritmo do nodo sinusal 
§ Reduz a excitabilidade das fibras juncionais AV entre a musculatura atrial e o nodo 
AV, lentificando, assim, a transmissão do impulso cardíaco para os ventrículos. 
 
 
 
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• Estimulação vagal 
o Leve a moderada → reduz a frequência cardíaca até cerca de metade do valor normal 
o Intensa → pode interromper por completo a excitação rítmica do nodo sinusal ou pode 
bloquear a transmissão do impulso cardíaco dos átrios para os ventrículos pelo nodo AV 
§ E o que ocorre após estimulação intensa? Batimento ventricular pode ser interrompido 
por 5 a 20 seg, mas então em algum ponto das fibras de Purkinje, desenvolve-se ritmo 
próprio, causando contração ventricular na frequência de 15 a 40 bpm → escape 
ventricular 
 
Mecanismo dos Efeitos Vagais 
• Liberação de acetilcolina → aumenta permeabilidade da membrana aos íons potássio (K+) → 
vazamento desse íon para fora das fibras condutoras → provoca aumento da negatividade no interior 
das células → hiperpolarização 
o Torna esses tecidos excitáveis menos excitáveis. 
§ Explicação: no nodo sinusal, o estado de hiperpolarização torna o potencial de repouso 
da membrana das fibras sinusais mais negativo que o usual. Portanto, a subida inicial 
do potencial de membrana, exige muito mais tempo para atingir o potencial limiar para 
a excitação → diminuição da frequência cardíaca 
 
A estimulação simpática aumenta o ritmo cardíaco e a condução 
• Efeitos da estimulação simpática: 
o Aumenta a frequência de descargas do nodo sinusal 
o Aumenta a velocidade da condução, bem como a excitabilidade em todas as porções do 
coração 
o Aumenta muito a força de contração 
 
Mecanismo do Efeito Simpático 
• Ocorre liberação do hormônio norepinefrina pelas terminações nervosas → estimulação dos 
receptores adrenérgicos beta 1 
o Há, provavelmente, o aumento da permeabilidade das fibras aos íons sódio e cálcio → torna 
potencial de repouso mais positivo → aumento da inclinação da elevação do potencial de 
membrana durante a diástole em direção ao nível limiar de autoexcitação → aumento da 
frequência cardíaca