Acúmulos intracelulares- esteatose, amiloidose, lipofuscina, antracose e outros

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1)LIPÍDEOS 
-Triglicerídeos e colesterol, se acumulam mediante 
excesso de ingestão ou por lesão no fígado, não 
fazendo o metabolismo correto (esteatose hepática) 
hepatócitos ficam cheios de gordura. 
-Esteatose  refere-se a qualquer acúmulo de 
triglicerídeos dentro das células parenquimatosas. É 
comumente observada no fígado (principal órgão 
envolvido no metabolismo da gordura). Pode ser 
causada por toxinas, desnutrição proteica, diabetes 
melito, obesidade ou anóxia (privação total do 
oxigênio dentro dos tecidos ou dos órgãos). O uso 
abusivo de álcool e o diabetes associado à obesidade 
são as causas mais comuns de alteração gordurosa no 
fígado. 
 
-O metabolismo do colesterol celular é rigorosamente 
regulado para assegurar a geração normal das 
membranas celulares (nas quais o colesterol é um 
componente essencial) sem acúmulo intracelular 
significativo. No entanto, em processos patológicos, 
as células fagocíticas podem ficar sobrecarregadas 
com lipídios (triglicerídeos, colesterol e ésteres de 
colesterol) devido ao aumento da ingestão pela dieta 
ou diminuição do catabolismo dos lipídios. Destes 
processos, a aterosclerose (inflamação, com a 
formação de placas de gordura, cálcio e outros 
elementos na parede das artérias) é a mais 
importante. 
-Pode-se ocorrer acúmulo de gordura ainda em: --0----
Xantoma/xantelasma: placa formada por 
macrófagos que envolvem o excesso de gordura nos 
tecidos, ficam na tela subcutânea, visível como lesões 
na pele, principalmente ao redor dos olhos. 
*associado a níveis elevados de colesterol no sangue* 
 
Colesterolose: acúmulo na vesícula biliar de 
glóbulos de colesterol, considerado um estágio a 
 
 
anterior aos cálculos biliares. Formam histiócitos 
cheios de colesterol na camada mucosa, e possuem 
diagnostico diferencial (ao exame de imagem parece 
lesão vegetante). 
 
Doença de Niemann-Pick tipo C: doença 
metabólica hereditária devido falta do cromossomo 
18, gerando a síntese ineficiente de lipídios, 
acumulando-os no fígado e causando as doenças 
propostas. 
2)PROTEÍNAS 
-São menos comuns, ocorrendo quando excessos são 
apresentados às células ou se elas próprias sintetizam 
quantidades excessivas. O processo é reversível, se a 
proteinúria diminuir, as gotículas de proteína são 
metabolizadas e desaparecem. 
-Ocorre acumulação de proteínas nos túbulos 
contorcidos durante a reabsorção tubular renal, no 
caso de quem ingere proteínas excessivamente (Ex.: 
whey em demasia), causando extravasamento 
proteico maciço através do filtro glomerular, gerando 
aspecto histológico de gotículas citoplasmáticas 
hialinas róseas, obstrução da luz e diminuição da 
função renal – problemas renais a longo prazo. 
 
-Outro exemplo é o acentuado acúmulo de 
imunoglobulinas recentemente sintetizadas, que pode 
ocorrer no REG de alguns plasmócitos, formando os 
corpúsculos de Russell, redondos e eosinofílicos. 
 
 
-Outros exemplos de acúmulo de proteína são: 
Transporte intracelular e secreção defeituosa devida 
deficiência de alfa-1 anti-tripsina (inibidor de enzimas 
que digerem proteínas); acúmulo de proteínas no 
citoesqueleto formando corpúsculos hialinos de 
Mallory (“hialino alcoólico” devido ser característico 
de abuso de álcool); emaranhados neurofibrilares em 
neurônios ou amiloidose (fibrilas de amiloide 
formadas da agregação de proteínas dobradas de 
forma anormal). 
 
Obs.: acúmulo de amiloide sempre é patológico, 
corpo não deve produzir normalmente a proteína 
amiloide; amiloidose é o grupo de doenças raras 
causadas pelo deposito de proteínas insolúveis no 
corpo, incapazes de se degradarem. 
 
3)GLICOGÊNIO 
-Depósitos intracelulares excessivos de glicogênio 
estão associados a anormalidades no metabolismo da 
glicose ou do glicogênio. 
-No diabetes mellitus, o glicogênio se acumula o 
epitélio dos túbulos renais, miocitos cardíacos e as 
céls Beta das ilhotas de Langerhans, devido glicose 
estar circulante e não dentro das céls produzindo 
energia. 
-Também ocorre acúmulo em um grupo de distúrbios 
genéticos intimamente relacionados, conhecidos 
como glicogenoses (doenças de armazenamento de 
glicogênio) – associados aos erros no metabolismo 
devido deficiências enzimáticas. cúmulo de glicogênio 
em determinado local ou tecido. Há várias 
manifestações: hepática (afeta o fígado), muscular 
(afetam o músculo) e hepática e muscular (afeta 
fígado e músculo). 
Obs.: esclerose na artéria ou nervo na diabetes é 
causada pelo distúrbio de osmolaridade, há tanta 
glicose no vaso que puxa água p/ meio extracelular, 
dessa forma, causa cegueira, pe diabético, mal 
perfurante plantar e etc. 
4)PIGMENTOS 
• Exógenos: 
-Carbono é fagocitado pelos macrófagos alveolares e 
transportado pelos canais linfáticos p/ linfonodos na 
região traqueobrônquica, escurendo os linfonodos e 
parênquima pulmonar (antracose). E tatuagens. 
 
• Endógenos: 
-Lipofuscina é chamada de ¨pigmento do desgate¨ por 
ser sinal de envelhecimento ou lesão muscular (como 
na academia), é um material intracelular granular, 
insolúvel, castanho-amarelado, que se acumula em 
vários tecidos (particularmente no coração, fígado e 
cérebro em casos de atrofia). Não é nociva, serve 
como marcador de lesão prévia por radical livre. 
 
-Melanina produzida por melanócitos localizados na 
epiderme, contudo, os ceratinócitos basais adjacentes 
da pele podem acumular o pigmento (p. ex., nas 
sardas), assim como os macrófagos da derme. 
-Ocronose é o acúmulo de ác. homogentísico, aspecto 
esverdeado cinzento, por deficiência de dioxigenase. 
-Hemossiderina é um pigmento granular derivado da 
hemoglobina, amarelo a castanho-dourado, que se 
acumula em tecidos em que há excesso de ferro, local 
ou sistêmico. Normalmente, o ferro é armazenado no 
interior das células associado à proteína apoferritina, 
formando as micelas de ferritina. 
 
Obs.: o acúmulo de hemossiderina geralmente 
seja patológico, pequenas quantidades desse 
pigmento são normais nos fagócitos mononucleares 
da medula óssea, do baço e do fígado, em que 
hemácias velhas normalmente são degradadas. 
-Acúmulo de ferro em determinado local 
(hemossiderose), como por exemplo por destruição 
de hemácias, não provoca lesão tecidual /// Acúmulo 
de ferro em todo o organismo, causa problemas em 
diversos órgãos (hemocromatose), causada por 
doença genética que gera alterações no seu 
metabolismo- aumento da absorção intestinal, na 
síntese da hemoglobulina e outros. Pode gerar 
complicações como cirrose, diabetes, escurecimento 
da pele, insuficiência cardíaca, dores nas articulações 
e mau funcionamento hormonal. 
Obs.: Doença de Addison (mucosa escura, acumulo de 
melanina) x síndrome de Cushing. 
Obs2.: hematoma é o acúmulo de sangue, não 
havendo retorno para circulação, hemácias se 
degeneram e ocorre hemossiderose (acúmulo de 
ferro- bilirrububina, biliverdina...). 
5)CALCIFICAÇÕES 
-Calcificação distrófica: o metabolismo do cálcio está 
normal, mas ele se deposita em tecidos lesionados ou 
mortos, como em qualquer tipo de área de necrose e 
apoptose, ou seja, ocorre de forma focal. Ex.: 
calcificação em valvas envelhecidas ou lesionadas, 
comprometendo seu movimento (causa de estenose 
aórtica em idosos). 
 
-Calcificação metastática: não tem relação com 
neoplasia, e sim com o metabolismo, associada com 
hipercalcemia (quantidade de cálcio livre no sangue 
elevado), causando acumulação em qualquer parte do 
corpo, incluindo tecidos normais. Advém de distúrbios 
hormonais, como  aumento da secreção de 
paratormônio (ex em tumores), destruição do osso 
devido efeitos de renovação acelerada (ex doença de 
Paget), distúrbios relacionados com a vit. D 
(intoxicação pela vit D e sarcoidose- macrófagos 
ativam precursor de vit D) ou por insuficiência renal 
(retenção de fosfato causa hiperparatireoidismo 
secundário). 
-Os sais de cálcio são observados macroscopicamente 
como grânulos ou agregados finos brancos, 
frequentemente palpáveis como depósitos arenosos. 
A calcificaçãodistrófica é comum em áreas de necrose 
caseosa na tuberculose. Histopatologicamente, a 
calcificação aparece como depósitos basofílicos intra 
ou extracelulares.