Neurologia de Equinos e Ruminantes(1)

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Curso: 
Medicina Veterinária
!1
Exame Neurológico de:
Com ênfase em: 
■Sinais e Sintomas (Manifestações Clínicas) 
■Diagnóstico e Diagnóstico Diferencial
Equinos e Ruminantes
Abril-2018
1
!2
Principais Objetivos do Exame Clínico na 
Neurologia de Animais de Grande Porte
■ Determinar se o SNC está 
envolvido:
■ Diretamente 
■ Indiretamente 
■ Descartar:
■ Doenças metabólicas 
■ Doenças músculo-
esqueléticas 
■ Problemas oculares e 
otológicos
■ Determinar o provável sítio da lesão:
■ Telencéfalo/Diencéfalo 
(Cérebro) 
■ Cerebelo 
■ Mesencéfalo/Ponte/Bulbo 
(Tronco Encefálico) 
■ Saber se a doença é:
■ Individual 
■ Coletiva (rebanho) 
■ Curável 
■ Passível de prevenção e 
controle 
■ Transmissível
2
EXAMES COMPLEMENTARES
TERAPIA
DIAGNÓSTICO 
TRATAMENTO E PROFILAXIA
MANIFESTAÇÕES 
CLÍNICAS 
IDENTIFICAÇÃO
ANAMNESE
3
!4
O Que Fazer Para Se Chegar Ao 
Diagnóstico da Doença do SNC
■ Anamnese:
■ Individual: 
■ Sinais e sintomas 
■ Tempo e evolução 
■ Espécie, raça, sexo, 
idade 
■ Medidas tomadas 
■ De rebanho: 
■ Contactantes
■ Anamnese:
■ Manejos: 
■ Nutricional: 
■ Tipo, qualidade e 
quantidade de alimento; 
■ Mudanças 
■ Sanitário: 
■ Higiene e limpeza 
■ Vacinações 
■ Controle parasitário 
■ Outras
4
!5
Principais Exames de SNC
■ Exame físico:
■ Inspeção 
■ Palpação 
■ Percussão
5
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Principais Exames 
Complementares de SNC
■ Ante-mortem:
■ Exame de líquor (LCR); 
■ Testes sorológicos; 
■ Exames bioquímicos; 
■ Exame radiográfico: simples e contrastado; 
■ Eletroencefalograma; 
■ Tomografia computadorizada; 
■ Ressonância Magnética 
■ Eletroneuromiografia 
■ Post-mortem:
■ Macroscopia; 
■ Histopatologia.
6
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Principais Exames Complementares 
de SNC
7
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CLASSIFICAÇÃO DAS 
ENFERMIDADES DO S.N.C.
V 
I 
T 
M 
N 
A 
D EGENERATIVAS
NOMALIAS CONGÊNITAS 
ETABÓLICAS
EOPLÁSICAS / NUTRICIONAIS
NFECCIOSAS/Intoxicações
RAUMÁTICAS
ASCULARES
8
CLASSIFICAÇÃO DAS 
ENFERMIDADES DO S.N.C.
Localização Anatômica:
➢ Cabeça e Pescoço;
➢ Cerebral (diferentes regiões) 
➢ Troncoencefálica 
➢ Cerebelar 
➢ Coluna Vertebral:
➢ Cervical 
➢ Cervicotorácica 
➢ Toracolombar 
➢ Lombossacra 
➢ Sacrococcígea
!9
9
■ Manifestações Clínicas 
(Grupos):
■ Convulsões/Ataques/Epilepsias 
■ Deambulação:
■ Ataxia (espinal e encefálica); 
■ Dismetria 
■ Claudicação/Decúbito 
➢ Nervos Cranianos
➢ Cauda equina e incontinência 
urinária
!10
CLASSIFICAÇÃO DAS 
ENFERMIDADES DO S.N.C.
10
Agentes Causais:
■ Infecciosos:
■ Virais 
■ Bacterianos 
■ Fúngicos 
■ Protozoários 
■ Mistos
!11
CLASSIFICAÇÃO DAS 
ENFERMIDADES DO S.N.C.
11
Exames Neurológicos
☯ Sensorial (divagação, "dullness”, letargia, 
obnubilação, semicoma (estupor) and coma 
☯ Motora (Andar: Ataxia, Paralisia/Paresia)
☯ Reações Posturais (Massa muscular)
☯ Reflexos Espinais (Tônus Muscular; 
propriocepção/nocicepção, reflexos flexores, 
extensores, isquiático e patelar)
☯ Nervos Craniais
!12
12
!13
Diferenciação Dos Quadros Clínicos
LESÃO INÍCIO CURSO DISTRIBUIÇÃO 
Degenerativa Lento Progressivo Difusa 
Neoplásica Lento Progressivo Focal 
Infecciosa Rápido Estacionário Difusa 
Traumática Rápido Estacionário Focal 
Vascular Rápido Estacionário Focal
13
!14
Divisão do Sistema Nervoso
S.N.C.
S.N.P.
ENCÉFALO
MEDULA 
ESPINHAL
Sistema 
Nervoso
Nervos Espinhais Cranianos 

Ganglios

Terminações Nervosas
CÉREBRO TRONCO ENCEFÁLICO
CEREBELO
14
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E
N
CÉ
FA
LO
TELENCÉFALO DIENCÉFALO CEREBELO
MESENCÉFALO PONTE BULBO
15
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NERVOS CRANIANOS
I- OLFATÓRIO
II- ÓPTICO
III- OCULOMOTOR
IV- TROCLEAR
V-TRIGÊMIO
VI- ABDUCENTE
VII- FACIAL
VIII- VESTIBULOCOCLEAR
IX- GLOSSOFARÍNGEO
X- VAGO
XI- ACESSÓRIO
XII- HIPOGLOSSO
16
Pares de Nervos Cranianos
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I- OLFATÓRIO BULBO OLFATÓRIO
II- ÓPTICO DIENCÉFALO
III- OCULOMOTOR MESENCÉFALO
IV- TROCLEAR MESENCÉFALO
V-TRIGÊMIO PONTE
VI- ABDUCENTE MEDULA OBLONGA
VII- FACIAL MEDULA OBLONGA
VIII- VESTIBULOCOCLEAR MEDULA OBLONGA
IX- GLOSSOFARÍNGEO MEDULA OBLONGA
X- VAGO MEDULA OBLONGA
XI- ACESSÓRIO MEDULA OBLONGA
XII- HIPOGLOSSO MEDULA OBLONGA
17
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18
I- OLFATÓRIO
19
II- ÓPTICO
20
III- OCULOMOTOR
21
IV- TROCLEAR
22
V- TRIGÊMIO 
(Sensitivo)
23
V- TRIGÊMIO (Motor)
24
V- TRIGÊMIO (Motor)
25
V- 
TRIGÊMI
O (Motor)
26
VI- ABDUCENTE
27
VII- FACIAL
28
VII- FACIAL
29
VIII- VESTIBULOCOCLEAR
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Síndrome 
Vestibular
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31
IX- GLOSSOFARÍNGEO 
X - VAGO
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Glossofaríngeo - Pares de Nervos Cranianos
33
XI- ACESSÓRIO
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XII- HIPOGLOSSO
35
Resumo 
dos 
Reflexos 
Craniais
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36
Resumo 
dos 
Reflexos 
Craniais
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Exame - Pares de Nervos Cranianos
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Exame - Pares de Nervos Cranianos
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Exame - Pares de Nervos Cranianos
40
Manifestações Clínicas Neurológicas
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41
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Manifestações Clínicas Neurológicas
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Manifestações Clínicas Neurológicas
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Manifestações Clínicas Neurológicas
44
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Manifestações Clínicas Neurológicas
45
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Manifestações Clínicas Neurológicas
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Manifestações Clínicas Neurológicas
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Manifestações Clínicas 
Neurológicas
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Manifestações Clínicas Neurológicas
49
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Manifestações Clínicas Neurológicas
50
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Manifestações Clínicas Neurológicas
51
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Manifestações 
Clínicas 
Neurológicas
52
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53
EXAME DA CABEÇA
ESTADO MENTAL COMPORTAMENTO
POSTURA E 
COORDENAÇÃO
NERVOS CRANIANOS
54
ESTADO MENTAL
➢ APÁTICO / DEPRIMIDO
➢ SEMI-COMATOSO 
➢ COMATOSO
55
COMPORTAMENTO
ANDAR EM CÍRCULOS
PRESSIONAR A CABEÇA CONTRA 
OBSTÁCULOS
AGRESSIVIDADE
LAMBER OU EMITIR SONS 
CONSTANTEMENTE
BALANÇAR COMPULSIVO DA CABEÇA 
56
POSTURA E COORDENAÇÃO DA CABEÇA
➢ DESVIO LATERAL DA CABEÇA
➢ TREMORES INTENCIONAIS 
➢ OPISTÓTONO
➢ GIRO ORTOTÔNICO
57
!58
58
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Localização de Lesões de SNC 
em Relação aos Sintomas
■ Cerebral:
■ Alteração do estado mental; 
■ Alteração do comportamento; 
■ Distúrbios visuais (cegueira); 
■ Pressionar de cabeça contra obstáculos; 
■ Andar em círculo; 
■ Sons anormais; 
■ Distúrbio de locomoção leves; 
■ Alteração respiratória.
59
!60
SÍNDROME CEREBRAL
➢ ESTADO MENTAL ALTERADO
➢ COMPORTAMENTO ALTERADO
➢ ANDAR E POSTURAS ANORMAIS
➢ CEGUEIRA COM REFLEXO PUPILAR 
NORMAL (AMAUROSE)
➢ EDEMA DE PAPILA ÓPTICA
➢ CONVULSÕES
➢ RESPIRAÇÃO CHEYNE-STOKES
60
!61
SÍNDROME DIENCEFÁLICA
⧫ESTADO MENTAL ALTERADO
⧫ COMPORTAMENTO ALTERADO
⧫ ANDAR E POSTURAS ANORMAIS
⧫ MIDRÍASE C/ REFLEXOS DIMINUÍDOS OU AUSENTES
⧫ PERDA DA REGULAÇÃO DA TEMPERATURA
⧫ APETITE ANORMAL (PAROREXIA)
⧫ DISTÚRBIOS ENDÓCRINOS
⧫ CONVULSÕES
61
!62
SÍNDROME MESENCEFÁLICA
ESTADO MENTAL ALTERADO
DÉFICIT DO III
ESTRABISMO LATERAL
MIDRÍASE
REFLEXO PUPILAR AUSENTE
VISÃO NORMAL
PTOSE PALPEBRAL
OPISTÓTONO
REFLEXOS E TÔNUS AUMENTADOS NOS 4 MEMBROS
62
!63
SÍNDROME PONTO-BULBAR
ESTADO MENTAL ALTERADO
PARALISIA DA MANDÍBULA E DIMINUIÇÃO DA 
SENSIBILIDADE DA FACE - V
DIMINUIÇÃO DO REFLEXO PALPEBRAL – V e VII
PARALISIA FACIAL - VII
DESVIO DE CABEÇA, QUEDAS, ANDAR EM CÍRCULOS, 
NISTAGMO - VIII
PARALISIA FARINGE / LARINGE – IX e X
PARALISIA DE LÍNGUA - XII
63
!64
SÍNDROME VESTIBULAR
ESTADO MENTAL DEPRIMIDO
DESEQUILÍBRIOS E QUEDAS
DESVIO DE CABEÇA
ANDAR EM CÍRCULOS
NISTAGMO
ESTRABISMO VENTRO-LATERAL 
DÉFICIT DO V, VI e VII
SÍNDROME DE HORNER
64
!65
SÍNDROME CEREBELAR
TREMORES INTENCIONAIS DE CABEÇA
NISTAGMO
ANISOCORIA
BASE DE APOIO ABERTA
HIPERMETRIA
REAÇÕES POSTURAIS RETARDADAS E EXAGERADAS
ANDAR ESPÁSTICO
OPISTÓTONO
AUSÊNCIA DE REFLEXO DE AMEAÇA COM VISÃO 
NORMAL
65
EXAME DA MEDULA ESPINHAL
MARCHA SEGMENTOS 
MEDULARES
REFLEXOS ESPINHAIS
66
LINHA RETA
67
RECUAR
68
RAMPA
69
CÍRCULOS
70
EMPURRAR COM O OMBRO
71
PUXAR A CAUDA
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REAÇÕES POSTURAIS
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Arco Reflexo X Dor
74
!75
NMS e NMI
75
!76
NMS e NMI
76
!77
SINAIS CLÍNICOS DE LESÃO 
NO NMI E NMS
NMI NMS
MOVIMENTOS 
VOLUNTÁRIOS
PARESIA PARALISIA
PERCEPÇÃO 
SENSORIAL
PERDA DA 
PROPRIOCEPÇÃO
HIPO/ANALGESIA
PERDA DA 
PROPRIOCEPÇÃO
HIPO/ANALGESIA
REFLEXOS HIPOREFLEXIAAREFLEXIA
NORMAL
HIPERREFLEXIA
MÚSCULOS HIPOTONIA
ACENTUADA 
ATROFIA 
HIPERTONIA
MODERADA 
ATROFIA
77
!78
SINAIS CLÍNICOS DE LESÃO 
NO NMI E NMS
78
Segmentos do Cordão Espinal
!79
79
Segmentos do Cordão Espinal
!80
80
!81
Cordão Espinal
81
Animais X Humanos ■ Divisões da Medula
!82
82
C1-C5 C6-T2 T3-L3 L4-S2 S3-S5 Co1-Co5
Segmentos Espinais 
(Não Vertebrais)
83
REFLEXO PATELAR
84
REFLEXO FLEXOR
85
REFLEXO CARPO-RADIAL
86
REFLEXO BÍCEPS
87
REFLEXO TRÍCEPS
88
REFLEXO FLEXOR
89
!90
LESÃO C1-C5
SINAL DE NMS NOS QUATRO MEMBROS 
90
!91
LESÃO C6-T2
SINAL DE NMI NOS MEMBROS ANTERIORES
NORMAL OU SINAL DE NMS NOS 
MEMBROS PÉLVICOS
91
!92
LESÃO T3-L3
MEMBROS ANTERIORES NORMAIS
SINAL DE NMS NOS POSTERIOES
92
!93
LESÃO L4-S2
MEMBROS ANTERIORES NORMAIS
SINAL DE NMI NOS POSTERIORES
93
!94
LESÃO S3-S5
4 MEMBROS NORMAIS
SINAL DE NMI NA BEXIGA E RETO 
94
!95
LESÃO Co1-Co5
4 MEMBROS NORMAIS
SINAL DE NMI NA CAUDA
95
!96
96
EXAMES COMPLEMENTARES
Sistema Nervoso
!97
97
Principais Exames 
Complementares para SN
■ Exame Radiográfico
■ Tomografia
■ Ressonância 
Magnética Funcional
■ Mielografia
■ Exame de Líquor
■ Testes Imunológicos
■ Exames 
Histopatológicos
■ Outros
!98
98
Coleta de Líquor e Exames 
Laboratoriais
■ Bioquímicos
■ Microbiológicos
■ Imunológicos
!99
99
Mielografia e Mielograma
!100
100
Exame Radiográfico
!101
101
Necropsia e Exame 
Histopatológico
!102
102
!103
Principais Enfermidades 
Neurológicas de:
Com ênfase em: 
■Sinais e Sintomas 
■Diagnóstico e Diagnóstico Diferencial 
■Tratamento e Profilaxia
Ruminantes
103
!104
POLIOENCEFALOMALÁCIA
■ Definição:
■ É a enfermidade metabólica degenerativa 
do SNC que leva à necrose cerebrocortical 
do tipo liquefativa em ruminantes. 
■ Etiologia:
■ Causas variadas: 
■ Defeito básico de metabolismo da tiamina 
(vitamina B1).
104
!105
POLIOENCEFALOMALÁCIA
■ Causas mais comuns:
■ Mudanças abruptas na dieta alimentar; 
■ Excessiva ingestão de carboidratos na 
alimentação; 
■ Uso inadequado de uréia na alimentação; 
■ Terapia antibiótica (VO): 
■ Sulfas; Tetraciclinas; Penicilinas e outros.
105
!106
POLIOENCEFALOMALÁCIA
■ Causas menos comuns:
■ Dietas pobres em fibras ou altas 
concentrações de sulfatos ou deficientes 
em cobalto. 
■ Terapia anti-helmíntica (VO): 
■ Piperazina; Acepromazina; Levamizole; 
Tiabendazole; amprólio.
Intoxicação por enxofre em ovinos e bovinos. 
Ingestão de grande quantidade de plantas contendo tiaminase.
106
!107
POLIOENCEFALOMALÁCIA
■ Patogenia:
■ Distúrbio no metabolismo da tiamina: 
■ Reduzida ingestão, síntese ou absorção de 
tiamina; 
■ Aumentada demanda tecidual de tiamina; 
■ Destruição aumentada ou presença de 
antimetabólitos da tiamina.
107
!108
POLIOENCEFALOMALÁCIA
■ Patogenia:
TIAMINA tiamina difosfato
Transcetolase
Piruvato Desidrogenase
Alfa-cetoglutarato Desidrogenase
Ciclo de Krebs Síntese de 
ATP
Bomba de Na+/K+
Edema
Via da Pentose Fosfato
Metabolismo da Glicose
Necrose
108
!109
POLIOENCEFALOMALÁCIA
■ Sinais e sintomas:
■ Formas agudas e crônicas: 
■ Depressão, anorexia, diarréia, bruxismo; 
■ Ataxia, sonolência, déficit da consciência 
proprioceptiva; 
■ Sinais de déficit visual ou cegueira (cortical), 
pressionar de cabeça contra obstáculos, andar em 
círculos; 
■ Agressividade ou excitamento, odontoprise, 
meneio cefálico, sialorréia;
109
!110
POLIOENCEFALOMALÁCIA
■ Sinais e sintomas:
■Formas agudas e crônicas: 
■Decúbito, convulsões hiperestésicas c/ 
opstótono, nistagmo, estrabismo e 
coma; 
■Morte súbita advém pela parada 
respiratória.
110
!111
POLIOENCEFALOMALÁCIA
■ Sinais e sintomas:
111
!112
POLIOENCEFALOMALÁCIA
■ Diagnóstico diferencial:
■ Enterotoxemia do tipo D (encefalomalácia 
simétrica focal); 
■ Intoxicação por metais pesados (pb); 
■ Encefalite viral (IBR – em bezerros); 
■ Aflatoxicose; 
■ Intoxicação por organofosforado.
112
!113
POLIOENCEFALOMALÁCIA
■ Diagnóstico:
■ Sinais e sintomas; 
■ Mensuração da atividade da transcetolase 
(“TPP-effect”*); 
■ Concentração aumentada de piruvato, lactato e 
piruvatoquinase séricas; 
■ Pleocitose e proteína liquórica aumentada; 
■ Diagnóstico terapêutico ou necropsia.
* HPLC (cromatografia líquida de alta pressão)
113
!114
POLIOENCEFALOMALÁCIA
■ Tratamento:
■ Tiamina* (monovim B1®): 
■ 10 a 20 (4 a 6) mg/kg, IM, TID/3 dias; 
■ IV lento: diluir em soro de glicose a 5% ou 
solução de ringer c/ lactato; 
■ Pequenos ruminantes: 
■ Tiamina propil dissulfeto 1g/animal ou 5g/
bezerro
* TTFD > TPD > TH
114
!115
POLIOENCEFALOMALÁCIA
■ Tratamento sintomático:
■ Controlar as convulsões: 
■ Fenobarbital, pentobarbital ou diazepam; 
■ Controle do edema: 
■ DMSO 10%: 1 g/kg; 
■ Furosemida, dexametasona e manitol; 
■ Transfusão de suco de rúmen e uso de probióticos.
115
!116
POLIOENCEFALOMALÁCIA
■ Profilaxia:
■ Combater os agentes causais; 
■ Nutrição equilibrada e correta; 
■ Evitar mudanças bruscas na dieta.
116
!117
POLIOENCEFALOMALÁCIA
Estrabismo Dorsomedial
117
!118
POLIOENCEFALOMALÁCIA
Olhar a Esmo 
e 
Sinais de Cegueira
Intoxicação por 
Organofosforado
118
!119
ENCEFALOPATIA ESPONGIFORME BOVINA
ParesiaDéficit Proprioceptivo
Diagnóstico Diferencial
Listeriose Raiva
119
!120
ENCEFALOPATIA 
ESPONGIFORME BOVINA
Diagnóstico 
Diferencial
Listeriose
120
!121
POLIOENCEFALOMALÁCIA
Sinais de 
envolvimento 
Do SNC: 
-Opstótono; 
-Espasticidade de 
membros; 
-Mugidos constantes; 
-Torpor mental. 
Convulsão 
Tônico-ClônicaNecrose Cerebrocortical
Convulsão Espástica
121
!122
Sinais Neurológicos
Intoxicação por Oxalato
Toxinfecção
Tétano
Paresia
“Head Tilt”
122
!123
ARTRITE ENCEFALITE 
CAPRINA (CAE)
Principal enfoque: 
■Sinais e sintomas 
■Diagnóstico (D. diferencial) 
■Profilaxia
123
!124
DEFINIÇÃO
■ Enfermidade infecciosa viral que afeta os 
caprinos, levando a uma 
leucoencefalomielite em animais jovens, 
que determina um quadro de paralisia 
ascendente afebril, e poliartrite e sinovite 
crônica em animais adultos.
Daí seu nome ser: artrite-encefalite caprina (CAE)
124
!125
ETIOLOGIA
■ Viral: RNA-vírus
■ Família: retroviridae 
■ Retrovírus 
■ Sub-família: lentivirinae 
■ Lentivírus
CAE (AEC); PPO (OPP); AIE (EIA); SIDA (AIDS)
125
!126
IMPORTÂNCIA
■ Vem crescendo o número de animais 
positivos para CAE ano a ano;
■ Representa uma das grandes causas de 
perda de produção e descarte de animais;
■ Não existe tratamento.
126
!127
IMPORTÂNCIA
Fonte: Centre D’Ecopathologie Animale, Lyon, France. Spécial n.5/mai 1992 
127
!128
IMPORTÂNCIA
128
!129
Macrófago
PATOGENIA
Vírus da CAE (CEV)
Linfócito
Estímulo
INFECÇÃO
Hiperatividade

Inespecífica
Reação Autoimune:
✓Sistema Nervoso 
✓Pulmões 
✓Glândula Mamária 
✓Articulações
129
!130
PATOGENIA
Vírus Caprino Infecção Doença 
 Morte natural ou 
 Latência por outra causa 
Animais Positivos Encefalomielite 
Ao Nascer Ascendente 
 (entre 2 e 6 meses) 
 
 
 Não desenvolve 
 Doença Neurológica 
 (*) 
 
 Não Desenvolve Artrite Artrite (> 6 meses) 
 (Portador Inaparente - IDGA +) 
 
 
 Morte Natural (*) 30% dos casos 
Ou por outra causa patológica 
130
!131
Formas de Transmissão
■ Comprovadas e 
Principais:
■ Pelo COLOSTRO 
■ Pelo LEITE 
■ Via Intrauterina 
■ Pelo Sangue
■ Suspeitas ou menos 
comuns:
■ Sêmen 
■ Secreções genitais 
■ Secreções do Trato 
Respiratório 
■ Outras
131
!132
Formas Clínicas
Animais

Infectados
Jovens
Adultos
Sinais 
Nervosos 
E 
Respira-

tórios
✓Ataxia 
✓Paresia / Paralisia 
✓Sinais de Cegueira 
✓“Head-tilt” 
✓Paralisia de nervo 
 facial 
✓Gemidos / balidos 
✓Tosse seca 
✓Febre apenas no final
Sinais 
Articulares, 
Mamários 
E 
Pulmonares 
✓Andar rígido / ataxia 
✓Emagrecimento progressivo 
✓Aumento de volume articular

 (carpo, tarso e coluna) 
✓Decúbito recorrente 
✓Andar ajoelhado 
✓Anquilose (parcial ou total) 
✓Diminuição de produção

 (leite e carne)
132
!133
Encefalite/mielite133
!134
Pneumonite/Pneumonia
134
!135
ARTRITE

(Poliartrite/sinovite)
135
!136
ARTRITE

(Poliartrite/sinovite)
136
!137
Mamite
137
!138
DIAGNÓSTICO
■ Sinais clínicos e sintomas
■ IDGA (Imunodifusão em Ágar Gel)
■ ELISA
■ PCR
138
!139
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
■ Artrites Bacterianas
■ Outras mastites
■ Pneumonia / 
Broncopneumonia
■ Outras Mielites
■ Outras Encefalites
139
!140
TRATAMENTO 

(Não Existe)
■ Encefalite/ mielite: ■ Pneumonite/ 
pneumonia:
➢Terapia Sintomática:
140
!141
TRATAMENTO 

(Não Existe)
■ Poliartrite/ sinovite: ■ Mastite:
➢Terapia Sintomática:
141
!142
PROFILAXIA
■ Em baixa prevalência: ■ Prevalência Alta:
➢Principais Objetivos:
142
!143
Diagnóstico Diferencial
■ Artrites:
■ Clamídia 
■ Micoplasma 
■ Bacterianas: 
■ Estáfilo e estreptococos e corinebacterium.
143
!144
Diagnóstico Diferencial
■ Mamites:
■ Estafilo e estreptococos 
■ Corinebacterium 
■ Escherichia coli 
■ Klebsiela 
■ Outras bacterianas e fúngicas
144
!145
Diagnóstico Diferencial
■ Encefalites/mielites:
■ Ataxia enzoótica 
■ Abscessos de coluna e cerebral 
■ Traumas 
■ Doença do músculo branco 
■ Encefalites bacterianas
145
!146
F I M
146
!147
ENCEFALOPATIA 
ESPONGIFORME BOVINA
■ Sinonímia:
■ Síndrome da vaca louca 
■ Definição:
■ Doença infecciosa degenerativa do SNC de 
bovinos causada por uma proteína 
infecciosa denominada “príon”.
147
!148
ENCEFALOPATIA 
ESPONGIFORME BOVINA
■ Etiologia:
■ Príon 
■ Scrapie ??? 
■ Doença de creutzfeldt-Jakob ??? 
■ Década de 20 
■ Doença de kuru 
■ Síndrome de gerstmann-sträussler-scheinker
“Scrapie”
148
!149
ENCEFALOPATIA 
ESPONGIFORME BOVINA
■ Primeiro caso notificado:
■ 1986 (infecção entre 1970-80) 
■ Causa:
■ Consumo de ração contendo carne e(ou) osso de 
cadáveres ovinos. 
■ Inadequado tratamento à proteína animal. 
■ Período de latência:
■ 2 a 8 anos até dezenas de anos; 
■ Evolução: morte em 2 sem a 8 meses.
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ENCEFALOPATIA 
ESPONGIFORME BOVINA
■ Patogenia:
■ Destruição de células nervosas, com 
produção de substâncias amiloidosas 
formando placas amilóides (lesão vacuolar). 
■ Semelhante ao que ocorre nas doenças: 
■ Mal de Alzheimer; Síndrome de Parkinson; 
Esclerose Amiotrófica lateral.
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ESPONGIFORME BOVINA
■ Modo de infecção:
■ Ingestão de ração contaminada com o príon, 
advindo da carne ou osso mal tratados. 
■ Hereditariedade. 
■ É zoonose: 
■ Canibalismo, ingestão de carne contaminada, 
manipulação de cadáveres ou uso de materiais 
biológicos dos mesmos.
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ENCEFALOPATIA 
ESPONGIFORME BOVINA
■ Fatores importantes:
■ Não é capaz de induzir a formação de 
anticorpos; 
■ Portanto não pode ser detectada 
sorologicamente 
■ Diagnóstico “ante-mortem” é quase impossível 
■ Não há tratamento ou vacina para a doença.
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ENCEFALOPATIA 
ESPONGIFORME BOVINA
■ Sinais e sintomas:
■ Decorrem da degeneração 
progressiva do SNC: 
■ Mudança de 
temperamento: 
nervosismo e 
agressividade; 
■ Postura anormal (distúrbio 
proprioceptivo), ataxia e 
paresia; 
■ Emagrecimento 
progressivo e diminuição 
da produção.
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ENCEFALOPATIA 
ESPONGIFORME BOVINA
■ Prevenção:
■ Não utilizar proteína o osso na alimentação 
de ruminantes; 
■ Ou tratar quimicamente esta proteína, 
associada ao calor; 
■ Para humanos:
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