Resumo PTM Endócrino

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Descrever a regulação do eixo Hipotálamo-Hipofisaria sobre os hormônios.
Os dois fazem conexão pela haste hipofisária. A região tuberal do hipotálamo, por exemplo, contem neurônios que secretam substancias (neuro-hormonios), via porta-hipotalamico-hipofisário, que modificam a síntese e a secreção dos hormônios da Adeno Hipófise por mecanismos de retroalimentação. Bem como a Neuro-Hipofise é controlada a partir dos hormônios secretado pelos Núcleos Paraventriculares e Supraópticos (Ocitocina e Vasopressina).
Descreva os Sistemas Hormonais Clássicos e Não Clássicos de comunicação celular.
Sistemas Hormonais Clássicos
(I) Sistema Autócrino: célula secretora atua nela própria
(II) Sistema Parácrino: célula secretora interstício atua na célula vizinha
(III) Sistema Endócrino: célula secretora vaso sanguíneo atua em uma célula alvo distante
SISTEMAS HORMONAIS NÃO CLÁSSICOS
(I) Criptócrina: a secreção e a ação do hormônio acontece num sistema fechado (cels de Sertolli e as Espermatides)
(II) Intrácrina: a secreção do hormônio e a ligação ao receptor ocorrem dentro da mesma cel. (Hidrocarbonetos Aromáticos)
(III) Justácrina: o hormônio sintetizado passa a integrar a membrana plasmática da célula secretora aonde irá atuar nas células vizinhas (EGF, TGF@)
Explique os mecanismos de Retroalimentação que regulam a secreção hormonal.
(A) Retroalimentação Simples: hiperglicemia ativação das cels b pancreáticas secreção de insulina hiperinsulinemia o fígado percebe e reduz a sintese de glicose hipoglicemia cels b diminuem a secreção de insulina
(B) Retroalimentação alça longa: hipovolemia córtex estimula o Hipotálamo a produzir CRH (hormônio liberador de corticortrofina)estimula a Adeno-Hipófise secreta ACTH (hormônio corticotrófico) age nas cels corticais adrenais síntese de Cortisol faz as suas funções reparadores +... inibe a produção de CRH.
Descreva as relações entre composição hormonal e tipo de receptor atuante.
a) HORMÔNIOS HIDROSSOLÚVEIS
Devido a característica hidrossolúvel da molécula, ela não entra na célula alvo, ou seja, atuam em Receptores Citoplasmáticos. Portanto, o sitio de ligação está exposto extracelularmente.
b) HORMÔNIOS LIPOSSOLÚVEIS
Devido a ligação necessária dos hormônios lipossolúveis às proteínas transportadoras, eles atuam em Receptores Intracelulares. 
Explicar os mecanismos de sinalização celular/intracelular. (hormônio ativando os receptores).
5.1. Receptores Ligados a Canais Iônicos
Isto geralmente ocorre via Proteína G ou ligado a Enzimas.
(Acetilcolina e Norepinefrina)
5.2. Receptores Ligados a Proteína G 
Morfologia: Apresenta 7 domínios transmembrana e 1 ou 2 sítios de glicosilação extracelular. 
Composição: 3 subunidades (Alfa+GDP inativa, beta, gama)
Mecanismo de Ação: Ligante+Receptor causa mudança conformacional no recetor (Alfa+GDP inativa, Beta e Gama) (Alfa dissociada e ativa+GTP+Beta e Gama) a Subunidade Alfa (livre) se associa a outras proteínas causa alteração da atividade de Canais Iônicos ou alterações da atividade Enzimática (Adenilil Ciclase ou Fosfolipase C)
Resposta Biológica : depende dos Segundos Mensageiros estimulados 
5.3. Receptores Ligados a Enzimas
São proteínas que atravessam apenas uma vez a membrana e tem o seu sitio de ligação extracelular. Ligante-Receptorativação de enzima intracelular Via JAK2 causam outras fosforilações: STAT, MAPK, IP3K fosforilação da proteína STAT(transdutor de sinal e de ativador de transcrição) inicia a síntese protéica.
(Leptina).
5.4. Receptores Intrecelulares
Mecanismo de ação: Ligante-Receptor(domínio de ligação ao ligante LBD) alcançam o Núcleo pelo Sinal de Localização Nuclear (NSL) ligado ao DNA, atua ao nível da cromatina sobre os Elementos Responsivos ao Hormônio (HRE) regulam a transcrição gênica por Ativação Gênica Ligante Dependente e por Ativação de Coativadores (CRC) e de Correpressores (N-Cor). 
(tireoideanos, esteróides e vitaminas A e D)
Explicar os mecanismos de segundo-mensageiro.
a) Adenilil Ciclase-AMPc
Ligante-Receptor acomplamento do receptor a uma Proteína G ela estimula o Sistema Adenilato Ciclase: Estimulação da Adenilil Ciclase (enzima ligada a membrana) a catalisar ATP citoplasmatio em AMPc intracelular ativa o Proteínas Cinase Dependente de AMPc causam fosforilações especificas, desencadeando reações biológicas.
(Tireoideanos, Esteróides Adrenocorticais)
b) Fosfolipídios da Membrana Celular
Ligante-Receptor os receptores transmembrana ativam (única) ativam a Enzima Fosfolipase C intracelulares cataliza a fosforilaçao de alguns fosfolipídios: PIP2 IP3 e DAG
IP3 mobiliza íons cálcio de mitocôndrias, os quais atuam como Segundo Mensageiro sobre a musculatura lisa
DAG ativa proteína cinase C (PKC) e esta fosforila outras proteínas 
(Angiotensina II, TRH, GnRH)
c) Cálcio Calmodulina
Opera em resposta a entrada de Cálcio na célula.
Alterações do Potencial de Membrana/Abertura de Canais Iônicos Via Hormônio Ligado a Canais Iônicos entrada de canais na célula ≥3Ca se ligam a Calmodulina e ativam Proteínas Cinases Dependentes de Calmodulina fosforilação de outras proteínas. 
(Ex: miosina quinase)
Explicar o mecanismo de down-regulation.
Down- regulation é a diminuição do numero dos receptores ativos de um determinado hormônio. Isto ocorre quando ha um aumento da concentração de um determinado hormônio ao mesmo tempo em que aumenta também a ligação destes com os seus respectivos receptores.
A redução do numero de receptores ativos pode ser explicada por:
-diminuicao da síntese de novos receptores
-sequestro temporário do receptor para o interior da célula
-destruicao dos receptores já utilizados
Descreva o Conceito de HORMÔNIO
Substancia química não nutriente capaz de conduzir informação entre duas ou mais células, capaz de induzir uma resposta celular.
Descreva os Mecanismos de Transporte Hormonal.
(I) livres (II) HORMÔNIOS TRANSPORTADOS POR PROTEÍNAS
Porem, estas proteínas transportadoras são de dois tipos, Uma age como molécula transportadora geral (albumina e pré-albumina) e as Outras são Proteínas Transportadoras Especificas que apresentam sitio de ligação de alta afinidade (TireoidianasTGB) (Esteróides SexuaisSHBG) (CorticosteróidesCBG) (GHGHBP)
 Descreva a síntese/secreção dos hormônios tireoideanos.
SINTESE
A) Captação de iodeto, pela celulas foliculares tireoideanas, que atuam por meio das proteínas NIS (co-transportadoras de Na/I-).
B) Intracelularmente, o Iodeto vai para porção apical da célula, aonde será oxidado pela Tireoperoxidase (TPO). A TPO também oxida 2 sitios de algumas tirosinas da Tireoglobulina.
C) Isto permite com que o 1 ou 2 Iodos Oxidados se incorporem à tirosina, gerando MIT (monoiodotirosina) ou DIT (diiodotirosina). Este processo se chama ORGANIFICAÇÃO DO IODO ou IODAÇÃO DA TG.
D) Ainda na molécula de Tireoglobulina, MIT’s e DIT’s sofrem acoplamento pela ação da TPO
E) Depois de produzidas, essas moléculas permanecem no colóide presas à TG.
SECREÇÃO
a) Endocitose do colóide: é um processo de captação de colóide que depende da movimentação das microvilosidades na membrana apical das células foliculares em direção ao colóide.
b) Essas movimentações causam a formação de vesículas contendo colóide (TG). Estas, por sua vez, se fundem aos lisossomos que promovem a Hidrolise da TG, com a LIBERAÇÃO DE T3, T4, rT3, T2, MIT’s e DIT’s..
c) A SECREÇÃO HORMONAL se dá porque o T3 e T3 são lipossolúveis, ou seja, saem da célula tireoidianapassam pela membranacaem na corrente sanguinea.
Explique o Metabolismo dos Hormônios tireoidianos.
LOCAL DE METABOLIZAÇÃO: (1) fígado sofrem conjugação hepática com Sulfatos e Glicuronatos compõem a Bile eliminação nas fezes 
(2) rins processo de conjugação semelhante mas a elim é na urina
PROCESSOS REALIZADOS: desiodação(T4rT3, T2), conjugação, desaminação(T4TETRAC), descarboxilação oxidativa(T4TETRAC), hidrolise.. esses processos de ‘’decomposição’’ geram substancias menores. (Ex: T4 T3, TETRAC, rT3 e T2)DESIODAÇÃO
ocorre por meio de Enzimas (DESIODASES D1, D2 e D3)
D1 e D2: fazem T4T3
D1: Localização fígado, rins, músculo esquelético
 Função são os principais responsáveis pelos níveis de T3 I Influências Negativas Estresse físico e emocional (cortisol)
 Influencias Positivas- Hormônios Tireoidianos 
D2: Localização hipófise, SNC, tecido adiposo marrom e placenta 
 Influencias Negativas Hormônios Tireoidianas
 D3: Atuação: T4 rT3 e T3T2 (inativação biológica dos HT)
12. Quais são os principais reguladores e contra-reguladores dos hormônios tireoideanos?
	
Hormônios que fazem feed back POSITIVO com os HT:
TSH: induz a extensão de pseudopodos, a endocitose do colóide, aumenta captação de iodeto. HiperIodinemia
Estrogênio (aumento de TSH e da Sinalização de TGB)
GH (redução da atividade da Desiodade 3)
HORMÔNIOS QUE FAZEM FEED BACK NEGATIVO COM OS HT:
HT: diminuem a secreção de TSH (reprime a expressão gênica da subunidade beta). Inibem a secreção de TRH (por reduzir a expressão do gene pré-pró-TRH. HipoIodinemia)
Glicocorticóides (reduz TSH, TBG, aumento de rT3)
Andrógenos (reduz TGB e do Metabolismo de T4)
Dopamina e Agonistas Dopaminérgicas
Somatostatina (SS)
IL1, IL6, TNF-alfa	
Associe os Achados Clínicos e Laboratoriais com os Níveis de Hormônios Tireoidianos e seus reguladores.
OLHAR FOTO DO CELULAR (QUADRO DO WILLIAMS)
 
Caracterize Hipo e Hipertiroidismo.
Hipotireoidismo: 
Causas Bócio colóide endêmico, Bócio colóide atóxico idiopático
Características fisiológicas Mixedema, Aterosclerose, Cretinismo
Achados Laboratoriais T4 baixo 	
Achados clínicos fadiga, sonolência, lentidão muscular, cronotropismo negativo, ganho de peso, constipação, lentidão mental
Hipertireoidismo:
Causas Bócio Tóxico, Tireotoxicose, Doença de Graves, Adenoma
Características fisiológicas hipertrofia da tireóide, exoftalmia, alta excitabilidade, intolerância ao calor, redução da sudorese, perda de peso, diarréia, fraqueza muscular, nervosismo e tremores.
Descreva os Hormônios produzidos Sexuais e Gonadotróficos produzidos pela Hipófise e pela Gônadas.
Em resposta ao GnRH a hipófise secreta: 
FSH (Hormônio folículo estimulante)
LH (Hormônio luteinizante)
Ativina : estimula a produção de FSH
Folistatina: suprime a ação da ativina
Hormônios de origem Ovariana:
Estrógeno:
Progesterona:
Inibina A: secretada pelo corpo lúteo, na fase lutea 
Inibinae B (peptidio): secretada pelas cels da granulosa ovariana, na 
fase folicular
(as duas atuam inibindo o FSH)
Ativina: estimula a produção de FSH 
Folistatina: suprime a ação da ativina por impedir a lig. ao recepto
Entender as funções reprodutivas do hipotálamo.
GnRH (Hormônio Liberador das Gonadotrofinas)
Local de síntese: núcleo arqueado hipotalâmico
Local de Secreção: eminência mediana, dentro da Cir. Porta
Síntese: Pré-Pró-GnRH (precursor)clivagem
17. Compreender a regulação das funções reprodutivas do Hipotálamo.
	FUNÇÃO: A função reprodutiva hipotalâmica mais notável é a secreção de GnRH, o que irá fazer a estimulação da secreção hipofisária de FSH e LH.
REGULAÇÃO: A secreção de GnRH é regulada por Esteróides Ovarianos (Estrógeno(receptores b) aumenta a secreção/ Progesterona reduz a secreção de GnRH), Dopamina(Inibe), Serotonina e Norepinefrina (Estimula).
 	RELAÇÃO HIPOTÁLAMO X MENSTRUAÇÃO:
Os ovários permanecem inativos ate a puberdade porque o hipotálamo é imaturo na criança, a ponto de o FSH e LH não estimularem os ovários.
	RELAÇÃO HORMONAL X MENOPAUSA:
Os ovários já perderam todos os seus oócitos e células esteroidogenicas circulantes.
18.Compreender o controle do Ciclo Menstrual.
A função normal do ciclo reprodutivo depende do bom funcionamento entre (1) Hipotálamo, (2) Hipófise, (3) Ovários e (4) Endométrio.
Hipotálamo GnRH
Hipófise FSH e LH
Ovários Estrógeno e Progesterona
Endométrio ??? 
	19. Caracterize tudo sobre LH e FSH.
São compostos por pela associação de duas subunidades protéicas não covalentes distintas Alfa e Beta. (Assim como os outros hormônios: TSH e hCG)
São regulados pelos estímulos do GnRH em seus receptores do tipo 1 no gonadotrofosvia dependentes de PKC , Tirosina Cinase e Ca.
Como todos esses hormônios peptídicos são muito parecido, sobretudo nas subunidades Alfa, e o Hipotálamo possui reservas dessas, a Subunidade Beta acaba sendo um Fator Limitante da Taxa de síntese desses hormônios glicoprotéicos.
	20. Entender o ovário como um todo.
FUNÇÃO: (1) geração de ovulo fertilizável e (2) preparação do endométrio para a implantação do zigoto.
UNIDADE FUNCIONAL DO OVARIO: ovulo, granulosa circundante, células da teça.
REGIÕES: (I) Córtex externo, contendo epitélio germinativo e folículos, (II) medula central, constituindo o estroma, tecido conjuntivo+cels intersticiais e (III) hilo, que é uma área de fixação do ovário ao endométrio. 
MENSTRUAÇÃO: a foliculogenese é estimulada pelo BMP15, que é um Fator de Crescimento e Diferenciação dos oócitos.
	21. Descreva os estágios evolutivos do processo de maturação folicular
(1) Celulas Germinativas Primordiais elas migram do Endoderma do Saco Vitelínico para a crista genital Região Competente para Sustentar o Desenvolvimento Gonadal (2) oogônias (10.0006.000.000) (3) oócitos primários intrameióticos parados em Prófase 1 ate a ovulação (atresia folicular) perda muuito grande dessas células germinativas a partir do 6˚ mês de gravidez 2.000.000 ao nascer 300.000 na puberdade400 ovulam durante toda a vida reprodutiva (4) oócito secundário (oocitos secundários e cels circundantes da granulosa) saem em direção a tuba uterina
Folículo Primordial Lamina basal+Cels granulosas
Folículo PrimárioLB+CG+Oócito+Zona Pelúcida
Folículo SecundárioLB+CG+Oo+ZP+Teca
Folículo TerciárioTeca Ext/Int+LB+ZP+Oó+>CG+Antro
Folículo de GraffTE/I+LB+>>CG+>>An+
22. Descrever o processo de Ovulação.
DESENCADEIA A OVULAÇÃO: aumento dos níveis de Estradiol na metade do ciclo e, principalmente, o pico acentuado de LH que causa, em 36h, a biossintese local de prostaglandinas no folículo
CONCEITO: rápido aumento folicular seguido pela protrusão do folículo a partir da superfície do córtex ovariano.
HORMONIOS ENVOLVIDOS: Clássicos (FSH, LH, Estradiol e Inibina) e Fatores Paracrinos e Autocrinos (IGF-II, Inibina e Ativina)
DEPOIS DA OVULAÇÃO: o folículo se reorganiza para se transformar no corpo lúteo: Proliferação de fibroblastos e capilares do estroma+Fator de Crescimento Endotelial Vascular+Cels granulosas sofrem alterações morfológicas= LUTEINIZAÇÃOCORPO LUTEO
23. Entender a importância do Corpo Luteo no ciclo reprodutivo.
CORPO LUTEO: é a glândula endócrina que age como a principal fonte de hormônios esteróides sexuais secretados pelo ovário (Progesterona)
REGULACAO DA ATIVIDADE SECRETORA: LH, Atividade Enzimática da STAR (enzima que insere colesterol na mitocôndria para esteroidogênese) e Disponibilidade de LDL colesterol.
Caso Não haja gravidez: Corpo lúteo Corpo Albicans
Caso haja a gravidez: manutenção do Corpo Lúteo, não será mais realizada pelo LH, mas sim pelo seu Substituto: o hCG do Trofoblasto Gestacional.
24.Classificar os tipos de receptores atuantes neste processo.
FSH receptor expresso exclusivamente nas células granulosas
LH e hCG utilizam os mesmos receptores que são aqueles expressos primariamente nas células intersticiais da teça e, secundariamente, nas células granulosas(grandes).
25. Compreender o papel do FSH na função ovariana.
É o principal promotor da maturação folicular via células granulosas
Indução da atividade da Aromatase nas células granulosas para a produção hormonal de esteróides.
Aumenta o numero de seus próprios receptores nasc cels granulosas
Interage com os Receptores de Estrógeno Beta para regular o desenvolvimento folicular normal e a ovulação também.
26. Compreender o papel do LH na função ovariana. 
É essencial na ovulaçãoe na Manutenção do corpo lúteo
Promove a produção de esteróides estrogênio e androgênios pelas cels intersticiais da teca
Na sua ausência, ocorrerá amenorréia
OBS: o desenvolvimento folicular nos 3 primeiro estágios de maturação são independentes de FSH, porém, nos estágios posteriores se torna dependente de FSH. 
27. Identificar os locais de esteroidogenese feminina.
(1) Secreção direta dos ovários a partir das células intersticiais da teça
(2) Pela conversão de Androstenediona circulante Estrona (gordura subcutânea e a pele)
(3) Sítios fisio/patológicos: Hipot, Endometriose e céls cancerígenas
28. Compreender a Anatomia Funcional do Endométrio.
CAMADAS: 2/3 superiores de Camada Funcional e 1/3 inferior de Camanda Basal.
COMPONENTES HISTOLOGICOS: (1) Cels estromais, (2) camada de células epiteliais e (3) células imunes residentes+ vasos sanguineos
ASSOCIAÇÕES COM A MENSTRUÇÃO: ocorre a descamação do endométrio apenas nos 2/3 superior correspondentes à camada funcional. Sendo assim, a Camada Basal que possui tanto células epiteliais, quanto estromais, refaz uma nova camada funcional durante o ciclo.
29. Descreva o ciclo menstrual, ao nível endometrial
Menstruação descamação do endométrio (camada funcional)(baixos níveis de FSH e, consequentemente, de Estrógeno também(1)Fase Proliferativa (pré-ovultória): aumento dos níveis de Estrógeno para reestituir o endotélioAumento dos níveis de LH para maturação do corpo lúteo (ovulação)(2)Fase Secretora: elevação dos níveis de progesterona secretada pelo corpo lúteo perto do 28 dias, os níveis de Progesterona baixam 
30. Classifique o ciclo menstrual.
OVARIO: (1) fase folicular, (2) ovulação e (3) fase luteínica
ENDOMÉTRIO: (1) fase proliferativa e (2) fase secretora
Picos hormonais:
INICIO: Progesterona>FSH>LH>Estrógeno>Inibina A>Inibina B
1o Pico: 7o dia Inibina B
2o Pico: 13o dia Estrogênio e Inibina A
3o Pico: 14o dia LH, Inibina B 
(até aqui a Progesterona se manteve cte e o FSH será novamente estimulado a outra elevação no 15o dia, sendo que, ate o 13o , ele estava muito baixo)
4o pico: a partir do 15o dia, apenas a Progesterona e a Inibina A crescem acentuadamente e o Estrógeno cresce um pouco também. O resto cai MT.
31. Identificar as ações do Estrógeno e da Progesterona sobre o Endometrio
ESTRÓGENO: agem marjoritariamente pela via Receptor de Estrogênio Alfa, das células glomerulosas ou estromais que irão desencadear a formação de mRNA a produção de proteínas especificas e de fatores das células epiteliais. age sobre as células.
PROGESTERONA: agem marjoritariamente pelos Receptores de Progesterona do tipo B, causando a Diferenciação do Endométrio, Redução da síntese de Receptores de Estrógeno, Aumenta a Inativação do estrógeno via 17beta-HSD ou por Sulfatação 
32. Descrever a Menstruação.
(o efeito mais importante da retirada do Estrogênio e da Progesterona é a Menstruação)
Degradação da rede reticular do estroma
Infiltração do estroma por cels PoliMorfoNucleadas
Encolhimento do endométrio devido a atividade secretória diminuída e pelo catabolismo da matriz extracelular vasoconstricao das arteríolas e das artérias espiraladas hipoxia lise e fragmentação das células
33. Explicar a fisiopatologia do Hirsutismo.
Presença de pelos grosso em locais Androgênio Dependentes
34. Explicar a fisiopatologia da Virilização.
É uma forma mais grave de excesso de androgênios que indica taxas significantemente mais elevadas de produção de testosterona
Calvice temporal, Engrossamento da voz, Redução do tamanho das mamas, Aumento do clitóris. 
35. Entender a Origem dos Androgênios. (ADRENARCA)
PRODUÇÃO FEMININA: (1) Ovário e (2) tecidos periféricos extra-gonadais(pele e tecido adiposo) que convertem androstenediona (ovariano ou renal)testosterona+ 5alfa redutaseDHT (diidrotestosterona)
TESTOSTERONA:
Hormônios Masculinos testosterona, androstenediona, alfa-5-androstenediol, di-hidrotestosterona
GLOBULINA LIGADORA DE ESTEROIDES SEXUAIS (SSBG)
INICIO DA PUBERDADE HUMANA:
O controle neuroendócrino da puberdade é mediado pelos neurônios hipotalâmicos neurossecretores de GnRH no Hipotálamo gera um pulso endógeno estimula a o desenvolvimento da função reprodutiva hipofisaria como se fosse um prolongamento da diferenciação sexual e da ontogeneia do Sistema Hipotálamo-Hipofise-Gonadas o Gonadostato sofre um processo de diminuição de sua sensibilidade e permite a estimulação da Hipófise causa um amadurecimento gonadal e adrenal.
Testosterona+5alfa redutaseDHT
Testosterona+aromatase/cetorredutase/17beta-HSDAndrostenediona/ Estriol
O balanço funcional dessas enzima dá o perfeito funcionamento que evitam os distúrbio dependentes de androgênios (hirsutismo e virilização) como os distúrbios dependentes de estrogênios (malignidades da mama e do endométrio) 
36. Identificar as principais causas de Excesso de Androgênios
OVARIANAS: Síndrome dos Ovários Policísticos (PCOS), Hipertercose, Tumor Ovariano
SUPRARRENAL: Hiperplasia não Clássica, Cushing, Res. Aos Glicocort.
GRAVIDAS: Deficiência de Aromatase do Feto, Luteoma da Gravidez.
37. Compreender a Fisiopatologia da Síndrome dos Ovários Policísticos
É a forma de anovulação crônica mais comumente associado ao excesso de androgênios. Ocorre esta Anovulação devido a permanência equilibrada dinamicamente entre os hormônios gonadotróficos e ovarianos. Bem como pelo aumento da produção de Androstenediona ovariana e extra-ovariana.
OBS:Androstenediona sofre aromatização periférica EstronaEstriol 
 AndrostenedionatestosteronaDHT
38. Diferenciar Climatério e Menopausa.
A menopausa é a cessação permanente das menstruações como resultado da perda irreversível de uma série de funções ovarianas, incluindo a ovulação e a produção de estrogênio.
Enquanto que o Climatério é um período em que ocorrem alterações endocrinológicas, somáticas e psicossociais que apresentam como ultima etapa a menopausa.
39. Identifique alguns fatores que levam à menopausa:
Declínio da produção de Inibina pelo Folículocausa elevação do FSH
Aumento dos níveis médio de Estrógeno em conseqüência a resposta folicular ao FSH
40. Quais são os tipos de hormônios sexuais?
Cite os 3 tipos de estrogênios circulantes.
(beta-estradiol, estrona, estriol)
Cite os 2 tipos de progestinas circulantes.
(progesterona, 17-alfa-hidroxiprogesterona)
Cite os 3 tipos de andrógenos cirulantes.
(testosterona, diidrotestosterona, andorstenediona, androsterona, desidroepiandrosterona)
41. Descreva o mecanismo de resistência a insulina.
É um achado que já está presente anos antes do aparecimento da DM2, a qual se manifesta por uma redução no transporte e no metabolismo da glicose estimulada pela Insulina nos adipócitos e nos músculos esqueléticos, bem como por um comprometimento da supressão do débito hepático de glicose associado a uma Tolerância Dimínuida à Glicose (TDG). Sendo também presenciado uma Infrarregulação dos Receptores Insulínicos e a dessensibilização dasvias pós-receptoras.
42. Identificar quais são as principais medidas que podem reduzir a Resistência Insulínica
Perda de Peso reduz a produção hepática de glicose, reduz a Resistência Insulínica e a Hiperinsulinemia de Jejum
Exercício Físico aumento do transporte de glicose via GLUT4 intracelulares para a superfície celular. A hipoxia é um estimulo para o transporte de glicose dependente dos receptores insulínicos, aumento na sensibilidade do transporte de glicose ao estimulo insulínico.
43. Descrever o Mecanismo de Ação e de Sinalização da Insulina
Insulina se liga a subunidade A extracelular Ativa o domínio tirosina cinase intracelular da subunidade b fosforilacaoformacao de resíduos tirosinicos específicos ativação de moléculas sinalizadoras (Shc e Grb) estimulação de mitogenese e internalizacao do receptor.
44. Descreva o processo de Síntese e Secreção de Insulina.
SINTESE
Tradução do RNAm (no R.E.R) origina Aa que dão origem a Pré-Pro-Insulina Por-Insulina é transportada parao Complexo de Golgi La serão acondicionadas por clatrina estes grânulos sofrem processos de maturação e conversão em Insulina pela PC1/3, PC2, Carboxipeptidase E Insulina+Peptidio C
SECREÇÃO
Ingestão de glicose entrada de glicose dentro da célula b pacreatica por difusão facilitada, mediado pelo GLUT 2 fosforilacao da glicose em glicose-6-fostato (pela Glicocinase) Aumento o ATP citosolico bloqueio de canais de K dependente de ATP na membrana da Célula b Induz a despolarização da membrana aumento to Ca citosolico Secreção de Insulina.
45. Identificar os Estimuladores da Secreção de Insulina
Feed Back Negativo Somatostatina, Insulina, Hipoglicemia, estímulos Simpaticos
Feed Back Positivo Peptidio Insulinotropico dependete de glicose (GIP), Colecistocinina, GPL-1, Glucagon, GH, Cortisol, PRL, Esteróides Sexuais, Estímulos vagais, Arginina, Lisina, Aminoácidos, Gastrina, Secretina, Peptidio Inibidor Gástrico, <<Progesterona e Estrógeno
46. Identificar as Principais funções da Insulina
(1) Captação, armazenamento e utilização de glicose
(2) Estimula síntese de glicogênio 
(3) Inativa a Fosforilase Hepática (enz que quebra glicogênio em glicose)
(4) Aumento da atividade das Glicoquinases (aum. Captação de glicose)
(5) Aumenta a atividade da Glicogênio sintetase
(6) Estimula a conversão do excesso de glicose em Acido Graxo
(7) Inibe a gliconeogênese hepática
(8) Lipogenica (utiliza glicose e preserva gordura)
(9) Aumenta o Transporte de glicose para dentro das cels Hep e Adiposas
(10) Inibe a ação da Lípase Hormônio Sensível (enz hidrolitica dos Trig)
47. Compreender a relação da Insulina e do GH no Crescimento
Essenciais para a síntese de proteínas
Quando trabalho sinergicamente o resultado é bem mais efetivo
48. Identificar os Principais Transportadores de Glicose
Como as Membranas Celulares sao impermeáveis às moléculas hidrofílicas, como a glicose, ou seja, ela (a glicose) precisa de uma Proteína Transportadora através da Membrana (GLUT)
GLUT-1 
Localização:em todos os tecidos, sobretudo na BHE, Característica: atuam em condições basais, tem altíssima afinidade pela glicose, sendo assim, atuam mesmo em casos de Hipoglicemia,
GLUT-2
Localização: hepatocitos, enterocitos, e nos túbulos renais
Características: baixa afinidade pela glicose, ou seja, atua mais em hiperglicemias
GLUT-3
Localização: neurônios 
Características: é o principal transportador de glicose dos neurônios 
GLUT-4
Localização: tecido muscular esquelético e tecido adiposo
Característica: são dependentes da sinalização da Insulina para provocarem a translocacao do GLUT-4 para a membrana
49. Compreender a Fisiopatologia do Glucagon
Localização gênica: pâncreas, células intestinais e neurônios do tronco cerebral
Pro-Glucagon Glucagon+ Glicentina, Oxintomodulina, GLP-1/2 (peptídeo semelhante ao glucagon, 1. Aumenta a disponibilidade de glicose pos-prandial, 2.Inibe o esvaziamento gástrico, 3.Estimula a secreção de insulina e 4. inibe a secreção de glucagon)
Função: Regula as concentrações plasmáticas de glicose por ações na neoglicogenese e na glicogenólise
50. Compreender a fisiopatologia da Síndrome Metabólica
51. Descreva as principais alterações metabólicas encontradas na DM2
(1) resistência da ação da insulina nos tecido periféricos, (2) secreção de Insulina imperfeita e (3) aumento da produção de Glicose Hepática
52. Identificar a função da Leptina na homeostasia
Aumenta: Lipólise, Taxa Metabólica e da Atividade AMPK
53. Compreender as funções pancreáticas endócrinas.
Hormônios secretados Glucagon (cels a), Insulina (cels b), Somatostatina, Amilina, Polipeptídico pancreático (PP)
54. Explicar a participação do Tecido Adiposo como órgão Endócrino
Adiponectina: Aumenta: Oxidação dos Ácidos Graxos
 Seus níveis estão aumentado em pessoas obesas
Resistina: Provoca resistência insulínica hepática
 Seus níveis estão aumentado em pessoas obesas
TNF-alfa: Atua cmo efetor paracrino no processo de resistência insulínica
 Induz a lipogênese hepática
CCL2: Inibe a ação da Insulina e a diferenciação dos adipocitos
IL-6: Induz resistência insulínica, lipólise e oxidação dos ácidos graxos. 
55. Entender o Kit Endócrino do GH sobre o Crescimento
Hormônio do Crescimento
Composição peptídico com duas pontes dissulfidricas intramoleculares. E apresenta uma sequencia homologa com a PRL
Secreção de GH apresenta padrão pulsátil em resposta aos estímulos também pulsateis de GHRH e SFRIF (fator inibidor da liberação de somatotrofina)
Regulação da Síntese estimulada de acordo com os níveis de AMPc via GHRH GHRH+Receptor de GHRH (membro da família da proteína G B III, secretina)
Tripé Hipotalâmico Regulador da Secreção de GH 
Somatostatina, GHRH e Grelina 
Estimuladores
Feed Back Positivo Esteróides gonadais (Estrogênio e Testosterona), Grelina, Glicocorticóides(agudo), Hipoglicemia, Desnutrição, Depleção protéica, Leptina
Feed Back Negativo IGF-1/2, Somatostatina, Baixas de T3 e T4, Glicocorticóides(crônico), Obesidade, Jejum, AGL, 
Receptores de GH (GH-R) causa a fosforilacao de uma proteína tirosina induz o recrutamento de moléculas de JAK2 fosforilam enzimas tirosinas criticas intracelulares STAT5b (transdutores de sinais e ativação de transcrição) as STATs se reduzem e sofrem fosforilacoes e dimerizações, até que, migram para o núcleo, ligando-se ao DNA e regulam a transcrição de gene IGF-1. 
REGULACAO DA SINTESE DE GH
É realizado por meio dos Membros da Família de Supressores de Sinalização de Citocina Induzidos por GH (SOCS), IL-1a e TNFa que causam insensibilização ao GH
ALTERACOES NA SECRECAO DE GH
+ (Gigantismo, Acromegalia)
- (Nanismo, Pan Hipopituitarismo)
AÇÕES DO GH: 
Independentes do IGF diabetogênico, lipólise, aumento da síntese protéica hepática.
Carboidratos (1) Diminui a captação de glicose nos tecidos, (2) Aumenta a produção de glicose hepática, (3) Estimula a secreção de Insulina. Diabetogênico 
Osso (1) Estimulação da diferenciação de condrócitos em células osteogênicas, e a atividade do Osteoclasto, (2) Estimula a atividade do Osteoblasto, (3) Aumento da Massa Óssea pela formação endocondral. 
Tecido Adiposo efeito agudo semelhante a Insulina, Seguido de lipólise aumentada, (1) Inibição da Lípase lipoproteica e (2) Estimulação da Lípase sensível a hormônio, (3) Diminuição do transporte de glicose e (4)Diminuição da Lipogênese (5) Aumento da mobilização de ácidos graxos e a sua conversão em Acetil CoA para utilização energética 
Músculo (1) Aumento do transporte de Aminoácidos, (2) Aumento da retenção de Nitrogênio, (3) Aumento do tecido magro e do Gasto energético
AÇÕES DO IGF
Aumenta a captação e utilização de glicose periférica 
Diminui a produção hepática de glicose
Aumenta a síntese de glicogênio
Diminui a proteólise 
Aumenta a síntese protéica
Aumenta a sensibilidade da insulina 
56. Entender a participação dos Esteróides Gonadais no Crescimento
(1) Aumentam a maturação óssea
(2) Atuam mais intensamente na forma de Estrógeno
(3) Regulam o crescimento, 
(4) Estabilizam a modelagem óssea
(5) Regulam a aposição mineral endosteal
57. Entender a participação dos Hormônios tireoideanos no Crescimento
Em casos de Hipotireoidismo atraso do crescimento, redução da maturação esquelética, tem efeito inibitorio da secreção de GH
58. Compreender a Influencia da Obesidade sobre o Crescimento
(1) rápido crescimento ósseo
(2) causa precocidade da puberdade
(3) produção global de GH reduzida, Normal para GHBP elevada
59. Entender a Fisiopatologia da Hipersecreção de GH.
Principais Causas: Tumores secretores de GH
Etiogenia: mutações somáticas levam a ativação de proteínas G com atividade GTPase reduzida causando o aumento de AMPc intracelular na hipófise induz o Aumento na Secreção de GH 
60. Descrever os principais efeitos fisiológicos promovidos pela Insulina
GRELINA:
Estimula a (1) Ingestão de comidae a (2) Obesidade, (3) Aumenta a secreção de GH e de ACTH
xx. Síntese de vitamnia d
xx. Regulação curta e longa dos hormônios da tireóide (2QUESTOES)
xx. Efeitos imunossupressores dos glicocorticóides (2QUESTOES)
xx. Disfunção hipotalâmica, Hiperprolactinemia
xx. Hiperparatireoidismo Primário 
xx. Mineralocorticóides
xx. regulação do GH
xx. Relacionar corticóides com osteoporose
xx. Cuidados com a administração do Cortisol
xx. Liberação de Insulina
xx. Desiodades
gh
tireóide
adrenais
hipotálamo hipófise
paratireóide
pancreas
ESTUDAR MAIS CORTISOL E GH E TIREOIDEANOS
61. Compreender a relação entre os Hormônios e os Distúrbios do metabolismo mineral.
QUANTIDADES DE Ca NO CORPO: 99% ossos, 1% liquidos extra/intra
 
 Íons Cálcio Íons fosfato
Extracelular Mineralização Mineralização 
 Coagulação 
 Excit. Membrana
Intracelular Ativação neuronal Reg. Das proteínas por
 Secreção hormonal fosforilação
 Contração muscular Constitui Ac. Nucleicos
REGULADORES DO CALCIO:
(1) Canais de Ca em repouso
(2) Extrusão de Ca dependente de energia pela Ca/H/ATPase
(3) Permutadores Na/Ca de baixa afinidade
SECRETAGOGOS DE CaGlicocorticoides, Glucagon, gastrina, b-Adren.
62. Entender a fisiopatologia do Paratormônio (PTH)
Receptores localização das superfícies celulares ósseas e renais
Principais ações (1) eleva a [Ca] sanguinea, (2) aumenta a síntese renal de 1,25(OH)2D3
Reguladores: Feed Back Negativo Vitamina D, Hipercalcemia
 Feed Back Positivo Hipocalcemia, Hiperfosfatemia 
e Baixo Vitamina D
Regulação (1) receptor sensor de Cálcio e (2) degradação intracelular do hormônio já armazenado.
Secreção de PTH Receptor Paratireoideano Sensor de Cálcio (família da Proteína G)+Ligantemudança conformacionalAtivação de Fosfolipase C e Bloqueia a estimulação da produção de AMPc
Ações do PTH 
RIM: (1) Atua na expressão do Receptor Sensor de Cálcio presente no Ramo Ascendente Cortical Grosso e no Nefro Distal (renal) que regula Na/K/Cl2, a qual permite a reabsorção paracelular de Cálcio.
(2) Inibe a reabsorção renal de Fosfato, a partir dos cotransportadores NaPi. (3) Estimula a transcrição de genes para a síntese de 1,25(OH)2D no túbulo proximal. (4) inibe a reabsorção renal de Na/H e Na/K/ATPase.
(5) Estimula a gliconeogenese 
OSSO: Agem por Receptores nos Pré-Osteoblasto, Osteoblastos, das Células de Revestimento, Osteócito.
Os Osteoclastos nao possuem receptores para o PTH
(1) em níveis contínuos estimula a Osteoclastogenese pela Liberação de Fator Estimulante de Colônia de Macrófagos (M-CSF) e o ligante (RANKL, ativa osteeoclastos maduros) do RANKOsteoclasto Maduros = Liberação de Cálcio do Osso e Diminuição da massa óssea.
(2) Reduz a apoptose dos pré-Osteoblastos e Osteoblastos e a diferenciação deles em osteoblastos maduros
(3) Induz a Liberação de Fatores de Crescimento IGF-1, FGF-2 
RANKL=OPGL=ODF (ligante da osteoprotegerina/F. de dif. de osteoclastos
Regulador estimulado pelo PTH
Mecanismo de Ação: PTH (1) reduz a síntese/secreção de Osteoprotegenina (OPG) pelos osteoblastos, (2) aumento do RANKL e (3) faz Liberação de Fator Estimulante de Colônia de Macrófagos (M-CSF).
M-CSF+RANKLestimulam a produção de osteoclastos e aumentam a atividade dos osteoclastos maduros ao se ligarem aos receptores RANK
63.Entender a fisiopatologia da Calcitonina.
Hormônio peptídico que apresenta em sua composição um ligação dissulfeto no interio da cadeia, Derivado de um precursor de 136 Aá.
LOCAL DE PRODUÇÃO: células C tireoideanas.
INIBIDORES DA CALCITONINA Somatostatina e Vitamina D
MECANISMO DE AÇÃO: mediados pela Proteína G acopladas aos receptores de PTH/Secretina
LOCAL DE AÇÃO: osteoclasto, rim e cérebro.
AÇÃO: Aumento a deposição de cálcio e inibe a reabsorção osteoclastica.
64. Entender a fisiopatologia da Vitamina D
Produção de Vitamina D extra-renal
7-deidrocolesterol cutaneo+Exposição solar UV clivagem fotoquímica da ligação do carbono 9-10 pré-Vitamina D em 48h ela sofre um Rearranjo Molecular Dependente de Temperatura Vitamina D
Fonte dietética de Vitamina D
Origem Vegetal (Vitamina D2)Ativada por Hidroxilases
Origem Animal (Vitamina D3) Ativada por Hidroxilases
Alimentos lácteos, Gema de Ovo, Óleo de peixe, Cereais fortificados
Absorção de Vitamina D
Ingestão alimentar absorvida pelos linfáticos e adentra a circulação ligada a Proteína de Ligação da Vitamina D de alta afinidade no Fígado ela sofre uma 25-hidroxilação(citocromo P450) 25(OH)D 25(OH)D sofre 1alfa-hidroxilação 1,25(OH)2D3 
O papel das Proteínas Transportadoras de Vitamina D também é de manter um reservatório sérico e modular a atividade dos metabolitos daa Vitamina D
65. Identificar as Principais Funções da Vitamina D
Mecanismo de Ação:
1,25(OH)2D3+Receptor Nuclear Semelhante ao Acido Retinoico, Triiodotirosina, e Receptores Retinóides Regula a transcrição de DNA para RNA formação de um Heterodímero com o Receptor Retinoide X liga-se ao DNA e estimula coativadores funções fisiológicas (regulação do transporte intestinal de Cálcio)
Reguladores:
Recebe influencia de um Heterodímero VDR-RXR que reprimem o gene da 1alfa-hidroxilase
Ações da Vitamina D
a) Sobre a Paratireóide
Inibe a proliferação das células paratireoidianas 
Reduz a transcrição do PTH
b) Sobre os Ossos 
Regulador importante da transcrição de proteínas da matriz óssea
Inibe a síntese de Colágenos Tipo I
Induz a síntese de Osteocalcina
Induz a diferenciação de Osteoclastos a partir de células tronco precursoras dos monócitos-macrofagos
Aumenta a reabsorção óssea Osteoclástica 
a) É o principal determinante hormonal da absorção intestinal de Cálcio, vias (1) Transcelular e (2) Transporte Vesicular de Cálcio
1. Via Transcelular de Absorção 
Entrada de Vitamina D no Enterócito é induzida por 1,25(OH)2D3, o qual estimula i. Proteína Ligadora de Cálcio da Membrana Intestinal, ii.Fosfatase Alcalina da Borda em escova, iii. Ca/Mg/ATPase de baixa afinidade Depois que entrou o Ca se liga aos componentes do complexo do bordo em escova subjacente à membrana plasmática a Calmodulina é redistribuída para o bordo em escova e pode desempenhar um papel nesse processo, assim como pode a proteína de lifacao do Cálcio induzível pela Vitamina D ativa, a Calbindina 9k.
Transporte Transcelular 
A Vitamina D induz a formação de Calbindina (tem 4x afinidade pelo Ca do que as células do bordo em escova intestinal) no enterócito essa proteína é capaz de receber 2 Ca e acaba servindo como um tampão para a concentração intracelular de Cálcio livre durante a absorção os íons passam pelos Enterocito por microtubulos que estão associados as Calbindinas atingem as Organelas Citoplasmáticas (complexo de golgi, mitocôndrias e reticulo endoplasmático rugoso)
Saída do Enterócito
Ocorre a extrusão do Cálcio do enterocito pela Bomba Ca Dependente de ATP, que é estimulada pela Vitamina D ativa. E pela Na/Ca independente de Vitamina D ativa
66. Enteder a fisiopatologia da Osteoporose.
É uma doença representativa de redução da massa óssea, com aumento de sua fragilidade devido a (1) Incapacidade de obter um pico de massa óssea, (2) perda óssea provocada pelo aumento da reabsorção óssea e (3) diminuição da deposição óssea. 
Por outro lado, a Osteoporose se diferencia da Osteomalácia, pelo fato de que não há, nela, um defeito obvio da mineralização ou na estrutura do colágeno 
FATORES QUE INFLUENCIAM:
Os níveis de PTH aumentam com a idade
Comprometimento da Absorção intestinal de Cálcio e Vit D com a Idade
67. Enteder a fisiopatologia do Raquitismo e da Osteomalácia.
São distúrbios da mineralizacao da matriz orgânica, provocadospor distúrbios metabólicos da Vitamina D ou pelo suprimento mineral inadequado.
68. Compreender a Fisiopatologia dos Hormônios Adrenais.
ZONAS DO CORTEX SUPRARRENAL:
a)Glomerulosa:
Faz a síntese de Aldosterona via CYP11B2, sob a estimulação da Angiotensina II.
Não apresenta 17alfa-hidroxilase, ou seja, não pode sintetizar cortisol
b)Fasciculada:
Faz a síntese de Glicocorticóides sob o estimulo de ACTH
c)Reticular:
Faz a síntese de esteróides andrógenos (DHEA, SDHEA, Androstenediona) 
a partir de altos níveis de citocromo b5 que dá atividade a 17,20 liase sobre a CYP17 e produção de androgênios.
GLICOCORTICOIDES:
CRH+Arginina Vasopressina (AVP) (hipotalâmicos) estimulam a secreção de POMC estímulos aos Fatores de Transcrição (Tpit)clivagem do POMC Pró-ACTH+beta-Lipoproteinas+MSHPró-ACTH sofre clivagem em um peptídeo N-terminalACTH se liga ao Receptor Melanocortina-2, atuando via Proteína G AMPc nas Suprarrenais, O ACTH causa (1) aumento da liberação de colesterol mediado pela STAR para a enzima CYP11A1, (2) aumenta a síntese de receptores de LDL/HDL e (3) causa hiperplasia/hipertrofia suprarrenal.
MINERALOCORTICOIDES:
Feed Back Positivo: Angiotensina II+K, aumentando a transcrição de CYP11B2 
Feed Back Negativo: Somatostatina+Heparina+Fator Natriurético Atrial+Dopamina 
ANDROGÊNIOS:
Feed Back Positivo ACTH, Hormônio Estimulador de Androgênio Cortical, atuando por 3alfa-HSD e 17alfa- Hidroxilase
ESTEROIDES NATURAIS
(cortisol, corticosterona, aldosterona, desoxicorticosterona,DHEA)
ESTEROIDES SINTÉTICOS
(cortisona, prednisolona, metilprednisolona, dexametasona, 9a-fluorocortisol)
69. Compreender a Ação dos Hormônios Glicocorticóides.
Cortisol+Receptor de Glicocorticóides (GR)ativacao de um Complexo Esteróide-Receptor liberação de Elementos de Respostas ao Glicocorticóide (GRE), de Fatores Coativadores e Correpressores isso facilita a transcrição de alguns genes e a ativação de proteínas especificas promovem a ligação do Complexo Ligante de GR ao C-JUN isto impede a interação entre com o sitio AP-1 isto tem como conseqüência os Efeitos Repressores Pró-Inflamatórios (Imunossupressores)
70. Identificar os principais efeitos do Hormônios Glicocorticóides.
METABOLISMO: Hiperglicemiante, Lipólise, Gliconeogênico,
No fígado (1) Estimula a deposição de glicogênio (g. Sintetase)+inibe a atividade da Glicogênio fosforilase. (2) Faz gliconeogenese, via glicose-6-fosfatase e PEPCK
Nos tecidos periféricos inibe a captação e utilização de glicose
No tecido adiposo lipólise, liberação de AGL, diferenciação de adipocitos, promove a adipogenese pela ativação de Lípase Lipoproteica, 
Glicerol-3-fosfato e leptina
No tecido ósseo inibem a função Osteoblastica, Induz a apoptose de Osteócitos, Inibem a absorção de Cálcio Intestinal e Aumenta a excreção renalaumento de PTH
No Sistema Imune Inibe a ação de NF-B, o que resulta na diminuição da produção de citocinas pelos linfócitos. Inibição da Diferenciação de monócitos em macrófagos, Inibe a ação da Histamina e dos ativadores do plaminogenio. Induzem a atividade das lipocortinas que atuam diminuindo a atividade da Fosfolipase A2
No Crescimento Inibem o crescimento esquelético linear, por diminuir a ação de IGF-1. Estimulam a maturação pulmonar por meio da síntese de proteínas surfactantes (SP-A/B/C)
71. Compreender a Ação dos Hormônios Mineralocorticóides.
Aldosterona+MR exerce a sua ação via 11BETA-HSD2
(1) Estimula o transporte epitelial de Na apicais (pelas subunidade alfa, beta e gama) e basolaterais pela NA/K/ATPase
72. Entender a Influencia supressora do Cortisol sobre o Eixo HPA e o por que a retirada da Administração exógeno deve ser lenta.
Os Corticosteróides suprimem a Função do Eixo HPA, tanto pela dose, quanto pelo tempo de duração do tratamento. Portanto, a retirada da terapia com Costicosteroides deve ser lenta e gradativa de modo que possibilite o organismo a retornar as secreções normais de CRH e ACTH. Caso contrário, a retirada brusca da terapia com corticosteróide pode causar falência suprarrenal e, ainda, causar Sinais e Sintomas de um paciente com baixas de Corticosteróides: Anorexia, Náuseas, Perda de peso, Artralgia e Letargia. 
13. Diferencie o mecanismo de ação do ADH e da Aldosterona no controle de Na e Água do organismo.
O ADH tem o seu mecanismo de ação a partir da regulação das aquaporinas tipo 2 presentes nas porções distais dos túbulos renais (TCD????)
Enquanto que a Aldosterona regula a entrada e saída de água do organismo aumentando ou diminuindo a permeabilidade da membrana pelos canais de Na e, consequentemente (osmoticamente) ha o influxo de água para o organismo.
BATER FOTO DO WILLIAMS PAG 80
73. Compreender os mecanismos reguladores da Prolactina.
REGULACAO: Está sob controle inibitório do hipotálamo. Sendo a Dopamina um Fato Inibidor Fisiológico Liberado pelo Hipotálamo. (PIF)
MECANISMO DE INIBICAO: Produção de Dopamina pelos Neurônios de Dopamina e A12 Tuberoinfundibulares (TIDA)A Dopamina é liberada pelos vasos portais longos priginados na eminência mediana que chega a Adeno Hipófise se liga aos Receptores de Dopamina (D2, acoplados à Proteína G sensível a toxina pertussis), localizados na superfície dos Lactotrófos (1) inibem a Adenilil Ciclase e (2) Diminui os níveis de AMPc, (3) Ativação de um Canal de K corretor de fluxo, que causa o aumento das correntes de K Ativadas por Voltagem Diminuição das Correntes de Ca Ativadas por Voltagem Inibição da produção de IP3 Todos esses fatores Diminuem as concentrações de Ca e inibem a exocitose dos grânulos secretores de PRL.
INTERACAO COM OUTROS REGULADORES:
Estimuladores: TRH, Ocitocina, VIP.. <Vasopressina, Angio II, NPY, Subst P
Inibidores: Somatostatina e Calcitonina, PRL, Acetilcolina, Fator B Transformador do Crescimento (FBTC)
CONTROLE POR FEED BACK DA PRL:
PRL+Receptores de PRL expressos em neurônios A12, A14 e de Dopamina Aumento da Expressão de tirosina hidroxilase Aumento da Síntese e da Liberação de Dopamina Inibe a Liberação de PRL.
74. Entender o Kit Endócrino da PRL.
A maior parte das células que expressam a PRL parecem derivar de células produtoras de GH.
Células que secretam PRL Lactotrofos, Mamossomatotroficas
Locais que Apresentam Receptores Prolactínicos mama, hipófise, fígado, córtex suprarrenal, rins, próstata, ovários, testículos, intestinos epiderme, pâncreas, pulmão, coração, cérebro e linfócitos.
Mecanismo de Ação da PRL: PRL+Receptor Prolactinico(RP) dimerização do RP+fosforilação de proteínas em tirosina e a ativação do complexo JAK-2-cinase/STATs 5 esta ultima faz a mediação da ativação transcricional da B-case no gene Regulação da Produção de Leite
75. Identificar as principais funções da PRL:
(1) produção de leite durante a gravidez no processo de Lactação.
(2) síntese de melanina 
(3) estimula a liberação de Ocitocina
Hormônios responsáveis pelo Desenvolvimento Mamário: Estrogênio, Progesterona, PRL, GH, IGF-1 e Hormônios Placentários hPL
76. Explicar o mecanismo de Amenorréia provocado pela Lactação 
A hiperprolactinemia causa inibição do Eixo Hipotálamo-Hipofise-Ovario, reduzindo a liberação de Gonadotrofinas (FSH e LH), o que acarreta num quadro clinico de anovulação crônica e diminuição da fertilidade.
Primeiramente se entende que a Lactação é um processo disparado pelos baixos níveis de Estrógeno e Progesterona e pela elevação de PRL. Sendo assim, a permanência da amamentação estimula a secreção de PRL e que, por suas, acumula as funções de estimular a liberação de Ocitocina e Manter os baixos niver de Estrógeno e Progesterona. 
xx.