CONCEITO DE ENDOCARDITE

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ENDOCARDITE:
Endocardite infecciosa é a infecção do endocárdio,
normalmente por bactérias (em geral, estreptococo ou
estafilococo) ou fungos. Pode provocar febre, sopros
cardíacos, petéquias, anemia, fenômenos embólicos e
vegetações endocárdicas. As vegetações podem levar a
obstrução ou insuficiência valvar, abscesso miocárdico ou
aneurisma micótico. O diagnóstico requer demonstração de
microrganismos no sangue e, quase sempre, ecocardiografia.
O tratamento consiste em terapêutica antimicrobiana
prolongada e, às vezes, cirurgia.
Endocardite, em geral, refere-se à infecção do endocárdio
(i.e., endocardite infecciosa). O termo também pode incluir
endocardite não infecciosa, que é a formação de trombos
estéreis de fibrina e plaqueta nas valvas cardíacas e
endocárdio adjacente. À vezes, a endocardite não infecciosa
conduz à endocardite infecciosa. Ambas podem provocar
embolias e comprometimento da função cardíaca.
O diagnóstico da endocardite infecciosa geralmente baseiase
em inúmeros resultados clínicos, em vez de em um único
resultado definitivo de teste.
Endocardite infecciosa pode ocorrer em qualquer idade. Os
homens são afetados com uma frequência duas vezes maior
do que as mulheres. Usuários de fármacos IV, pacientes
imunocomprometidos e pacientes com valvas cardíacas
protéticas e outros dispositivos intracardíacos têm maior
risco.
QUADRO CLÍNICO:
FISIOPATOLOGIA:
A endocardite tem consequências locais e sistêmicas.
Consequências locais
Consequências locais da endocardite infecciosa incluem:
Abscessos miocárdicos, com destruição tecidual e,
às vezes, anormalidades do sistema de condução
(em geral com abscessos septais baixos).
Pode haver desenvolvimento súbito e grave de
insuficiência valvar, causando insuficiência
cardíaca, levando a IC e morte (normalmente em
virtude de lesões das valvas aórtica e mitral).
Aortite devido à disseminação contínua da
infecção.
As infecções das próteses valvares são especialmente
propensas a desenvolver abscessos de anel valvar,
vegetações obstrutivas, abscessos miocárdicos e
aneurismas micóticos manifestos por obstrução valvar,
deiscência e alterações da condução.
Consequências sistêmicas
Consequências sistêmicas ocorrem primariamente por
causa de
Embolização do material infectado da valva cardíaca
Fenômenos imunomediados (principalmente na
infecção crônica)
As lesões do lado direito tipicamente produzem êmbolos
sépticos pulmonares, que podem levar a infarto pulmonar,
pneumonia ou empiema. As lesões do lado esquerdo
podem embolizar para qualquer órgão, especialmente rins,
baço e sistema nervoso central. Aneurismas micóticos
podem se formar em qualquer artéria de grosso calibre. São
comuns as embolias cutânea e retiniana. A glomerulonefrite
difusa pode ser decorrente da deposição de
imunocomplexo.
CLASSIFICAÇÃO:
A endocardite infecciosa pode ter evolução subaguda e
indolente ou mais aguda e fulminante, com potencial mais
elevado de descompensação rápida.
Endocardite bacteriana subaguda (EBS), embora agressiva,
com frequência, tem início insidioso e progride
vagarosamente (no decorrer de semanas a meses). Muitas
vezes, não se evidencia qualquer fonte de infecção ou porta
de entrada. A EBS é causada com mais frequência por
estreptococos (em especial o grupo viridans,
microaerófilos, anaeróbicos e estreptococos do grupo D
não enterocócicos e enterococos). Geralmente, a EBS
desenvolve-se em valvas anormais após bacteremia
assintomática, decorrente de infecções periodontais,
gastrointestinais ou geniturinárias.
EBA: geralmente tem início abrupto e progride rapidamente
(em dias). Com frequência, evidencia-se a fonte de infecção
ou porta de entrada. Quando as bactérias são virulentas ou
a exposição às bactérias é maciça, a EBA pode
comprometer valvas normais. Em é geral causada por S.
aureus, estreptococos hemolíticos do grupo A,
pneumococos ou gonococos.
EPV: Desenvolve-se em 2 a 3% dos pacientes dentro de
1 ano após a troca valvar e, depois disso, em 0,5%/ano. É
mais comum após a troca valvar aórtica que a mitral,
comprometendo igualmente as valvas mecânicas e
biológicas. As infecções de início recente (< 2 meses após a
cirurgia) são provocadas principalmente por contaminação
durante a cirurgia com bactérias resistentes aos
antimicrobianos (p. ex., S. epidermidis, bacilos difteroides e
coliformes, Candida sp, Aspergillus sp). As infecções de
início tardio são provocadas principalmente por
contaminação com organismos de baixa virulência durante
cirurgia ou por bacteremias transitórias e assintomáticas,
com mais frequência estreptococos, S. epidermidis, bacilos
difteroides e gram-negativos fastidiosos.
SINAIS E SINTOMAS:
Os sinais e sintomas variam de acordo com a classificação, mas
são inespecíficos.
Endocardite bacteriana subaguda
Inicialmente, os sintomas da endocardite bacteriana
subaguda são vagos: febre baixa (<39°C), sudorese noturna,
fadiga, mal-estar e perda ponderal. Podem ocorrer calafrios
e artralgias.
Os sinais e sintomas de insuficiência valvar podem
constituir o primeiro indício. Inicialmente, ≤15% dos
pacientes têm febre ou sopro, mas eventualmente quase
todos desenvolvem ambos.
O exame físico pode ser normal ou incluir palidez, febre,
modificação de sopro preexistente ou desenvolvimento de
novo sopro de regurgitação e taquicardia.
As embolias retinianas podem provocar lesões retinianas
hemorrágicas arredondadas ou ovais, com pequenos
centros esbranquiçados (manchas de Roth).
As manifestações cutâneas incluem petéquias (na parte
superior do tronco, conjuntivas, membranas mucosas e
extremidades distais), nódulos subcutâneos eritematosos
dolorosos nas pontas dos dedos (nódulos de Osler),
máculas hemorrágicas indolores nas palmas das mãos ou
plantas dos pés (lesões de Janeway) e hemorragias
longitudinais subungueais. Cerca de 35% dos pacientes têm
efeitos sobre o SNC, incluindo episódios de isquemia
transitória, AVC, encefalopatia tóxica e, se houver ruptura
de aneurisma micótico no SNC, abscesso cerebral e
hemorragia subaracnoidea.
A embolia renal pode causar dor no flanco e, raramente,
hematúria macroscópica. A embolia esplênica pode causar
dor no hipocôndrio esquerdo. A infecção prolongada pode
causar esplenomegalia ou baqueteamento dos dedos das
mãos e dos pés.
Endocardite bacteriana aguda e endocardite valvar protética
Os sinais e sintomas da EBA e EVP são semelhantes aos da
EBS, mas a evolução é mais rápida. Inicialmente, quase
sempre há febre, os pacientes aparentam estar toxemiados
e, às vezes, desenvolvem choque séptico.
O sopro cardíaco inicialmente está presente em 50 a 80% e,
no decorrer da doença, em > 90%. Raramente, ocorre
meningite purulenta.
Endocardite do lado direito
A embolia pulmonar séptica pode causar tosse, dor torácica
pleurítica e, às vezes, hemoptise. O sopro de insuficiência
tricúspide é típico.
DIAGNÓSTICO:
Pacientes com quadro clínico sugestivo: febre, aparecimento
de sopro cardíaco inexistente ou alteração de sopro préexistente,
anemia, esplenomegalia, petéquias na pele,
conjuntiva, mucosas e vasculite.
Além disso, deve-se levar em consideração a presença de
fatores de risco: usuário de drogas injetáveis, focos dentários
ou portadores de próteses valvares que apresentam anemia
ou insuficiência cardíaca de etiologia não definida e
procedimentos invasivos como acesso venoso profundo.
Tem sido classificada como aguda e subaguda, baseando-se
no tempo da doença, tipo de sintomas e progressão clínica.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL:
Devem ser solicitados rotineiramente: hemograma,
hemocultura (2 amostras com intervalo de 30 minutos ou
coleta de 10 ml de sangue, em sítios diferentes; caso não haja
crescimento bacteriano, nova amostra deverá ser coletada
após 24 horas), VHS, proteína C reativa, ECG, ecocardiograma
transtorácico (sensibilidade para detecção de vegetações
entre 60 e 70%), ecocardiograma trans-esofágico
(sensibilidade para detecção de vegetações entre 75 e 95%
com especificidade entre 85 e 98%).
O ecocardiograma trans-esofágico somente deverá ser
solicitado nospacientes nos quais não foi possível se fazer o
diagnóstico com os exames citados acima.
EXAMES COMPLEMENTARES:
Hemoculturas
Ecocardiografia e, algumas vezes, outras modalidades de
exame por imagem
Critérios clínicos
Como os sinais e sintomas são inespecíficos, são muito
variáveis e podem se desenvolver insidiosamente, o
diagnóstico requer um grau elevado de suspeição. Deve-se
suspeitar de endocardite em pacientes com febre e sem
fonte óbvia de infecção, especialmente se houver sopro.
A suspeita de endocardite deve ser muito elevada, se as
hemoculturas forem positivas em pacientes com história de
valvopatia, e que foram recentemente submetidos a
determinados procedimentos invasivos ou sejam usuários de
drogas IV. Os pacientes com bacteremia documentada
devem ser examinados de maneira completa e repetida para
identificar sopros valvares recentes e sinais de embolia.
Excetuando-se a hemocultura positiva, não existem achados
laboratoriais específicos. As infecções estabelecidas
geralmente levam à anemia normocítica e normocrômica,
leucocitose, aumento da velocidade de hemossedimentação,
níveis de imunoglobulina e a presença de imunocomplexos
circulantes e fator reumatoide positivo; porém, tais achados
não são muito úteis do ponto de vista diagnóstico. A análise
da urina em geral revela hematúria microscópica e,
ocasionalmente, cilindros eritrocitários, piúria ou bacteriúria.
IDENTIFICAÇÃO DOS ORGANISMOS
A identificação do organismo e de sua suscetibilidade
aos antimicrobianos é vital para a orientação do
tratamento.
Se houver suspeita de endocardite, devem-se obter 3
hemoculturas (cada uma com 20 mL) dentro de 24 h (se as
manifestações iniciais sugerirem EBA, devem ser obtidas 2
culturas dentro das primeiras 1 a 2 h). Cada conjunto de
culturas deve ser obtidos de um local de punção venosa
separado e recente (não de cateteres vasculares
preexistentes).
Não é necessário fazer testes de hemocultura durante
calafrios e febre porque a maioria dos pacientes tem
bacteremia contínua. Quando houver endocardite e nenhum
antibiótico foi administrado previamente, as 3 hemoculturas
geralmente serão positivas, pois a bacteremia é contínua;
pelo menos uma hemocultura é positiva em 99% dos casos. O
uso precipitado de antibióticos empíricos deve ser evitado
em pacientes com valvopatia congênita ou adquirida ou
shunts para evitar endocardite com cultura negativa. Se
administrada terapêutica antimicrobiana previamente, as
hemoculturas ainda devem ser obtidas, mas os resultados
podem ser negativos.
As hemoculturas podem exigir 3 a 4 semanas de incubação
no caso de determinados organismos; porém, sistemas
monitorados de cultura automatizada podem identificar
culturas positivas em 1 semana. Resultados negativos de
hemocultura podem indicar supressão decorrente de
terapêutica antimicrobiana prévia, infecção por organismos
que não crescem em meios de cultura padrão ou outro
diagnóstico (p. ex., endocardite não infecciosa, mixoma atrial
com fenômenos embólicos e vasculite).
EXAMES DE IMAGEM
Deve-se fazer inicialmente ecocardiografia, tipicamente
transtorácica (ETT), em vez de transesofágica (ETE). ETE é um
pouco mais sensível (capaz de identificar vegetações muito
pequenas para que possam ser visualizadas na ETT).
Deve-se fazer ecocardiografia transesofágica
Pacientes têm valva protética
Ecocardiograma transtorácico não é suficiente para o
diagnóstico
Estabeleceu-se o diagnóstico da endocardite infecciosa
clinicamente (feito para detectar perfurações, abscessos
e fístulas)
Usa-se TC ocasionalmente quando ETE não consegue definir
totalmente abscessos paravalvares e para detectar
aneurismas micóticos. PET scan é uma ferramenta emergente
para o diagnóstico da endocardite que se origina em
dispositivos protéticos e intracardíacos. Anomalias na TC e
PET são agora incluídas como os critérios principais nas
diretrizes europeias.
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
A endocardite infecciosa é diagnosticada de maneiras
definitivas, quando os microrganismos são observados
histologicamente (ou cultivados) em vegetações
endocárdicas, obtidas durante cirurgia cardíaca,
embolectomia ou necropsia. Como normalmente as
vegetações não estão disponíveis para exame, há vários
critérios clínicos para estabelecer um diagnóstico. Incluem os
critérios de Duke revisados (com sensibilidade e
especificidade > 90%.
É considerado como caso confirmado de EI pacientes com a
presença de dois critérios maiores ou um critério maior e três
menores. Casos possíveis têm um critério maior e um menor
ou três menores.
Os critérios da ESC são semelhantes aos critérios modificados
de Duke, mas incluem resultados de imagem expandidos
como os principais critérios, como a seguir:
Vegetação, abscesso, pseudo-aneurisma, fístula
intracardíaca, perfuração valvar ou aneurisma ou nova
deiscência parcial da prótese valvar identificada por
ecocardiografia
Atividade anormal em torno de uma valva protética
(implantada > 3 meses antes) detectada por PET/CT ou
SPECT/CT com leucócitos radiomarcados
Lesões paravalvares identificadas por TC cardíaca
A ESC também difere dos critérios modificados de Duke
secundários especificando que a detecção de fenômenos
vasculares silenciosos apenas por imagem é suficiente.
PROGNÓSTICO:
A endocardite infecciosa não tratada é sempre fatal. Mesmo
com o tratamento, é grande a probabilidade de óbito e o
prognóstico geralmente é pior para pessoas idosas e pessoas
que têm:
Infecção por organismos resistentes
Doença de base
Longo atraso no tratamento
Envolvimento da valva aórtica ou de múltiplas valvas
Bacteremia polimicrobiana
Infecções valvares protéticas
Aneurismas micóticos
Abscesso no anel da valva
Eventos embólicos importantes
O choque séptico é mais provável em pacientes com
diabetes, insuficiência renal aguda, infecção por S. aureus,
tamanho de vegetação > 15 mm e sinais de infecção
persistente. A taxa de mortalidade de endocardite por
Streptococcus viridans sem grandes complicações é < 10%,
mas é praticamente de 100% no caso de endocardite por
Aspergillus após cirurgia de prótese valvar.
O prognóstico é melhor para endocardite do lado direito do
que do lado esquerdo porque a disfunção da valva tricúspide
é tolerada melhor, não há embolia sistêmica e a endocardite
do lado direito causada por S. aureus responde melhor à
terapia antimicrobiana.
TRATAMENTO:
Antibióticos IV (com base no organismo e
suscetibilidade)
Algumas vezes, debridamento, reparo ou troca valvar
Avaliação e tratamento dentários (para minimizar fontes
orais de bacteremia)
Remoção de potencial fonte de bacteremia (p. ex.,
cateteres internos, dispositivos)
O tratamento consiste em período prolongado de terapia
antimicrobiana. A cirurgia pode ser necessária em virtude de
complicações mecânicas ou organismos resistentes.
Tipicamente, administram-se antimicrobianos IV. Como eles
devem ser administrados por 2 a 8 semanas, em geral utilizase
terapia IV domiciliar.
Qualquer fonte aparente de bacteremia deve ser tratada,
efetuando-se debridamento de tecido necrótico, drenagem
de abscesso e remoção de material estranho e de
dispositivos infectados. O dentista deve avaliar pessoas com
endocardite infecciosa e tratá-las para doenças orais que
podem causar bacteremia e endocardite subsequente. Se
houver cateteres IV (particularmente os de acesso venoso
central), eles devem ser trocados. Se a endocardite persistir
em um paciente com acesso venoso central recentemente
inserido, esse cateter também deve ser removido. Os
organismos dentro de biofilmes aderentes a cateter ou a
outros dispositivos podem não responder à terapêutica
antimicrobiana, levando a falha do tratamento ou recaída. Se
forem utilizadas infusões contínuas, em vez de bolus
intermitentes, essas infusões não devem ser interrompidas
por período prolongado.
ESQUEMAS ANTIBIÓTICOS:
Fármacos e dosagens dependem do microrganismo e de sua
suscetibilidade antimicrobiana.
Embora a maioria dos pacientes esteja estável o suficiente
para esperar pelos resultadosda cultura, antibioticoterapia
empírica antes da identificação do organismo pode ser
necessária em pacientes gravemente enfermos. Só deve-se
administrar antibióticos depois que hemoculturas adequadas
(2 ou 3 amostras de diferentes locais ao longo de 1 h) foram
obtidas.
Os antibióticos devem ser de amplo espectro para cobrir
todos os prováveis organismos, tipicamente incluindo
estafilococos, estreptococos e enterococos sensíveis e
resistentes. A antibioticoterapia empírica deve refletir os
padrões locais de infecção e resistência a antibióticos; mas
exemplos típicos da cobertura antibiótica de amplo espectro
podem ser:
Valvas nativas: vancomicina 15 a 20 mg/kg IV a cada 8 a
12 h (sem exceder 2 g por dose)
Valva protética: vancomicina 15 a 20 mg/kg IV a cada 8
a 12 h (sem exceder 2 g por dose) mais gentamicina 1
mg/kg de 8/8 h mais cefepime 2 g IV de 8/8 h ou
imipenem 1 g IV a cada 6 a 8 h (dose máxima 4 g/dia)
Assim que possível, deve-se ajustar a antibioticoterapia
empírica com base nos resultados da cultura.
Os usuários de drogas IV geralmente não aderem ao
tratamento, usam acesso IV e tendem a deixar o hospital
muito precocemente. Para tais pacientes, terapêutica IV por
curto período ou (menos preferivelmente) terapêutica oral
pode ser realizada. Para tratar a endocardite do lado direito
provocada por S. aureus sensível à meticilina, a terapia com
nafcilina 2 g, IV, a cada 4 h mais gentamicina 1 mg/kg, IV, a
cada 8 h, por 2 semanas é efetiva, assim um regime oral de 4
semanas de ciprofloxacino 750 mg, VO, duas vezes ao dia
mais rifampicina 300 mg, VO, duas vezes ao dia. A
endocardite do lado esquerdo não responde a esquemas de 2
semanas.
CIRURGIA VALVAR CARDÍACA:
Cirurgia (reparo valvar ou troca valvar), às vezes, é necessária
para o tratamento da endocardite infecciosa. Tipicamente
indica-se cirurgia em:
Pacientes com insuficiência cardíaca (particularmente
aqueles com endocardite valvar protética, nativa de
valva aórtica ou mitral e aqueles com edema pulmonar
ou choque cardiogênico);
Pacientes com infecção não controlada (aqueles com
infecção persistente, infecção por organismos fúngicos
ou resistentes, endocardite recorrente de prótese valvar
ou endocardite complicada por bloqueio cardíaco,
abscesso, aneurisma, fístula ou aumento da vegetação);
Pacientes com risco de embolia (particularmente
aqueles com endocardite valvar protética, nativa de
valva aórtica ou mitral e grandes vegetações ou aqueles
com embolia recorrente).
O momento da cirurgia requer experiência e raciocínio
clínico. Se houver piora da IC provocada por lesão corrigível
(particularmente quando o organismo for S. aureus, bacilo
Gram-negativo ou fungo), a cirurgia pode ser necessária após
apenas 24 a 72 h de terapêutica antimicrobiana. Nos
pacientes com próteses valvares, a cirurgia pode ser
necessária quando a ETE revelar deiscência valvar em
abscesso paravalvar, quando a disfunção valvar precipitar IC,
na vigência de embolia recorrente ou de infecção provocada
por organismo resistente aos antimicrobianos.
Endocardite do lado direito costuma ser tratada
clinicamente. Se cirurgia é necessária (devido à insuficiência
cardíaca ou falta de resposta terapêutica), então o reparo da
valva é preferível à substituição para evitar infecção futura da
prótese valvar decorrente do uso continuado de droga
injetável.
Geralmente, adia-se a cirurgia por um mês após hemorragia
intracraniana ou acidente vascular encefálico isquêmico
importante.
RESPOSTA AO TRATAMENTO:
Após início da terapêutica, os pacientes com endocardite
estreptocócica suscetível à penicilina normalmente se
sentem melhor e há redução da febre em 3 a 7 dias. A febre
pode continuar por outras razões distintas da persistência da
infecção (p. ex., alergia a fármacos, flebite e infarto
decorrente de êmbolos). Os portadores de endocardite
estafilocócica tendem a responder mais vagarosamente. A
diminuição do tamanho da vegetação pode ser acompanhada
por ecocardiografia seriada. Deve-se fazer ecocardiografia no
final do tratamento para estabelecer uma nova referência da
aparência valvular (incluindo vegetações estéreis) e
insuficiência.
A recidiva em geral ocorre dentro de 4 semanas. O novo
tratamento antibiótico pode ser efetivo, mas a cirurgia
também pode ser necessária. Em pacientes sem próteses
valvares, a recrudescência da endocardite após 6 semanas
em geral decorre de nova infecção, em vez de recidiva.
Mesmo após a terapêutica antimicrobiana bem-sucedida,
pode ocorrer embolia estéril e ruptura valvar até 1 ano
depois. O risco de recorrência é significativo, assim
recomenda-se higiene dentária e cutânea contínua ao longo
da vida. Deve-se coletar em pacientes que exigem terapia
antibiótica por qualquer motivo pelo menos 3 séries de
hemoculturas antes do início dos antibióticos.