Calcificações patológicas

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Kaliane Oliveira 
Existe uma calcificação normal no esqueleto 
e dentes que é a deposição de sais de cálcio. 
Calcificação patológica 
 Acontece por deposição de sais de cálcio 
(fosfato de cálcio, carbonato de cálcio, citrato de 
cálcio) em tecidos não osteóides (não são osseis), 
tecidos frouxos que sofrem enrijecimento. Antes era 
chamado de mineração patológica. Além do cálcio, 
se deposita ferro, magnésio e outros minerais em 
menor quantidade. Presente em uma ampla 
variedade de doenças. 
 
Deposição normal de cálcio no corpo 
 Ocorre na forma de hidroxiapatita, 
conforme visualizado em estudos de difração de 
raios-x, o cálcio se deposita de forma 
organizada/modela para conferir o formato dos 
ossos. Sendo encontrado no corpo humano 1 a 2 kg 
de cálcio, onde 90% está nos dentes e no esqueleto. 
Metabolismo do cálcio 
 Ele é obtido através da dieta (800mg a 
1000mg Ca/dia), sendo absorvido no duodeno por 
transporte ativo dependente de proteínas, com o 
auxílio da vitamina D, o cálcio é distribuído nos 
líquidos corporais, na corrente sanguínea terá uma 
calcemia (nível de cálcio normal 8 a 10mg/100ml de 
sangue), distribuição de cálcio no líquido 
extracelular e dentro das células. Além da ingestão, 
o corpo possui um mecanismo de reabsorção óssea, 
onde, diariamente, tem uma mobilização de cálcio 
do esqueleto para os líquidos corporais e um 
mecanismo de incorporação de cálcio, uma 
aposição óssea, o retorno do cálcio vindo dos 
líquidos corporais para o esqueleto. 
Existe uma relação entre os níveis de fosfato e de 
cálcio no sangue, ou seja, os níveis de fosfato são 
equilibrados com os níveis de cálcio. Portanto, 
havendo uma diminuição de fosfato no sangue 
(hipofosfatemia), o cálcio tende a diminuir e vice 
versa, a fim de equilibrar. 
 Os níveis de cálcio podem ser regulados pelo 
hormônio paratormônio (PTH), secretado pelas 
glândulas paratireoides, ele favorece a mobilização 
óssea, regulando os níveis de cálcio no sangue. 
Além desse hormônio tem a calcitonina que tende a 
diminuir os níveis de cálcio no sangue por 
estimular a sua eliminação através da urina. 
Normalmente através da urina se elimina cerca de 
200mg/dia de cálcio, através das fezes 800mg/dia de 
cálcio e uma pequena quantidade pelo suor. 
 O PTH também age nos rins aumentando a 
eliminação de fosfato na urina, diminuindo, 
consequentemente, os níveis de fosfato no sangue. 
O aumento da concentração de vitamina D 
no corpo pode causar uma hipercalcemia (aumento 
dos níveis plasmáticos de cálcio), pois será 
absorvido mais cálcio. Um distúrbio nas glândulas 
paratireoides, fazendo que seja secretado mais 
 Kaliane Oliveira 
PTH, pode mobilizar mais cálcio dos ossos para o 
sangue, causando uma hipercalcemia. A 
hipercalcemia é um risco porque o cálcio em excesso 
ultrapassa o limiar de solubilidade e começa a se 
depositar nos vasos sanguíneos, levando a um 
deposito nos tecidos, como é em todo o corpo, é 
chamado de calcificação metastática 
(calcificação em tecidos sadios). 
 
Apesar de essencial, o cálcio é um elemento 
potencialmente tóxico para as células. Por essa 
razão, existem mecanismos diversos e complexos para 
manter um elevado gradiente de concentração, de 
modo a conservar o cálcio intracitoplasmático em 
nível rigorosamente baixo. 
Tipos de calcificações 
 
Calcificação distrófica: 
 Acontece em tecidos lesados; 
 Não depende dos níveis plasmáticos de cálcio; 
 É mais frequente (porque em qualquer tipo de 
lesão, de processo inflamatório pode 
desencadear); 
 É localizada (somente na área lesioanada). 
Calcificação metastática: 
 Acontece nos tecidos sadios; 
 Depende dos níveis plasmáticos de cálcio (de 
uma hipercalcemia); 
 É menos frequente (só acontece diante de um 
distúrbio das quantidades de cálcio); 
 É disseminada/sistêmica. 
As quatro principais causas da hipercalcemia são (1) 
aumento da secreção de paratormônio devido a 
tumores primários das paratireoides ou à produção 
de proteína relacionada ao paratormônio por outros 
tumores malignos; (2) destruição óssea devida aos 
efeitos do turnover ósseo acelerado (p. ex., doença 
de Paget), imobilização ou tumores (aumento do 
catabolismo ósseo decorrente de mieloma múltiplo, 
leucemia ou metástases esqueléticas difusas); (3) 
distúrbios relacionados à vitamina D, incluindo a 
intoxicação por vitamina D e sarcoidose (na qual os 
macrófagos ativam um precursor da vitamina D); e 
(4) insuficiência renal, na qual a retenção de fosfato 
leva ao hiperparatireoidismo secundário. 
Ocorrência da calcificação distrófica 
 Tecido conjuntivo fibroso de lesões antigas 
hialinizadas: parede de vaso esclerosado 
(rígidos) com placa ateromatosa; nódulos em 
valvas cardíacas que se enrijece; tumores 
malignos que realizam destruição tecidual; 
 
 Áreas de necrose antiga e não reabsorvidas 
(áreas de granulomas): ao redor de parasitas e 
larvas mortas; abscessos crônicos de difícil 
resolução; 
 Em órgãos tubulares: processos inflamatórios 
em ductos e vesículas, formando cálculo. 
 
 Kaliane Oliveira 
 
Consequências e complicações das calcificações 
patológicas 
 Depende do local e da intensidade da deposição 
dos sais; 
 Geralmente os depósitos de cálcio são 
considerados inócuos e inertes, apesar de 
permanentes e irreversíveis. 
Calcificação distrófica: 
 Geralmente não tem grandes repercussões para 
o organismo, exceto se: atingir valvas cardíacas 
(quando pode causar estenose ou insuficiência 
valvar); se houver formação de placas 
ateromatosas; quando favorecer a formação de 
cálculos; 
 Quando ocorre em lesões da tuberculose, nos 
abscessos crônicos e nos aneurismas 
verminócitos, pode ser considerada benéfica 
(porque isola ainda mais o parasito). 
Calcificação metastática: 
 Em geral não tem repercussões clínicas 
expressivas (a hipercalcêmia pode trazer 
complicações maiores do que a própria 
calcificação); 
 Comprometimento extenso dos pulmões: 
insuficiência respiratória; 
 Formação de depósitos maciços nos rins 
(nefrocalcinose): insuficiência renal; 
 Transformação de fibroblastos e células 
mesenquimais indiferenciadas em osteoblastos e 
formação de tecido osteóide: metaplasia óssea – 
consequência comum.