Endocardite infecciosa

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E N D O C A R D I T E I N F E C C I O S A
Infecção, geralmente bacteriana, da superfície endocárdica do
coração, acomete principalmente as válvulas cardíacas, embora
em alguns casos os septos entre as câmaras, o endocárdio mural
ou os dispositivos eletrônicos implantáveis possam ser
comprometidos. Tradicionalmente, era classificada como
aguda e subaguda, a depender da duração dos sintomas antes da
apresentação, a aguda era causada pelo Staphylococcus aureus,
e a subaguda pelos estreptococos do grupo viridans. 
LAYANE SILVA
EI é infecção microbiana que envolve o endotélio cardíaco
pode envolver valvas cardíacas, defeitos nos septos, corda
tendínea, endocárdio mural, nos shunts arteriovenosos e
artério-arteriais
a EI pode se apresentar de forma aguda ou subaguda.
a lesão característica da EI é a vegetação.
Em geral, há uma infecção da circulação sistêmica, na qual a
bactéria passa pela veia cava, átrio direito, ventrículo direito e
vai para o pulmão, este pode ser o responsável pelo mecanismo
de endocardite.
A valva, dentro do coração, vai ser o marco anatômico mais
envolvido dentro da endocardite, entretanto, outras estruturas
podem estar envolvidas, dentre elas: septo, músculo papilar
(responsável pelas cordas tendíneas abrir e fechar a tricúspide) -
além disso, pode ainda envolver áreas de shunt, sejam eles
interatriais e/ou interventriculares.
Quando identificada, a endocardite deve ser tratada assim que
possível e caso não tenha uma boa evolução com
antibioticoterapia pode-se indicar o tratamento cirúrgico, visto
que pode haver a apresentação aguda, na qual em poucos dias o
paciente faz um quadro de sepse e se torna grave, geralmente
associado ao Sthapyloccocus, e a apresentação subaguda na
qual há uma evolução insidiosa (mais lenta), com mortalidade
menor que pode estar frequentemente associada ao estresse.
A vegetação consiste em um conglomerado de bactérias
juntamente a células inflamatórias, que se assemelha a um
"trombo infectado".
Apenas uma proporção relativamente pequena (≈20%) dos casos
clinicamente diagnosticados é classificada como definitiva - foi
responsável por aproximadamente 1 caso em cada 1.000
admissões hospitalares nos Estados Unidos, com variação de
0,16 a 5,4 casos por 1.000 internações, e a incidência estimou-se
em 10.000 a 20.000 novos casos por ano.
EPIDEMIOLOGIA
De forma geral, condições cardíacas que causam fluxo
turbulento na superfície endocárdica ou através de uma válvula
predispõem à EI, sendo mais comum afetar válvulas em ordem
decrescente de prevalência: válvula mitral única, aórtica, mitral
e aórtica em conjunto, tricúspide, infecção mista dos lados
direito e esquerdo e válvula pulmonar. 
CONDIÇÕES PREDISPONENTES
há uma incidência de 1,9-6,2: 100.000/ano, sendo
3:100.000/ano crianças - essa alta taxa em crianças deve-se à
cardiopatia reumática (febre reumática).
é mais comum no sexo masculino (1,6 a 2,5 mais casos do que
mulheres)
as taxas de EI por S. aureus têm aumentado.
é uma condição de alta morbidade (50-60%) e mortalidade
(20-30%).
taxas de óbito podem chegar a mais de 50% nos grupos de
alto risco
avanços diagnósticos e terapêuticos (ATB + cirurgia)
 Os homens são acometidos com mais frequência que as
mulheres (proporção de homens para mulheres de 1,7:1), mas
em pacientes com menos de 35 anos ocorrem mais em mulheres,
quanto à prevalência mais de 50% tem mais de 50 anos, o que
pode resultar da a baixa incidência de febre reumática aguda,
baixo desenvolvimento posterior de cardiopatia reumática e
uma elevação simultânea na prevalência de cardiopatia
degenerativa valvar na população em envelhecimento.
A morbidade é a capacidade de gerar doenças e suas
complicações, que na endocardite é próxima de 60%, já a
mortalidade estima uma predição de morte de 30 pacientes a
cada 100, mas esse cenário pode ser modificado se os médicos
tratarem a doença corretamente e precocemente, ou seja, com o
diagnóstico precoce, deve-se iniciar imediatamente o uso do
antibiótico e solicitar um cirrgião para eventuais complicações.
Todos os casos tem tratamento baseado no uso de antibiótico,
mas até 50% dos casos necessita de cirurgia associada, apesar
dessa alta incidência de endocardite que precisa de cirurgia é
uma doença predominantemente clínica, cujo impacto está
baseado no diagnóstico precoce e acurado e na uniformização de
condutas terapêuticas.
LAYANE SILVA
C A R D I O P A T I A R E U M Á T I C A
Historicamente foi a condição subjacente mais comum, cuja
contribuição reduziu após a introdução dos antibióticos,
principalmente em países desenvolvidos.
V A L V O P A T I A D E G E N E R A T I V A
Também está associada à EI, particularmente em pacientes
idosos - como fator de risco, a crescente calcificação senil está
associada a proporção crescente de comprometimento da
válvula aórtica na EI. Se o paciente tem uma cardiopatia
estrutural por um procedimento cirúrgico ou por uma doença
do endocárdio envolvendo válvula, ou seja, uma valvopatia
adquirida com endocardite prévia, as vegetações vão se
aderindo a valva e formando as sequelas da endocardite - na
maioria das vezes, o paciente já tem predisposição a essas
sequelas, em raras exceções elas não ocorrem, apenas quando o
episódio prévio de EI foi detectado e solucionado precocemente.
D E F E I T O S C A R D Í A C O S C O N G Ê N I T O S C I A N Ó T I C O S ,
S H U N T S P U L M O N A R - S I S T Ê M I C O ( C I R U R G I C A M E N T E
C O N S T R U Í D O S ) E D E F E I T O S D O S E P T O
I N T E R V E N T R I C U L A R
Conferem maior risco de EI, particularmente doença cianótica
complexa como ventrículo único, transposição dos grandes
vasos e tetralogia de Fallot, estes são fatores de risco pois para a
EI é necessário que haja lesão endotelial e um shunt (curso
turbulento de sangue em alguma região) para que o endotélio
perca sua integridade e a bactéria seja capaz de passar por ali e
formar uma vegetação.
P R O L A P S O D A V A L V A M I T R A L C O M R E G U R G I T A Ç Ã O
O prolapso da valva mitral ocorre quando a valva despenca e vai
para "dentro do átrio", se houver apenas esse prolapso é um
arranjo anatômico diferente, já se houver um prolapso com
regurgitação de sangue terá uma predisposição para EI.
Atualmente é a condição cardíaca subjacente mais comum nos
pacientes com EI, uma estatística que reflete sua prevalência na
população em geral (4%), normalmente confere maior risco
somente em pacientes com válvulas mitrais espessadas e/ou
com regurgitação significativa, caso em que o risco de EI
aumenta cerca de 10 vezes acima da população geral. 
Deve-se atentar que se fosse apenas “prolapso da valva mitral”
30% da população teria endocardite, sendo necessário ser um
prolapso da valva mitral com regurgitação.
C A R D I O M I O P A T I A H I P E R T R Ó F I C A O B S T R U T I V A
Pacientes com cardiomiopatia hipertrófica estão sob maior
risco de EI, em particular na presença de obstrução da via de
saída, às vezes, a hipertrofia é tão grande que acaba causando
uma obstrução na via de saída do ventrículo.
Importante lembrar que não pode ser uma cardiomiopatia
hipertrófica NÃO obstrutiva, apenas a obstrução causaria EI.
V A L V A S C A R D Í A C A S P R O T É T I C A S
valvas protéticas mecânicas podem ser, inicialmente, mais
suscetíveis a EI, mas as valvas bioprotéticas tendem mais a
desenvolver EI após 1 ano.
Representam um importante fator de risco de EI, sendo que
anualmente, mais de 150.000 valvas cardíacas são implantadas
em todo o mundo, e EI em valva protética se desenvolve em 1-4%
dos pacientes no primeiro ano após a substituição valvar e em
0,8% dos receptores anualmente do primeiro ano em diante.
U S O D E D R O G A S I N J E T Á V E I S
A incidência de EI em usuários de drogas injetáveis pode ser 30
vezes mais elevada que na população em geral e 4 vezes mais alta
que o risco em adultos com cardiopatia reumática - em algumas
áreas dos EUA, é a causa predisponente mais comum de EI em
pacientes com menos de 40 anos. Staphylococcus aureus é o
microrganismopredominante, observando‐se
comprometimento da válvula tricúspide em 78% dos casos,
comprometimento mitral em 24% e comprometimento aórtico
em 8% - mais de uma valva é infectada em 20% dos casos, e
algumas dessas infecções são polimicrobianas. Observa-se que o
uso de drogas injetáveis de forma recorrente promove
bacteremias constantes no coração, que com o tempo provocam
microlesões que predispõem EI, por isso, é possível que o
paciente usuário de droga faça endocardite sem
necessariamente ter cardiopatia estrutural sobreposta.
E N D O C A R D I T E P R É V I A
Está entre os mais altos fatores de risco para casos de EI
subsequentes, em geral, a condição predisponente de qualquer
doença é já ter tido um episódio anterior.
E I A S S O C I A D A A T R A T A M E N T O D E S A Ú D E
Decorre principalmente de terapias invasivas, incluindo
cateteres intravenosos (IV), linhas de hiperalimentação,
marca‐passos, outros dispositivos eletrônicos implantáveis e
dispositivos para hemodiálise - esta associação resultou na
prevalência crescente de S. aureus e decrescente de
estreptococos do grupo viridans em grande parte do mundo
industrializado. Dispositivos eletrônicos implantáveis podem
ficar infectados no momento em que são implantados,
especialmente se os pacientes desenvolverem complicações,
como hematoma, no local de incisão ou quando o dispositivo
precisa ser revisto ou substituído. Outros fatores que aumentam
o risco de infecção do dispositivo incluem idade avançada,
comorbidades (insuficiência renal particularmente dependente
de diálise) e um grande número de eletrodos de dispositivo.
C O N D I Ç Õ E S C L Í N I C A S S I S T Ê M I C A S
Algumas condições predispõem os pacientes à EI, entre elas: (1) a
infecção por HIV em usuários de drogas injetáveis, com o risco
aumentando à medida que a contagem de CD4 vai diminuindo,
(2) bacteremia relacionada com cateter é um importante fator
de risco de EI nosocomial, (3) doença renal em estágio terminal,
em particular aqueles que se submetem a hemodiálise no longo
prazo, e (4) pacientes com DM estão sob maior risco, por causa
do acesso vascular recorrente para a hemodiálise e devido à
imunossupressão de baixo grau.
O desenvolvimento da doença obedece a uma sequência
previsível: lesão endocárdica, agregação de plaquetas e fibrina,
criando uma vegetação estéril, bacteremia transitória
resultando em semeadura na vegetação, proliferação
microbiana e invasão da superfície endocárdica, com infecção
metastática para órgãos viscerais e cérebro.
FISIOPATOLOGIA
C O M P L E X O H O S P E D E I R O - M I C R O R G A N I S M O : “ E I é
p a r a q u e m p o d e , n ã o p a r a q u e m q u e r ”
A maioria dos casos começa com uma superfície endocárdica
danificada, cuja lesão pode ser causada por vários fatores, que
variam de doença inflamatória, congênita, degeneração senil e
LAYANE SILVA
De forma geral, há um defeito cardíaco que gera um gradiente
de pressão (seja por jato ou shunt - cardiopatia cianótica ou
comunicação entre as câmaras) formando lesões endoteliais,
causando perda da integridade do endotélio cardíaco. Em casos
de pacientes com baixa qualidade na saúde bucal, até mesmo a
escovação pode causar bacteremia com consequente invasão de
bactérias na corrente sanguínea que se invadir a barreira
endotelial, começa a acumular plaqueta, fibrina, fazendo
trombo junto com a bactéria e com isso dá origem à vegetação.
Observa-se que bactérias de alta virulência que tem
comportamento mais agressivo que faz bacteremia no sangue,
Q U A D R O C L Í N I C O : > 9 0 % q u e i x a m d e f e b r e ,
i n a p e t ê n c i a , p e r d a p o n d e r a l , a d i n a m i a e c e f a l e i a
em muitos usuários de drogas intravenosas com EI da valva
tricúspide e pacientes com dispositivos implantáveis no lado
direito do coração, a endocardite pode se apresentar como
dor torácica pleurítica e pneumonia multilobar.
EI associada a tratamento de saúde tende a ser clinicamente
oculta e exige alto índice de suspeição.
idosos e imunodeficientes tem manifestações atípicas.
formas de evolução rápida podem causar toxemia e sepse.
A maioria dos pacientes se queixa de febre e sintomas
constitucionais inespecíficos, como fadiga, mal‐estar ou perda
de peso, 50% deles se queixam de sintomas musculoesqueléticos
que variam de artrite franca a mialgias difusas, 5-10% tem como
principal queixa a lombalgia, mesmo na ausência de
osteomielite ou abscesso epidural.
A descrição do quadro clínico permite diversos diagnósticos
diferenciais, tais como: dengue, Covid e chikungunya, além
disso, em 10-20% dos casos de EI não há febre, o quadro afebril
costuma ser raro.
dispositivos cardíacos implantáveis alteram a superfície
endotelial e predispõem a infecções e à formação de
biofilmes logo após a sua colocação e antes da endotelização
e fibrose ocorrerem.
calcificação - qualquer turbulência excessiva ou gradiente de
alta pressão pode causar lesão no endocárdio vizinho. Em
seguida, agregados de fibrina‐plaquetas se desenvolvem no local
da lesão, formando vegetações estéreis, também denominadas
endocardite trombótica não bacteriana, esta pode ocorrer de
forma espontânea em pacientes com doenças sistêmicas
(endocardite marântica em pacientes oncológico ou outras
doenças consumptivas, e a endocardite de Libman-Sacks no
lúpus eritematoso sistêmico).
Quando ocorre bacteremia transitória — por exemplo, como
resultado de infecção distante ou doença gengival —, a
vegetação previamente estéril pode sofrer semeadura por
bactérias, entre as espécies estão: estafilococos e estreptococos,
que são mais avidamente aderentes e mais capazes de evitar as
defesas intravasculares inatas do hospedeiro, e por essas razões
podem causar endocardite com mais frequência. As bactérias
proliferam dentro da vegetação e podem alcançar uma carga de
microrganismos de 10^9 a 10^11 unidades formadoras de
colônias por grama de tecido, mas as superfícies das valvas
cardíacas e as vegetações são avasculares, dificultando a terapia
com antibióticos e a cura. 
assim, tem poder patogênico maior, associado a maior
virulência, com capacidade de se difundir no sangue de forma
mais agressiva, com maior adesividade, ou seja, é importante
que se tenha bactéria altamente patogênica com cardiopatia
estrutural anatômica, exceto em casos de usuários de drogas.
M E C A N I S M O S F I S I O P A T O L Ó G I C O S : c a r a c t e r i s t i c a s
c a r d í a c a s a n a t ô m i c a s , d i s f u n ç ã o e n d o t e l i a l e
h i p e r c o a g u l a b i l i d a d e , a t i v a ç ã o d o s i s t e m a i m u n e
l e v a a a g r e s s ã o v a s c u l a r e t e c i d u a l
Há um tipo de endocardite trombótica abacteriana ou Libman
Sacks, que é comum em pacientes com lúpus, geralmente é
diferente do quadro clássico, ou seja, não há febre nem
manifestações sistêmicas, mas com vegetação ao
ecocardiograma.
A apresentação inicial da EI varia significativamente de
paciente para paciente, alguns casos se desenvolvem de forma
aguda, com sintomas progredindo rapidamente ao longo de
vários dias e outros de forma insidiosa e se apresentam com
sintomas inespecíficos ao longo de semanas ou meses. Em
pacientes com suspeita de EI, o histórico inicial deve incluir
revisão completa dos sistemas, histórico de viagem e uma
discussão completa acerca dos comportamentos relacionados à
saúde, como uso de drogas ilícitas e atividade sexual.
APRESENTAÇÃO CLÍNICA 
H I S T Ó R I A C L Í N I C A
A EI pode estar associada com abscesso hepático + febre, psoíte +
febre de origem indetermidada, e outros, por isso deve ser
pensada como doença multissistêmica com diagnóstico tardio
Deve incluir a procura de sinais periféricos, febre está presente
em até 90% dos casos (menos comuns nos idosos e pacientes com
insuficiência renal ou insuficiência cardíaca), pressão de pulso
alargada (possibilidade de insuficiência aórtica aguda),
examinar pele e unhas à procura de fenômenos embólicos não
específicos, como petéquias (mais frequentes na conjuntiva,palato e extremidades), nódulos de Osler (pequenos nódulos
dolorosos encontrados com mais frequência nas superfícies
palmares dos dedos das mãos e dos pés, muitas vezes, aparecem 
E X A M E F Í S I C O : s o p r o c a r d í a c o e m 8 5 % d o s c a s o s e
e s p l e n o m e g a l i a e m 5 0 % d o s c a s o s
( p r i n c i p a l m e n t e n a f o r m a s u b a g u d a p e l a
d i s s e m i n a ç ã o d e m i c r o ê m b o l o s p a r a o b a ç o )
LAYANE SILVA
no qual o paciente cursa com endocardite, pneumonia e
meningite, clinicamente observa-se um paciente com
petéquias, rebaixamento do nível de consciência, febre, prótese
aórtica e infiltrado pulmonar, já a síndrome de Austrian se
diferencia por ser causada obrigatoriamente pelo Streptococcus
pneumoniae. A mortalidade de ambos casos é altíssima e todas
as doenças associadas são geradas pela endocardite, pois através
dela se disseminam vegetação/êmbolo séptico para o cérebro
(meninge) e para o pulmão (causando pneumonia).
e regridem, podem ter um componente mediado por complexos
imunológicos, mas é provável que sejam iniciados por
microêmbolos), lesões de Janeway (máculas hemorrágicas
indolores encontradas principalmente nas palmas e plantas, e
sua origem é embólica) e hemorragias em estilhas (lesões
vermelho‐amarronzadas, lineares, que não descoram, nos leitos
ungueais, paralelas à direção de crescimento das unhas).
pacientes com EI associada a tratamento de saúde
apresentam menos sopro patológico à ausculta cardíaca na
apresentação inicial do que os outros pacientes com EI.
até 15-20% dos pacientes com endocardite têm um AVC antes
da apresentação ou durante o curso da sua doença.
pacientes com EI relacionada com dispositivo têm sinais e
sintomas locais de infecção no local de implantação.
O exame do fundo de olho deve ser realizado em busca de
manchas de Roth, coriorretinite e endoftalmite (as 2 últimas são
mais comuns em endocardite fúngica). Deve‐se realizar o exame
cardíaco com extremo cuidado, a fim de detectar qualquer
sopro sistólico ou diastólico ou evidência de insuficiência
cardíaca, o que é um sinal de mau prognóstico.
O abdome deve ser examinado à procura de esplenomegalia, um
achado mais comum em pacientes com a forma subaguda de
endocardite. Deve‐se realizar um exame neurológico completo,
tanto para avaliar o paciente com relação a qualquer déficit
neurológico focal quanto para servir como referência durante a
hospitalização, pode demonstrar evidência de embolia de
grande vaso, paralisia de nervos cranianos, defeitos de campos
visuais ou uma encefalopatia toxicometabólica generalizada
com estado mental alterado.
O U T R A S M A N I F E S T A Ç Õ E S : f e n ô m e n o s p e r i f é r i c o s ,
t r í a d e d e O s l e r ( e n d o c a r d i t e , p n e u m o n i a e
m e n i n g i t e , p o r u m m e s m o a g e n t e ) , s í n d r o m e d e
A u s t r i a n ( t r í a d e d e O s l e r c a u s a d a p o r
S t r e p t o c o c c u s p n e u m o n i a e )
O “padrão‐ouro” para o diagnóstico de EI é a cultura do
microrganismo patogênico de uma valva ou de outra superfície
endocárdica mas - exceto se o paciente receba substituição
valvar ou nos casos de necropsia - o diagnóstico é clínico a partir
dos critérios modificados de Duke que dependem dos resultados
das hemoculturas e dados ecocardiográficos e que têm
sensibilidade de 76-100% e especificidade de 88-100%, com valor
preditivo negativo de pelo menos 92%.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico geralmente é tardio devido ao quadro
multissistêmico, por vezes, o médico espera pelo
ecocardiograma e hemocultura para fechar o diagnóstico, mas o
paciente pode apresentar diversas reações sitêmicas que podem
ajudar a fechar o diagnóstico clínico e iniciar o tratamento
precoce antes da chegada dos exames complementares. Um dos
exemplos é a tríade de Osler, que é considerao um caso grave
Em 1980, Von Reyn começou a pensar em endocardite apenas
com manifestação clínica e hemocultura, tendo sensibilidade de
50-60%, conseguindo fechar o diagnóstico em menos da metade
dos quadros de EI.
C R I T É R I O S D E V O N R E Y N ( 1 9 8 0 ) : h e m o c u l t u r a s +
e v i d ê n c i a s c l í n i c a s
Com a incorporação das evidências ecocardiográficas tornou-se
mais sensível (76%: Duke e 56%: Von Reyn) e com a mesma
especificidade (99%), pois foi possível visualizar a vegetação,
abscesso, fístula e cardiopatia estrutural, confirmado a EI.
C R I T É R I O S D E D U K E ( 1 9 9 4 ) : h e m o c u l t u r a s +
e v i d ê n c i a s c l í n i c a s + e v i d ê n c i a s e c o c a r d i o g r á f i c a s
LAYANE SILVA
Observa-se que ao exercício físico, ocorre aumento da demanda
de oxigênio, e consequentemente sangue, mas, como há queda
do débito cardíaco, o músculo não recebe o aporte necessário e o
paciente se queixa de dor - nesses casos, o ecocardiograma pode
fornecer o diagnóstico pela imagem/anatômico.
E I D E F I N I T I V A : 2 m a i o r e s , 1 m a i o r + 3 m e n o r e s , 5
m e n o r e s o u a n a t o m o - p a t o l ó g i c o ( n e c r ó p s i a o u
c i r u r g i a , e s t e é u m c r i t é r i o a b s o l u t o e ú n i c o ,
g e r a l m e n t e a p ó s a m o r t e ) .
Microbiológicos: isolamento de microorganismos típicos de
2 amostras isoladas de hemocultura; ou isolamento de
microrganismos de hemoculturas persistentemente
positivas; ou simples hemocultura positiva para Coxiella
burnetti (ou títulos de IgG > 1:800).
03 amostras de 10 ml (aeróbios e anaeróbios) sangue
periférico, intervalo de 20-30 minutos entre cada coleta,
antes de iniciar antibiótico.
90% dos casos apresentam hemoculturas positivas.
na febre, há bacteremia o que aumenta a chance da cultura
ser positiva nesse período.
qualquer germe que positivar na cultura pode fazer parte do
critério maior ou menor a depender do agente.
Deve haver 2 culturas positivas de germes típicos (Streptococcus
viridans, Streptococcus bovis, grupo HACEK, S. aureus ou
enterococos) OU 3 culturas positivas (denominadas culturas
persistentemente positivas). 
Pelo menos 3 pares de hemocultura, cada conjunto composto
por 1 tubo aeróbico e 1 anaeróbico, devem ser obtidos a partir de
locais separados, com atenção à técnica asséptica. Idealmente,
estes pares devem ser colhidos com, pelo menos, 20-30 minutos
de intervalo para documentar bacteremia contínua, entretanto,
quando os pacientes estão criticamente doentes, essa
abordagem pode não ser viável.
C R I T É R I O S M A I O R E S : ( 1 ) h e m o c u l t u r a s p o s i t i v a s
d e g e r m e s t í p i c o s e ( 2 ) e n v o l v i m e n t o e n d o c á r d i c o
o u e c o c a r d i o g r a m a a l t e r a d o
M I C R O R G A N I S M O S C A U S A D O R E S
Cerca de 90% dos casos de EI em valva nativa, adquiridos na
comunidade, devem‐se a estafilococos, estreptococos e
enterococos, que são germes comuns da pele, orofaringe e trato
Agentes típicos: S. aureus, Enterococos, Streptococcus
viridans, Streptococcus bovis, Grupo HACEK
(Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella e
Kingella - 5%)
urogenital, respectivamente, com acesso frequente à corrente
sanguínea - esses microorganismos expressam receptores
específicos para fixação e aderência a superfícies endoteliais
danificadas.
A causa mais comum em pacientes sem histórico de uso de
droga injetável ou tratamento médico recente eram as espécies
estreptocócicas, já se houver algum desses fatores de risco
epidemiológico, o principal agente é o Staphylococcus aureus -
atualmente, o S. aureus é a causa mais comum de EI pois a
exposição a tratamento médico tornou‐se um fator de risco
predominante para infecções da corrente sanguínea.
Grupo HACEK: microrganismos Gram‐negativos (Haemophilus
spp., Actinobacillus spp., Cardiobacterium hominis, Eikenella
corrodens e Kingella spp.) é responsável por cerca de 5% dos
casos de endocardite, que com métodos atualizados crescem em
meio de hemocultura em 7 dias.
Agentes atípicos: bacilos gram negativos, S. epidermidis,fungos, micobactérias, rickettsias, clamídias, micoplasmas,
Coxiella burnetti e Bartonella spp.
Os demais agentes etiológicos são atípicos, mas se estiverem
constantemente positivos podem estar entre os critérios
maiores de EI.
Fungos: mais comuns encontrados na EI são espécies de
Aspergillus (raramente crescem em hemoculturas e devem ser
isolados de uma amostra anatomopatológica) e Candida (muitas
vezes crescem em hemoculturas).
O grupo HACEK pode demorar em média de 14-21 dias para
crescer em meio à cultura, por isso ficam em um grupo isolado.
De modo geral, a endocardite aguda é causada por S. aureus,
associada a toxemiae febre mais aberrante e a endocardite
subaguda é causada por Streptococcus viridans, tem um quadro
subagudo, insidioso, associados a febre e perda de peso
Endocardite em usuário de drogas IV (pp. em valva
tricúspide): Staphylococcus aureus, Pseudomonas
aeruginosa e Candida.
Endocardite por Enterococos: manipulação do trato
geniturinário (necessário associar Ampicilina)
O S. aureus é o patógeno de maior preocupação entre usuários
de drogas injetáveis ou pacientes com histórico de tratamento
médico, tem evolução clínica aguda, com progressão rápida ao
longo dos dias, assim, cerca de 10-15% desses pacientes têm
evidência ecocardiográfica de endocardite mesmo na ausência
de sinais clássicos. Assim, deve ser sempre considerado o
possível envolvimento cardíaco em qualquer paciente com
bacteremia por S. aureus, mas especialmente naqueles com
bacteremia ou febre recorrente ou persistente, infecção
adquirida na comunidade ou dispositivo cardíaco implantável.
A bacteremia enterocócica é muito mais comum, especialmente
em pacientes hospitalizados, do que a endocardite enterocócica,
entretanto, são responsáveis por muitos casos de endocardite
adquirida na comunidade e nosocomial. Na maioria dos casos, a
fonte da bacteremia pode ser o trato geniturinário, e a
apresentação é geralmente subaguda, e a endocardite é sugerida
pela aquisição de infecção na comunidade, ausência de fonte
LAYANE SILVA
Endocardite por Streptococcus bovis: malignidade do trato
gastrointestinal e pólipos colônicos (indicada colonoscopia).
clara de infecção, cardiopatia valvar preexistente e ausência de
bacteremia polimicrobiana - > 90% dos casos deve-se a infecção
por Enterococcus faecalis.
Em caso de endocardite por Streptococcus bovis, ao tratar o
paciente e passar a fase aguda, deve-se encaminhá-lo para
colonoscopia para averiguar a existência de câncer e pólipos no
trato gastrointestinal.
Endocardite em até 60 dias de pós-operatório do centro
cirúrgico: Staphylococcus epidermidis. S. aureus, Candida
Albicans (flora bacteriana hospitalar, ou seja, deve ser
tratada com antibiótico para germes resistentes - na prática
esse risco pode ser de até 1 ano).
em casos tardios, entre os estafilococos coagulase‐negativos
pode ser observada resistência à oxacilina.
espécies estafilocócicas são responsáveis pela grande
maioria (≥70%) de infecções de dispositivo cardíaco
implantável.
prevalência da resistência à oxacilina entre cepas de S.
aureus varia entre 30-50%.
Endocardite da valva protética pode ser classificada em um dos
dois grupos com base no tempo entre a cirurgia da valva e o
início da doença: precoce (<2 meses após a cirurgia) e tardia (>2
meses), estafilococos predominam no período precoce quando a
EI decorre de infecção perioperatória, já, no período tardio,
predominam S. aureus e estreptococos do grupo viridans.
E N D O C A R D I T E D E V A L V A P R O T É T I C A
A ecocardiografia é usada como ferramenta diagnóstica para
identificar cardiopatia predisponente, forneces informações
sobre as vegetações, detectar complicações, avaliar
consequências hemodinâmicas, realizar avaliação seriada e
avaliar prognóstico.
Na época de Von Reyn, levava-se em consideração que o sopro
cardíaco era um dos critérios de envolvimento endocárdico pois
não havia ecocardiograma, posteriormente, percebeu-se que o
sopro pode ser benigno ou de uma doença prévia, e geralmente
não é possível diferenciar, assim, o foi retirado dos critérios
para aumentar a assertividade.
Evidência de envolvimento endocárdico: piora ou novo
sopro de regurgitação, ecocardiograma positivo (massa
intracardíaca, abscesso perianular ou nova deiscência de
valva protética). 
Não apenas o ecocardiograma pode estar alterado, mas outros
exames como: tomografia e cintilografia, entretanto o ECO é o
exame de escolha e, na maioria das vezes, é suficiente, pode
mostrar: concentração, abscesso, fístula e disfunção de prótese.
Na maioria dos pacientes com EI que não receberam terapia por
antibióticos prévia, todas as hemoculturas são positivas porque
a bacteremia da endocardite é contínua, assim, as hemoculturas
são verdadeiramente negativas em menos de 5% dos casos, mas
a administração prévia de antibiótico pode diminuir o
rendimento das hemoculturas em até 35%. Assim, a maioria dos
casos de endocardite com “cultura negativa” ocorre em
pacientes que receberam agentes antimicrobianos
recentemente e, provavelmente, são causados pelos mesmo
pelos mesmos microrganismos responsáveis pela maior parte
das endocardites de valva nativa, principalmente estreptococos
do grupo viridans e microrganismos HACEK.
E N D O C A R D I T E C O M H E M O C U L T U R A S N E G A T I V A S
Quando as hemoculturas são negativas e suspeita‐se de
endocardite, especialmente quando não há histórico de
tratamento recente com antimicrobianos, devem‐se levar em
conta os microrganismos de crescimento lento, fungos e os
microrganismos não cultiváveis, principalmente quando o
histórico do paciente sugere exposição a animais de fazenda ou
leite não pasteurizado, gatos, piolhos ou aves.
E V I D Ê N C I A D E E N V O L V I M E N T O E N D O C Á R D I C O
Local mais frequente da vegetação: borda livre dos folhetos
(superficie atrial das valvas AV e superficie ventricular das
valvas semilunares).
Acometimento: valva mitral (40%) e valva aórtica (34%).
Geralmente, a endocardite que faz mais abcesso de valva aórtica
ou a que mais emboliza na valva mitral é a que está colada à
cúspide anterior, em geral, a vegetação está ligada onde tem
lesão endotelial, portanto, se houver regurgitação, a vegetação
se move para esse lado, se o substrato (fator predisponente) for a
insuficiência mitral, a lesão fica para o lado da face atrial da
valva mitral.
LAYANE SILVA
O acometimento geralmente segue a ordem de preferência:
valva mitral > valva aórtica > valva mitral + valva aórtica >
valva protéticas - além disso, valvas direita + esquerda podem
causar shunt intracardíaco (CIA/CIV).
Sensibilidade: o ECO TT tem 60-70% (valva nativa) e 15-35%
(valva protética), ja o ECO TE tem 90-100%.
ECO TT analisa melhor vegetações em valvas direitas, e a
ECO TE analisa melhor valvas degeneradas ou calcificadas,
prótese e complicações.
A ecocardiografia transtorácica (ETT) e a ecocardiografia
transesofágica (ETE) são exames altamente específicos (≈ 98%)
quando usados como parte da avaliação diagnóstica de suspeita
de EI, sendo que a ETE tem sensibilidade muito mais elevada
(90-95%) do que ETT (48-63%), assim, a ETT negativa não é
suficientemente sensível para excluir endocardite.
A ETE é o único meio não invasivo de se detectar extensão
perivalvar da infecção, qualquer paciente com anormalidade
nova do sistema de condução ou febre persistente — preditores
clínicos de extensão perivalvar — deve ser avaliado com ETE.
Entre as desvantagens: (1) coágulos assépticos nos eletrodos em
5-10% dos pacientes com dispositivos intracardíacos, e (2) a
descoberta de “vegetação” em um eletrodo não é específica de
infecção. A alta sensibilidade da ETE para detectar vegetações
em valvas nativas pode ser usada em combinação com
parâmetros clínicos para dar suporte à decisão de abreviar a
terapia se bacteremia por S. aureus associada a cateter vascular.
E C O T T X E C O T E
Indicações para ECO TE: próteses valvares, avaliação 
 minuciosa do aparato paravalvar se suspeita de
complicações (abscessos, fístulas, disfunçãoprótese), janela
transtorácica inadequada (pacientes portadores de
obesidade/elevação do IMC) e ECO TT negativo associado a
alta suspeita clínica.
Já, em uma vegetação de câmaras direitas, o ecocardiograma
transtorácico é suficiente porque as câmaras direitas são mais
superficiais, portanto, esse exame que é transtorácico consegue
vê-las muito bem - se for constatada EI não é necessário um
exame invasivo para confirmar, mas se não for possível
visualizar a EI e tiver alta suspeita, deve-se solicitar o ECO TE.
Sempre deve-se começas com ECO TT e se necessário pode-se
completar com ECO TE.
LAYANE SILVA
Êmbolo arterial maior: formação de êmbolo em alguma
artéria maior, como a artéria pulmonar ou uma artéria que
irriga algum membro; 
Infarto pulmonar séptico: associar com TEP, no qual o
trombo migra e provoca um infarto pulmonar, mas nesse
caso seria um trombo com bactéria;
Hemorragia intracraniana por aneurisma micótico: o
trombo migra bate na parede do vaso causando um processo
inflamatório local, que dilata a parede, e em algum
momento extravasa sangue, podendo inclusive gerar morte
encefálica, então é um aneurisma por enfraquecimento da
parede por embolização séptica, se for no cérebro pode
causar aneurisma cerebral, se for na aorta pode causar
rotura de aorta - no entanto, esse processo é raro na aorta
porque a parede da aorta é mais firme;
Petéquias: ocorre quando há embolização em microvasos.
Hemorragia subconjuntival;
Hemorragias subungueais: presença de petéquias embaixo
da unha, ou seja, pontinhos de sangue.
Lesões de Janeway: manchas eritemato-hemorrágicas,
pequenas (5 mm), indolores, nas regiões palmares e
plantares.
Destacam-se embolização séptica, ou seja um êmbolo de
infecção/vegetação passeando pelo sistema circulatório, então
ele pode ir para o pulmão se for do lado direito, para o cérebro se
for do lado esquerdo, assim, ele sai da aorta e segue o seu
refluxo, e pode ir para qualquer órgão. 
Assim, os fenômenos vasculares são aqueles no qual há um
êmbolo séptico (bactéria + trombo), ou seja, uma vegetação que
está migrando pelo sistema circulatório arterial, pode haver
uma vegetação aórtica ou mitral que vai para qualquer órgão do
corpo. Por exemplo, se passar pelo tronco braquiocefálico e
carótida, pode ir para o cérebro e causar AVC; se passar pela
subclávia pode fazer isquemia do braço, mas geralmente poupa
o braço pela presença das colaterais, exceto se as vertebrais
estiverem com alguma oclusão e podem fazer isquemia; se
ocluir uma artéria renal pode causar isquemia renal - então são
dependentes do sistema circulatório. Ademais, se for para o
pulmão ocorre embolização pulmonar, que pode ser TEP,
Predisposição para EI: EI prévia, uso de drogas injetáveis,
valva protética, prolapso de valva mitral, cardiopatia
congênita cianótica, outras lesões cardíacas que geram fluxo
turbulento dentro das câmaras.
Febre: temperatura > 38 C.
Fenômeno vascular: evento embólico arterial maior,
infarto pulmonar séptico, aneurisma micótico, hemorragia
intracraniana, hemorragia subconjuntival e lesões de
Janeway.
Fenômenos imunológicos: presença de marcadores
sorológicos, glomerulonefrite, nódulos de Osler, manchas
de Roth.
Achados microbiológicos que não se enquadram nos
critérios maiores.
C R I T É R I O S M E N O R E S : ( 1 ) c o n d i ç ã o c a r d í a c a
p r e d i s p o n e n t e , ( 2 ) u s o d e d r o g a s I V , ( 3 ) f e b r e d e
3 8 , 9 C , ( 4 ) f e n ô m e n o s v a s c u l a r e s , ( 5 ) f e n ô m e n o s
i m u n o l ó g i c o s , e ( 6 ) e v i d ê n c i a s m i c r o b i o l ó g i c a s .
F E N Ô M E N O S V A S C U L A R E S
Fenômenos embólicos podem estar presente em até 43% dos
casos (SNC é o sítio mais comum: AVCi, AVCh, aneurisma
micótico, meningite, abscesso)
Também podem acometer órgãos abdominais como baço e
fígado (abscessos), extremidades (isquemia aguda de
membros) e coronárias
Embolia pulmonar é muito frequente na El de câmaras
direitas (usuário de drogas, HIV +)
abscesso pulmonar, pneumonia ou infarto pulmonar a
depender de qual parte foi ocluída - as embolizações pulmonares
geralmente ocorrem em endocardite de câmaras direitas. Nas
câmaras esquerdas pode haver aneurisma micótico, hemorragia
cerebral (basta romper), AVC isquêmico, entre outros - o
importante é pensar no êmbolo séptico como um trombo que
pode levar isquemia ou abscesso para onde ele se deslocar, basta
migrar o êmbolo para aquela víscera.
Presença de marcadores sorológicos;
Glomerulonefrite: nesse caso, não é necessário fechar o
diagnóstico de glomerulonefrite, basta observar proteinúria
e hematúria no sumário de urina, assim pode-se suspeitar de
glomerulonefrite como fenômeno imunológico para
suspeita de EI.
Nódulos de Osler: lesões elevadas, eritematosas, dolorosas,
pequenas (2 a 15 mm) e evanescentes, ou seja, que podem
sumir em algumas horas ou dias, então diante de uma
suspeita de EI é essencial realizar exame diário na periferia
desse paciente. Em geral, surgem nas polpas de dedos ou
artelhos, ocasionalmente na eminência tenar, podem ser
encontrados também em LES, anemias hemolíticas e
infecções gonocócicas.
Manchas de Roth: lesões hemorrágicas retinianas com
palidez central, observadas no exame de fundo de olho.
F E N Ô M E N O S I M U N O L Ó G I C O S
Anemia com cinética do ferro de doença crônica é muito
frequente nas EI prolongadas/subaguda (90%)
Nos casos agudos pode ocorrer leucocitose com desvio,
particularmente se o S. aureus é o agente causador.
Elevação de PCR e VHS
Positividade do fator reumatóide (até 50% dos casos)
Exame da urina: hematúria microscópica, proteinúria,
cilindros hemáticos, piúria, cilindros leucocitários e
bacteriúria.
O diagnóstico é feito a partir de ecocardiograma e hemocultura
dentro dos critérios de Duke, mas existem outros achados
laboratoriais, tais como: VHS elevado, PCR, fator reumatóide,
sumário de urina com hematúria e proteinúria
(glomerulonefrite) - ou seja, existem outros fatores laboratoriais
que podem aumentar a suspeita de EI. Assim, os testes
laboratoriais iniciais devem incluir hemograma completo,
eletrólitos séricos, medida da função renal e exame de urina.
Radiografia de tórax: anormal, demonstrando consolidação,
atelectasia, derrame pleural ou êmbolos sépticos transparentes
na esmagadora maioria dos pacientes com EI de câmaras
direitas, também pode apresentar evidências de IC. 
ECG: evidências de bloqueio de condução atrioventricular, em
especial intervalo PR prolongado, sugestivo de abscesso do anel
aórtico ou infarto do miocárdio franco.
ACHADOS LABORATORIAIS
LAYANE SILVA
Outros testes complementares, como a velocidade de
hemossedimentação, os níveis de proteína C‐reativa e os
níveis de procalcitonina, em geral, não são úteis no
estabelecimento do diagnóstico de endocardite.
Fator reumatóide: exame complementar atualmente incluído
nos critérios modificados de Duke como “critério menor”, na
categoria dos “fenômenos imunológicos”, pode estar positivo
na endocardite subaguda ou crônica.
se S. aureus resistente a meticilina (SARM) for uma
consideração importante, como nos casos de usuários de
drogas injetáveis e pacientes com histórico de tratamento de
saúde, ou em pacientes com alergia grave à penicilina, a
terapia empírica deve consistir em vancomicina +
ceftriaxona + gentamicina.
80% dos pacientes tem resposta com tratamento adequado.
Um de dois esquemas fornece cobertura empírica adequada
para pacientes com suspeita de endocardite em valva nativa:
nafcilina (ou oxacilina) + penicilina + gentamicina ou
vancomicina + gentamicina - esta combinação fornece ótima
cobertura para estreptococos do grupo viridans, estafilococos
sensíveis à meticilina, enterococos e organismos HACEK.
Pacientes com valvas protéticas devem ser tratados
empiricamente com vancomicina + gentamicina + rifampicina
para cobertura adequada dos patógenos mais importantes neste
cenário (SARM, estafilococos sensíveis à meticilina e
estafilococos coagulase‐negativos).
Ao suspeitar de endocardite deve-se pedir ecocardiograma,
hemoculturae deve-se tentar fechar o diagnóstico com os
critérios, caso não for possível (diagnóstico indefinido), mas não
há outra doença que explique o quadro, deve-se manter a
suspeita de endocardite e lançar mão de outros exames que são
mais específicos, como PET scan/CT, RNM e tomografia
multislice, além de fazer culturas e sorologias especiais que nem
todo centro hospitalar tem disponível, além da reação em cadeia
de polimerase e RNA ribossomal em busca do microrganismo.
Se cultura e ecocardiograma posteriormente estiverem
negativos, pode-se suspender o ATB, mas se ambos positivos
será considerado erro médico não ter iniciado o antibiótico. 
Se EI aguda, deve-se pensar em Staphylococcus aureus, mas
se for subaguda suspeitar de Streptococcus viridans ou
bovis, este pode ser tratado com penicilina G cristalina ou
Cetftriaxone e, às vezes, associar com Gentamicina ou
Vancomicina
O tratamento é feito com antibiótico a depender do germe, será
feito por 4-6 semanas, venoso, porque a vegetação é avascular
então é necessário um ATB venoso com muito tempo para tratar
- em geral cada hospital tem um protocolo institucional para EI,
que deve ser suspeitada se fator predisponente e febre, e logo
deve-se internar, pedir cultura e ecocardiograma, e iniciar ATB.
O tratamento antibiótico definitivo é guiado pelo resultado do
teste de suscetibilidade a antimicrobianos do agente patogênico
responsável isolado de culturas, em geral, é aconselhável iniciar
o tratamento empírico antes do resultado das culturas estar
disponível, mas nem todos os pacientes que são admitidos por
possível endocardite necessitam ser tratados empiricamente.
TRATAMENTO
Se o paciente fez um procedimento genitourinário, deve-se
suspeitar de Enterococos, que deve ser tratado com
penicilina G cristalina com Gentamicina ou Ampicilina com
Gentamicina ou Vancomicina com Gentamicina - nesse caso
o Gentamicina é obrigatório.
Quando o paciente tem sintomas há 4 semanas é uma
endocardite subaguda, que deve ser tratado com penicilina G
cristalina + Gentamicina - não é necessário Oxacilina ou
Vancomicina porque não está associado a estafilococos.
Quando o paciente tem sintomas há 3-7 dias e está em sepse e
intubado é endocardite aguda, que deve ser tratado com
Oxacilina (estafilococos) + penicilina G cristalina + Gentamicina
(streptococcus + enterococcus), assim, é possível tratar para
todos os tipos de microrganismos com tratamento de alta
cobertura - se for um paciente usuário de drogas ou que foi
internado recentemente deve-se retirar Oxacilina e substituir
por Vancomicina que também trata streptococcus, então pode-
se manter apenas Vancomicina + Gentamicina.
ENDOCARDITE DO LADO DIREITO
Ocorre em 5-10 % dos casos (30-70% - usuário de drogas IV*), o
principal fator de risco são as drogas intravenosas, seguidas do
paciente com Portocath - o paciente em uso de marcapasso fala
sobre infecção pode ser uma endocardite de câmara direita. É
mais comum na valva tricúspide, e está associado a drogas IV,
cateter de demora e MP - se o paciente usa marca-passo ele não
precisa fazer profilaxia para EI, mas se ele tem marca passo ele
tem fator de risco para EI - mais raramente atinge a valva
pulmonar. As vegetações geralmente são grandes porque há
muitas bactérias se proliferando e se agregando cada vez mais.
 
Diagnóstico: esse paciente deve ser submetido ao
ecocardiograma e hemocultura, entretanto, deve-se pensar
rapidamente no diagnóstico, pois eles tendem a morrer mais
rápido, principalmente se tiver dispositivo intracardíaco.
Deve-se pedir ECO TE quando o paciente tiver com marca-
passo pois os artefatos às vezes dificultam a análise.
 
Cirurgia: opera-se com vegetações tricúspides grandes com >
20 mm ou com embolização, ou seja, ele mandou para o
pulmão diversas vezes ou paciente evoluiu com ICC, ou seja, o
paciente não precisa ter manifestações de IC para indicar
cirurgia, basta ter vegetação grande associadas a embolizações
recorrentes. A vegetação emboliza no pulmão, sendo
perceptível infecção em ambos os lados em diferentes lobos.
LAYANE SILVA
Deve ser utilizado antibiótico parenteral durante todo
tratamento
Duração: Estreptococos: 4 semanas; Estafilococos e gram
negativos: 6 semanas; Fungos: 6 a 8 semanas
Repetir hemocultura 3 a 5 dias após início do tratamento
para avaliar resposta inicial é de 48 a 72 horas após término
para avaliar eficácia.
Tratamento de microrganismos específicos : quando o
microrganismo está definitivamente identificado, o tratamento
antibiótico deve ser reduzido em conformidade, e esquemas
validados devem ser seguidos.
Tratamento continuado do paciente com endocardite: o
tratamento apropriado do paciente internado inclui
antibióticos e vigilância cuidadosa do desenvolvimento de
complicações - além de um exame cardíaco diariamente para
avaliar novos sopros regurgitantes.
dano local no endocárdio ou miocárdio pode erodir
diretamente através do envolvimento de valva cardíaca ou
parede miocárdica adjacente, resultando em perfuração
valvar hemodinamicamente significativa ou fístula intra ou
extracardíaca - em geral, tem início agudo de IC e
 prognóstico pobre.
abscessos de anel valvar também exigem intervenção
cirúrgica e são mais frequentes em pacientes com valvas
protéticas.
pericardite é rara e está, em geral, associada a abscessos
miocárdicos.
cerca de 35% dos pacientes têm pelo menos um evento
embólico clinicamente evidente.
Podem ser divididas em 4 grupos para cada classificação: lesão
valvar direta e consequências da invasão local, complicações
embólicas, infecções metastáticas da bacteremia e fenômenos
imunológicos.
COMPLICAÇÕES
Alguns pacientes com EI necessitam de cirurgia para estabelecer
a cura da infecção ou impedir complicações - a maioria dos
pacientes com evidências de extensão direta da infecção para
estruturas miocárdicas, disfunção de valva protética ou IC por
dano valvar induzido pela EI deve submeter‐se a cirurgia. 
TRATAMENTO CIRÚRGICO
LAYANE SILVA
Disfunção valvar + sinais de IC
IAo ou IM com repercussões hemodinâmicas (aumento de
câmara, aumento de pressão venosa, insuficiência mitral
grave, aumentando o ventrículo)
El por fungos/organismos altamente resistentes
El complicada (abscesso, fístula, deiscência)
Embolia recorrente (2 ou mais embolizações)
Vegetações persistentes
Vegetação móvel > 10-15 mm (CR IIb)
Assim, se o tratamento com antibiótico não estiver evoluindo
bem (fístula, sepse, regurgitação valvar, IC, deiscência de
prótese) deve-se enviar o paciente para cirurgia, que em geral, é
necessária em 50% dos pacientes.
Cirurgia em valva nativa: nesse caso, espera-se que o corpo
reaja ao antibiótico e apenas estará indicada a cirurgia quando
complicar - diferentemente da valva protética que na maioria
das vezes será cirúrgica.
Os antibióticos profiláticos são recomendados para prevenir EI
quando os pacientes com maior risco de desfechos adversos são
submetidos a (1) procedimentos dentários que envolvam
manipulação de tecido gengival, região periodontal ou
perfuração da mucosa oral, (2) procedimento invasivo do trato
respiratório, com incisão ou biópsia da mucosa respiratória, tal
como tonsilectomia e adenoidectomia, ou (3) procedimentos
invasivos envolvendo pele infectada, estruturas cutâneas ou
tecidos musculoesqueléticos.
PROFILAXIA
A única condição que emboliza mas não pode ser operada é no
caso de pacientes com AVC sintomático, porque ele pode ter um
quadro de AVC hemorrágico e até morte cerebral durante o
procedimento pelo uso da heparina.
IC
Deiscência
Obstrução/ Regurgitação crescente
Complicações (abscesso, fístulas, regurgitação grave)
Bacteremia persistente/Estafilococos
Êmbolos
Cirurgia em valva protética: 30% dos casos de EI ocorrem em
prótese valvar, que em sua maioria requerem uma consulta com
cirurgia cardíaca, e as indicações de cirurgia incluem:
Maior valorização da saúde odontológica do que a profilaxia
com antibióticos antes do procedimento
Indicada apenas nos pacientes com maior risco para El que
sejam submetidos a procedimentos odontológicos
(manipulaçãogengival, periapical ou com perfuração da
mucosa) - Sociedade Americana e Européia
População de risco: 
El prévia
Cardiopatia congênita cianótica (não reparada ou
corrigida parcialmente) ou corrigida com material
protético (< 6 meses)
Valvopatia de receptores de transplante cardíaco
Prótese valvar.
A principal profilaxia para endocardite é a saúde bucal, pois em
um paciente que tem predisposição apenas o ato de escovar os
dentes, assim, a endocardite que vem da comunidade tem como
principal profilaxia a saúde bucal, mas antibioticoprofilaxia só
será indicada em caso de manipulação odontológica de alto risco
de bacteremia - por exemplo, paciente que tem uma doença
perigengival ou periodontal e vai fazer uma tartarectomia, pois
o paciente para desenvolver endocardite precisa do complexo
organismo-hospedeiro e uma das fontes de bacteremia pode ser
esse tipo de procedimento dentário ou urológico.
Na Diretriz Brasileira indica-se que toda vez que houver um
paciente com alto risco para endocardite é necessário fazer
profilaxia se procedimentos odontológicos de alto risco de
bacteremia (se sangramento na gengiva) ou se procedimento no
trato genitourinário ou esofâgo e trato gastrointestinal com
lesão de mucosa - porque o perfil dos brasileiros tem mais
cardiopatia estrutural, cardiopatia reumática, saúde bucal ruim
e, consequentemente maior risco de endocardite do que quando
comparado a EUA e Europa por isso as diretrizes são diferentes.
LAYANE SILVA
Os antibióticos escolhidos para profilaxia pré‐procedimento
devem ser ativos contra os microrganismos com mais tendência
a serem liberados para corrente sanguínea pelo procedimento,
assim, recomendam‐se antibióticos que cobrem a flora oral em
procedimentos dentários e respiratórios superiores.
pacientes com endocardite relacionada a estreptococos do
grupo viridans, apresentam um risco mais baixo de morte.
pacientes com endocardite devido a S. aureus, endocardite
fúngica e endocardite zoonótica têm mortalidades mais
altas.
bastante elevada, variando de 17-36%, sendo as principais causas
de morte: IC e eventos do SNC.
A endocardite recidiva em 12-16% dos pacientes, e é mais comum
em usuários de drogas intravenosas, pessoas idosas e pacientes
com valvas protéticas - essa taxa varia de acordo com o
microrganismo causador, em geral, infecções facilmente
tratadas tem baixa taxa de recaída (5%), mas microrganismos
que são mais difíceis de erradicar podem apresentar taxas
significativamente mais altas.
Quando não tratada, a EI é uniformemente fatal, mas o
tratamento agressivo melhora significativamente o desfecho - a
mortalidade global da EI em valva nativa e protética ainda é
PROGNÓSTICO