Hipotireoidismo

Prévia do material em texto

Resumo Hipotireoidismo
- É uma síndrome clínica resultante da deficiente produção ou ação dos hormônios tireoidianos, com
consequente alentecimento generalizado dos processos metabólicos.
Pode ser:
Primário- falência tireoidiana
Secundário- causa hipofisária, por deficiência de tireoidiana ou TSH
Terciário- deficiência hipotalâmica do hormônio liberador de tireotrofina ou TRH
**A terminologia hipotireoidismo central é preferível, porque nem sempre é possível distinguirmos entre
causas hipofisárias e hipotalâmicas.
**Apenas em casos raros pode ser decorrente de uma resistência generalizada aos hormônios tireoidianos,
causada por mutações nos seus receptores.
● Hipotireoidismo Primário
Mais comum em raça branca
95% do total de casos
● Etiologia do hipotireoidismo primário
- Variável, depende de fatores dietéticos, geográficos e da faixa etária dos pacientes
- quantidade de iodo alimentar
- ingestão de bocígenos alimentares
- características genéticas da população
❖ Etiologia em adultos
■ Patologias tireoidianas
- Mais comum é a tireoidite de Hashimoto
- A Doença de Graves pode também ter essa doença como estágio final, devido à agressão
glandular pelo processo autoimune. Da mesma maneira, pacientes com hipertireoidismo
autoimune podem evoluir para hipotireoidismo e vice-versa, em função de mudanças no
tipo predominante de anticorpos contra o receptor de TSH.
- As tireoidites subagudas (granulomatosa, linfocítica e pósparto) com frequência levam ao
hipotireoidismo, que nesse caso é transitório na grande maioria das vezes. Cerca de 20 a
30% das mulheres com tireoidite pós-parto desenvolvem HTP após 5 anos.
- Acomete 30 a 40% dos pacientes com tireoidite de Riedel, resultado da substituição do
tecido tireoidiano por tecido fibroso.
- Algumas vezes, o hipotireoidismo é decorrente de doenças infiltrativas, como
hemocromatose, sarcoidose, esclerose sistêmica progressiva, amiloidose ou cistinose.
- O câncer da tireoide não costuma causar hipotireoidismo.
■ Tratamento do hipertireoidismo
● A terapia com Iodo representa, nos adultos, a segunda causa mais comum de
hipotireoidismo. Este último em geral ocorre dentro do primeiro ano após o
tratamento, mas pode levar vários anos para se manifestar.
● Em uma série,15 entre pacientes com a doença de Graves, a incidência
cumulativa foi de 24% (após 1 ano), 59% (após 10 anos) e 82% (após 25 anos) -
4%, 15% e 32% em casos de bócio multinodular tóxico.
● O hipotireoidismo pós-tireoidectomia subtotal tende a ser mais tardio, sendo
observado em até 40% dos pacientes seguidos por 10 anos.
● As tionamidas (metimazol ou propiltiouracil), em doses excessivas, podem
também causar hipotireoidismo por bloquearem a síntese de T3 e T4.
■ Fármacos
● Ingestão de Iodo em altas quantidades, medicamentos ricos em iodo (amiodarona,
contrastes radiológicos) ou carbonato de lítio podem causar hipotireoidismo. Tal
fato ocorre sobretudo na presença:
○ Tireoidite de Hashimoto;
○ História prévia de tireoidite pós parto;
○ Tireoidite indolor;
○ Pacientes que já foram submetidos à cirurgia tireoidiana ou terapia com I
● Terapia prolongada com lítio resulta em bócio em 50% dos pacientes,
hipotireoidisomo subclínico em 20% e hipotireoidismo patente também em 20%.
● Hipotireoidismo induzido pela amiodarona é mais frequentes em região onde o
aporte de iodo é elevado
● O uso do alfa interferon e da interleucina 2 para o tratamento de tumores
malignos ou da hepatite B ou C pode resultar em tireoidite indolor e
hipotireoidismo (em 5 a 20% dos pacientes).
● Outros fármacos que podem causar hipotireoidismo e bócio são:
○ ácido paraminossalicílico;
○ fenilbutazona;
○ aminoglutetimida;
○ talidomida;
○ etionamida.
● O uso dos inibidores da tirosinoquinase sunitinibe e sorafenibe (usados no
tratamento de tumores gastrintestinais e carcinoma renal) resulta em
hipotireoidismo em uma alta proporção de pacientes.
■ Radioterapia externa
● Bastante comum após irradiação de linfomas de Hodgkin e não Hodgkin
● Irradiação corporal total, com subsequente transplante de medula (TM) para tratar
leucemia aguda ou anemia aplásica, pode causar hipotireoidismo subclínico em
cerca de 25% dos pacientes (transitório na metade dos casos), em geral após 1
ano.
❖ Etiologia em crianças
■ Tireoidite de Hashimoto (TH) é a causa mais comum de hipotireoidismo e bócio atóxico
adquiridos em crianças e adolescentes. A doença é rara antes dos 4 anos de idade mas
pode se manifestar bem antes. Maior incidência em meninas. Afeta mais regiões
endêmicas para baixa ingestão de iodo.
■ Quando detectado no período neonatal pode ser permanente ou transitório:
● Transitório - Resultantes da transferência transplacentária de anticorpos
bloqueadores do receptor do TSH e da administração durante a gravidez de
iodetos, amiodarona ou fármacos antitireoidianos.
● Permanente sem bócio - defeitos do desenvolvimento da glândula, administração
inadvertida de I a gestantes hipertireóideas, ou, o que é mais raro, por
hiporresponsividade ao TSH.
● Permanente com bócio - Defeitos herdados na biossíntese dos hormônios. Nesse
grupo então a síndrome de Pendred (SP), defeitos do transporte de iodeto, na
síntese de tireoglobulina e na expressão ou função da peroxidase tireoidiana.
● A produção excessiva de iodotironina deiodinase tipo 3 (D3) por hemangiomas
volumosos é uma outra causa rara adquirida de hipotireodismo em crianças.
● Etiologia do Hipotireoidismo central
■ Adquirido
● HTC pode se originar de qualquer processo neoplásico, inflamatório, infiltrativo,
isquêmico ou traumático que comprometa a capacidade secretória da hipófise
anterior e/ou do hipotálamo.
● Em adultos, as causas mais comuns são lesões tumorais da região
hipotálamo-hipofisária e o tratamento cirúrgico e/ou radioterápico dessas lesões.
A deficiência de TSH pode ser isolada, mas, em geral, vem associada à de outras
trofinas hipofisárias. Nessa situação, com frequência sucede a deficiência de GH
e gonadotrofinas. Causas menos comuns de HTC são traumatismo craniano,
necrose hipofisária pós-parto (síndrome de Sheehan), hipofisite linfocítica,
apoplexia hipofisária, doenças infiltrativas etc.
● Em crianças, a maioria dos casos é decorrente de craniofaringiomas ou
irradiação craniana para disgerminoma ou neoplasias hematológicas. Nesse grupo
etário, é raro a apoplexia hipofisária ser causada por HC.
● Dopamina e dobutamina podem também suprimir a secreção de TSH.
● Observa-se um decréscimo transitório, por até 6 semanas, da secreção do TSH
após a interrupção da terapia com L-tiroxina em doses supressivas.
● Uma nova causa de HTC iatrogênico é o uso de bexaroteno (agonista seletivo do
receptor de retinóide X) para o tratamento do linfoma cutâneo de células T. Foi
relatado que hipotireoidismo ocorre em até 70% dos pacientes tratados com doses
diárias > 300 mg/m2.
■ Congênito
● Defeitos congênitos na estimulação ou síntese do TSH, ou na estrutura desse
hormônio, representam raras causas de hipotireoidismo central congênito (HCC).
● Mutação no gene do receptor do TRH é uma causa muito rara de HCC. Lesões
estruturais (p. ex., hipoplasia hipofisária, defeitos da linha média e cistos da bolsa
de Rathke) são outras possíveis causas de HTC.
● Doença de Graves sem tratamento ou tratada de maneira inadequada durante a
gestação pode ter efeito deletério sobre a hipófise fetal e causar HTC.
● Sinais e sintomas
- Astenia
- Sonolência
- Intolerância ao frio
- Pele seca e descamativa
- Voz arrastada
- Hiporreflexia profunda
- Edema facial
- Anemia
- Bradicardia
- A síndrome compromete o organismo de maneira global, por isso a riqueza da sintomatologia com a
qual a síndrome pode expressar-se. Entretanto, muitos pacientes são assintomáticos ou
oligossintomáticos, sobretudo aqueles com doença menos intensa ou de duração não prolongada. Em
casos eventuais, os pacientes podem se apresentar apenas com parestesias em braços e pernas.
- Expressão plena do hipotireoidimo é o mixedema
- Pacientes com HTC tem menor riqueza na sintomatologia
○ Alterações metabólicas■ Elevação do LDL, isolada ou associada à hipertrigliceridemia (em geral modesta e
resultante de baixa atividade da lipase lipoproteica).
■ HDL inalterado ou um pouco baixo
■ Lipemia pós prandial é mais comum em hipotireóides do que em controles.
■ Elevação de proteína C reativa ultrassensível, homocisteína e lipoproteína
■ Elevação de transaminases, creatinoquinase e desidrogenase láctica pode também
acontecer.
■ Todas essas anormalidades metabólicas revertem com o tratamento adequado do
hipotireoidismo.
○ Alterações endócrinas
■ Hiperprolactinemia
■ Redução dos níveis de IGF-1 e IGFBP3
■ Hiporresponsividade do GH aos testes de estímulos
○ Manifestações oftalmológicas, neurológicas e psiquiátricas
■ Entre as neurológicas, o mais grave é o coma mixedematoso. Entre as mais comuns estão
● Cefaléia - Tonturas - Zumbido no ouvido - Astenia - Adinamia - Fala lenta ou
arrastada - Hiporreflexia profunda - Alterações vestibulares - Déficits cognitivos -
Distúrbios visuais - Deficiência auditiva - Parestesias.
■ Sintomas psicóticos podem ocorrer nos casos não tratados ou, muito raro, quando se
inicia o tratamento.
■ Estudos recentes destacam o risco aumentado para glaucoma.
○ Pele e fâneros
■ Paciente com hipotireoidismo de longa data com frequência apresentam pele seca,
descamativa e áspera, podendo ficar amarelada devido ao acúmulo de caroteno
■ Cabelos secos e quebradiços, queda de cabelos, fragilidade ungueal, rarefação do terço
distal das sobrancelhas (madarose) e edema facial são outros achados comuns
■ Podem ser encontrados também edema de MMII ou generalizado, bem como lenta
cicatrização de feridas e ulcerações
○ Sistema cardiovascular
■ Bradicardia (a despeito da anemia), redução do débito cardíaco, hipofonese das bulhas
cardíacas, baixa voltagem do QRS e alterações inespecíficas do ST-T são características
mais comuns do hipotireoidismo de longa duração, não tratado.
■ Cardiomegalia, sobretudo por derrame pericárdico, pode também estar presente.
■ Essas manifestações em geral se revertem após o tratamento.
■ Apresentam maior risco para doença arterial coronariana aterosclerótica.
○ Sistema digestivo
■ Anorexia, constipação e distensão gasosa são manifestações mais comuns. As duas
últimas resultam de menor ingestão alimentar, retardo do esvaziamento gástrico e
alentecimento do trânsito intestinal.
■ Grave retenção fecal ou íleo paralítico podem acontecer.
■ O Megacólon pode ser constatado por exames radiológicos.
■ Acloridria completa ocorre em mais de 50% dos pacientes.
■ Macroglossia é uma manifestação tardia do paciente não tratado.
■ Ascite mixedematosa é rara.
■ Doença hepática gordurosa não alcoólica (esteatose e esteato-hepatite) é mais frequente
entre hipotireóideos do que na população em geral
○ Sistema respiratório
■ O hipotireoidismo pode cursar com respirações lentas e rasas, bem como respostas
ventilatórias alteradas à hipercapnia e hipóxia. Ocorre dispneia em cerca de 50% dos
pacientes. Pode haver também derrame pleural, bem como apneia do sono obstrutiva. É
comum insuficiência respiratória em pacientes com coma mixedematoso.
○ Sistema musculoesqueléticos
■ Pacientes com hipotireoidismo podem se apresentar com
■ fadiga muscular generalizada, mialgias e cãibras. Artralgias, derrames articulares,
síndrome do túnel do carpo e pseudogota também podem ocorrer. Em geral, não se
observa alteração dos níveis séricos do cálcio e do fosfato, nem da densidade mineral
óssea. Entretanto, há evidências de redução da remodelação óssea e de resistência à ação
do paratormônio (PTH), o que justificaria a elevação dos níveis desse hormônio e da
1,25(OH)2D3.
○ Manifestações renais e distúrbios eletrolíticos
■ Pode haver diminuição do fluxo sanguíneo renal e da taxa de filtração glomerular, em
função da redução do débito cardíaco e do volume sanguíneo. Como consequência,
ocorre elevação dos níveis séricos de creatinina, ácido úrico e magnésio. Além disso, a
proteinúria discreta se faz presente, muitas vezes secundária à insuficiência cardíaca ou a
um aumento da transudação capilar de proteínas. Hipocalcemia leve é encontrada em
alguns pacientes.
○ Sistema reprodutivo
■ Nas mulheres acompanha-se de irregularidades menstruais (oligomenorréia, amenorréia
primária ou secundária e sobretudo, menorragia), anovulação e infertilidade
■ Em homens observa-se redução da libido, disfunção erétil e oligospermia.
■ A hiperprolactinemia leve a moderada está presente em até 40 a 50% dos casos de
hipotireiodismo primário.
○ Sistema hematopoiético
■ Anemia leve a moderada é um achado comum com frequência variável. Pode ser
normocíica ou macrocítica e responde à reposição de L-tiroxina
■ Anemia hipocrômica e microcítica também pode ocorrer, caso surja deficiência de ferro,
secundária menorragia
■ A anemia macrocítica também resulta de absorção deficiente de vitamina B12, que pode
ser multifatorial: diminuição do fator intrínseco, redução da produção renal de
eritropoetina ou associação à anemia perniciosa. Nesses casos a administração parenteral
de B12 se faz necessária.
○ Exame da tireóide
■ Bócio detectado nos primeiros meses ou anos de vida é indicativo de defeito congênito
na síntese dos hormônios tireoidianos. Pode ser, ainda, secundário à tireoidite de
Hashimoto (TH) ou à grave deficiência alimentar de iodo. Em adultos, hipotireoidismo
com bócio é quase sempre secundário à TH. Hipotireoidismo central cursa sempre sem
bócio. O mesmo se aplica aos casos de hipotireoidismo primário decorrente de ectopia,
hipoplasia ou aplasia tireoidianas.
● Hipotireoidismo na infância
○ manifesta-se pela persistência da icterícia fisiológica, choro rouco, constipação intestinal,
sonolência, problemas relacionados a alimentação,hérnia umbilical, atraso importante da
maturação óssea e – se não tratado de maneira adequada e precoce – ocorre importante e
irreversível retardamento mental.
○ Quando o hipotireoidismo se inicia após os 2 anos de idade, não ocorre retardamento mental, e a
síndrome se manifesta por baixa estatura (associada a retardo da idade óssea e
hiporresponsividade do GH aos testes de estímulo), desempenho escolar deficitário, atraso no
desenvolvimento puberal e graus variáveis dos sintomas e sinais observáveis nos adultos.
○ Em contrapartida, em casos raros, o hipotireoidismo primário grave pode se exteriorizar por um
quadro de puberdade precoce incompleta (síndrome de van Wyk-Grumbach), reversível com a
reposição de L-tiroxina.
○ Cretinismo é o termo utilizado para casos de hipotireoidismo congênito associado ao
retardamento mental, à baixa estatura, a uma característica inchação da face e das mãos. Com
frequência, acompanha-se de surdo-mudez e sinais neurológicos de anormalidades dos trato
piramidal e extrapiramidal.
● Diagnóstico laboratorial
○ Hipotireoidismo primário
■ TSH elevado ↑
■ T4 livre e T3 baixo ↓
■ De início, observa-se apenas elevação do TSH, caracterizando o hipotiroidismo
subclínico; a seguir, reduzem-se o T4 e, em uma fase posterior, o T3, de modo que, em
pelo menos um terço dos pacientes, os níveis de T3 estão normais.
**Níveis de TSH tendem-se a se elevar com a idade
**Valores de referência:
-até os 65 anos 4,5 mUI/L
-de 65 a 75 anos 6 mUI/L
-75 anos 10 mUI/L
○ Hipotireoidismo central (HTC)
■ FT4 baixo
■ TSH normais, baixo ou, até mesmo, um pouco elevado (em geral <10 mUI/L)
● Coma Mixedematoso
○ Trata-se da complicação mais grave do hipotireoidismo, com mortalidade muito elevada (pode
chegar a 60% ou mais), mesmo quando as medidas terapêuticas são realizadas em tempo hábil.
Ocorre nos casos de hipotireoidismo grave de longa duração não diagnosticados ou naqueles
tratados de maneira inadequada.
● Tratamento
○ Levotiroxina ou L-tiroxina, em dose única diária.
○ Existem alguns relatos de benefícios da associação de L-T4 e T3 em pacientes não responsivos à
monoterapia com L-T4. Contudo, para a grande maioria dos casos, essa combinação não se faz
necessária.
○ Considerações gerais:
■ A L-tiroxina tem meia-vida de cerca de 7 dias e, assim,deve ser administrada em dose
única diária. Em função de sua meia vida prolongada, caso o paciente se esqueça de
tomar a medicação um dia, poderá tomar no dia seguinte a dose em dobro. Os pacientes
devem ser orientados a tomar a medicação em jejum, pela manhã ou no final da noite. A
ingestão concomitante de café diminui a absorção da L-T4.
■ A resposta ao tratamento deve ser avaliada pela dosagem do TSH e FT4 após 6 semanas,
tempo mínimo ideal para que se observe uma resposta plena do TSH ao tratamento. Caso
o TSH persista elevado, aumenta-se a dose da L-T4 em 12,5 a 25 Mg/dia até que se
consiga a normalização do TSH. A meta são níveis entre 0,5 e 2,5 mUI/L em adultos
jovens até 6 a 10NmUI/L em pacientes idosos que em exames fisiológicos apresentam
valores mais elevados de TSH.
**Situações em que as necessidades diárias de levotiroxina (L-T4) podem estar alteradas.
■ Uma vez alcançada a dose de manutenção, nova avaliação da função tireoidiana deve ser
feita a cada 6 ou 12 meses. Devido à longa meia-vida (7 dias) da L-tiroxina, sua omissão
por alguns dias não traz maiores malefícios para o paciente.2–4
○ Efeitos adversos:
■ A terapia com L-tiroxina é muito bem tolerada, desde que monitorada de modo
adequado. Doses excessivas podem causar hipertireoidismo, enquanto o emprego a longo
prazo de doses que suprimam o TSH para valores < 0,1 mUI/L é um fator de risco para
fibrilação atrial (em idosos), elevação da pressão arterial, hipertrofia ventricular esquerda
e doença miocárdica isquêmica (se a idade for < 65 anos). O efeito deletério de doses
excessivas de L-T4 sobre o osso é ainda algo controverso. De acordo com a maioria dos
estudos (mas não todos), elas podem levar à osteoporose, mas apenas em mulheres
pós-menopausadas.
○ Resposta ao tratamento
■ Resposta favorável.
■ Regressão completa ou melhora acentuada das manifestações clínicas.
■ O tratamento com L-T4 possibilita uma rápida melhora dos sintomas e sinais do
hipotireoidismo. Apesar da diminuição de peso devido à perda de líquidos, o paciente
obeso não deve esperar perder mais de 5 kg após iniciar a L-T4, sobretudo se os valores
séricos do TSH são apenas pouco elevados.
■ Quando se suspeita de má adesão ao tratamento (pseudo-má absorção), o paciente deve
ser internado, e indica-se administrar 1.000 Mg de L-T4 VO e dosar o T4 livre nas três
horas seguintes. Elevação significativa do T4 livre indica absorção adequada do
medicamento.
○ Duração do tratamento
■ A duração do tratamento depende da etiologia da doença.
■ O hipotireoidismo é transitório na maioria dos casos de tireoidite granulomatosa (quase
100%) ou tireoidite pós-parto (até 80%), assim, necessita de tratamento por tempo
limitado.
■ Os quadros secundários à ablação actínica ou cirúrgica muitas vezes são, também,
autolimitados, mas caso persistam por mais de 6 meses, tendem a ser definitivos e a
requerer tratamento por toda a vida. No caso da tireoidite de Hashimoto, o
comportamento é menos previsível. Estima-se, contudo, que pelo menos 5% dos
pacientes reassumem a função tireoidiana normal após meses ou anos de tratamento.
■ São raros os casos em que outros pacientes evoluem para hipertireoidismo.
○ Hipotireoidismo de diagnóstico duvidoso
■ Com frequência nos deparamos com o(a) paciente em uso de L-T4 por causa de um
suposto diagnóstico de hipotireoidismo. Nessa situação, pode-se reduzir a dose do
hormônio pela metade e realizar nova avaliação da função tireoidiana após 6 semanas.
Caso não se observa uma alteração significativa nos níveis do TSH, a L-T4 deve ser
suspensa, e o(a) paciente avaliado(a) após 8 semanas
○ Hipotireoidismo subclínico
■ Ainda que o hipotireoidismo subclínico seja uma situação comum, sobretudo em idosos,
ainda não existe consenso a respeito da indicação de seu tratamento. No entanto, tem sido
sugerido o início da reposição de L-tiroxina diante da detecção de níveis de TSH
persistentemente acima de 10 mUI/L ou eventualmente, nos pacientes com níveis de
TSH entre 4,5 - 5,5 e 10 mUI/L, se há positividade para os anticorpos
antitireoperoxidase, bócio, dislipidemia e/ou presença de sintomas dehipotireoidismo.
○ Hipotireoidismo em coronariopatas
■ O uso de L-tiroxina em hipotireóideos com insuficiência coronariana pode precipitar ou
exacerbar angina de peito, infarto agudo do miocárdio, arritmias ventriculares e
insuficiência cardíaca. Por isso, o ideal é iniciar o tratamento com 12,5 ou 25 Mg/dia e
aumentar a dose a cada 15 a 30 dias. Caso não seja possível utilizar doses terapêuticas de
L-T4, em função do surgimento das complicações mencionadas, submete-se o paciente
de início à colocação de stent, angioplastia ou cirurgia de revascularização e, depois,
trata-se o hipotireoidismo.
○ Hipotireoidismo em pacientes com insuficiência adrenal
■ Nessa situação, deve-se iniciar com a reposição do glicocorticoide. Caso contrário, existe
o risco do surgimento de uma crise adrenal.
○ Hipotireoidismo causado por amiodarona
■ Se não for possível a suspensão da amiodarona, a reposição da L-tiroxina precisa ser feita
de modo muito criterioso e cuidadoso, devido ao perigo de agravamento da doença
cardíaca de base. Deve-se procurar alcançar o eutireoidismo clínico, TSH normal e níveis
séricos relativamente normais de T4 livre.
● Síndrome do eutireoideo doente
○ Doenças sistêmicas graves (desnutrição importante, sepse, AIDS, cetoacidose diabética,
insuficiência cardíaca, uremia, infarto do miocárdio grave, grandes queimados, neoplasias etc.),
bem como cirurgias de grande porte em geral levam a alterações na função tireoidiana,
caracterizando a síndrome do eutireoideo doente (SED) ou síndrome da doença não tireoidiana.
Em exames de laboratório, observa-se redução das concentrações de T3 sérico (que pode se
tornar indetectável), por redução da conversão periférica de T4 em T3 (por inibição da
5-monodeiodinase), com aumento concomitante do rT3. Esse fenômeno seria um mecanismo de
adaptação para limitar a atividade metabólica durante a doença, uma vez que valores que
persistem normais de T3 são catabólicos e, talvez, deletérios para o paciente.
● Conclusão
○ O hipotireoidismo é uma doença frequente, resultante da incapacidade da tireoide em secretar
quantidades adequadas de T3 e T4. Essa incapacidade pode decorrer de deficiente secreção de
TSH, causada por disfunção hipofisária e/ou hipotalâmica (hipotireoidismo central), mas cerca
de 95% dos casos são decorrentes de patologia tireoidiana (hipotireoidismo primário). Em nosso
meio, a tireoidite de Hashimoto representa a causa mais comum de hipotireoidismo. A
apresentação clínica depende da idade, do sexo e das condições físicas do paciente, bem como
da intensidade do hipotireoidismo.
○ Os sintomas da doença são muitas vezes inespecíficos, e vários pacientes com hipotireoidismo
bioquímico podem ser assintomáticos ou oligossintomáticos. Portanto, a avaliação hormonal
(TSH e T4 livre) é imprescindível para a confirmação do diagnóstico.
○ O hipotireoidismo pode implicar efeitos bastante deletérios para vários sistemas e, se não
tratado, torna-se uma condição que pode ser fatal. O tratamento consiste na reposição de
L-tiroxina que, na grande maioria dos casos, precisa ser mantida de modo indefinido.
● Referências
○ Endocrinologia clínica / editor responsável Lucio Vilar ; editores associados Claudio Elias
Kater...
[et al.]. - [5.ed.]. - Rio de Janeiro : Guanabara Koogan, 2013.