Strongyloides stercoralis: Morfologia, Ciclo Biológico e Patogenia

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ESTHER ANDRADE | TURMA 85 | Parasitologia II – P.S.D. II 
INTRODUÇÃO 
Geo-helminto: Strongyloides stercoralis. 
Filo Nematoda. 
Família Strongiloididae. 
Relevante causa de mortalidade em países 
tropicais e subtropicais, principalmente 
imunossuprimidos e etilistas. 
MORFOLOGIA 
FÊMEA PARTENOGENÉTICA PARASITO 
Corpo cilíndrico com aspecto filiforme 
longo, extremidade anterior arredondada 
e posterior afilada. 
Cutícula fina e transparente. 
Aparelho digestivo simples com boca 
contendo três lábios e esôfago longo. 
Ela é partenogênica, ou seja, não há 
machos durante a vida parasitária. 
FÊMEA DE VIDA LIVRE 
Possui aspecto fusiforme, com 
extremidade anterior arredondada e 
posterior afilada. 
Cutícula fina e transparente, com finas 
estriações. 
Boca contendo três lábios e esôfago 
curto. 
MACHO DE VIDA LIVRE 
Aspecto fusiforme, com extremidade 
anterior arredondada e posterior 
recurvada ventralmente. 
Boca com três lábios, esôfago 
rabditoide, seguido de intestino 
terminando em cloaca. 
OVOS 
São elípticos, de parede fina e 
transparente, praticamente idênticos aos 
dos ancilostomídeos. 
LARVAS RABDITOIDES 
Esôfago rabditoide. 
Possuem cauda pontiaguda. 
Forma infectante. 
LARVAS FILARIOIDES 
A larva é longa e seu esôfago também. 
Cutícula fina e hialina. 
A porção anterior é ligeiramente afilada 
e a posterior afina-se gradualmente 
terminando em duas pontas, conhecida 
como cauda entalhada, que a diferencia. 
HÁBITAT 
Localizam-se na parede do intestino, 
mergulhadas nas criptas da mucosa 
duodenal e na porção superior do jejuno. 
Nas formas graves ela é encontrada no 
estômago até o intestino grosso. 
CICLO BIOLÓGICO 
É um ciclo monoxênico. 
Apresenta ciclo direto (partenogenético) 
e o ciclo indireto (sexuado ou de vida 
livre). 
No ciclo direto as larvas rabditoides no 
solo ou sobre a pele da região perianal, 
após 24 a 72 horas, transformam- se em 
larvas filarioides infectantes. 
No ciclo indireto as larvas rabditoides 
produzem fêmeas ou machos de vida livre. 
Ocorre somente um ciclo de vida livre, 
pois os ovos originados do acasalamento 
das formas adultas de vida livre uma vez 
que as larvas rabditoides originadas 
evoluem para larvas filarioides 
infectantes. 
Os ciclos direto e indireto se completam 
pela penetração ativa das larvas L3 na 
pele ou em mucosas oral, esofágica ou 
gástrica do hospedeiro. Essas larvas 
secretam metaloproteases, que as 
 
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auxiliam, tanto na penetração quanto na 
migração através dos tecidos. 
Algumas morrem no local, mas o ciclo 
continua pelas larvas que alcançam as 
circulações venosa e linfática e através 
desses vasos seguem para o coração e os 
pulmões. Chegam aos capilares 
pulmonares, onde se transformam em L4, 
atravessam a membrana alveolar e, por 
meio de migração pela árvore brônquica, 
chegam à faringe. Podem ser expelidas 
pela expectoração ou deglutidas, 
chegando ao intestino delgado, onde se 
transformam em fêmeas partenogenéticas 
que depositam poucos ovos por dia na 
mucosa intestinal. 
Nesse local, as larvas rabditoides 
maturam, alcançam a luz intestinal e são 
eliminadas com as fezes do paciente, 
constituindo a forma diagnostica 
visualizada em microscopia óptica. O 
período pré-patente, isto é, o tempo 
decorrido desde a penetração da larva 
filarioide na pele até que ela se tome 
adulta e comece a eliminar ovos larvados 
e eclosão das larvas no intestino, é de 
aproximadamente 15 a 25 dias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRANSMISSÃO 
Primoinfecção: larvas filarioides 
infectantes (L3) penetram usualmente 
através da pele. Nas pessoas que não 
usam calcados, a penetração ocorre pela 
pele dos pés, particularmente nos 
espaços interdigitais e lateralmente. 
Autoinfecção externa: larvas rabditoides 
presentes na região perianal de 
indivíduos infectados transformam-se em 
larvas filarioides infectantes e aí 
penetram, completando o ciclo. Comum em 
pacientes em uso de fraldas. 
Autoinfecção interna: larvas rabditoides 
evoluem para filarioides ainda na luz do 
intestino e penetram a mucosa intestinal 
(casos de constipação e 
imunossupressão). 
Ingestão de água e/ou alimentos 
contaminados por L3. 
PATOGENIA E SINTOMATOLOGIA 
A patogenia é determinada pela relação 
parasito e hospedeiro, já que o parasito 
possui diversos mecanismos de evasão do 
sistema imune. 
A produção de anticorpos (IgG, IgA, IgM 
e IgE específicos) é importante nos 
casos de hiper-infecção e reinfecção. 
Uma baixa carga parasitária torna o 
indivíduo assintomático, mas isso não 
significa ausência de patogenia e de 
lesões. 
A alta carga parasitária possibilita a 
forma grave quando associada a fatores 
como imunossupressão (baixas células de 
defesa) e alcoolismo crônico (aumenta os 
níveis de cortisol, que tem ação 
imunossupressora). 
MANIFESTAÇÃO CUTÂNEA 
Eritema no local de 
penetração do 
parasito ou reações 
de 
hipersensibilidade, 
pode acompanhar 
prurido e edema. 
 
MANIFESTAÇÃO PULMONAR 
Intensidade variável, tosse com ou sem 
expectoração, febre, dispneia, podendo 
causar Síndrome de Loeffler, 
broncopneumonia e insuficiência 
respiratória em casos mais graves. 
MANIFESTAÇÃO INTESTINAL 
Apresenta dor epigástrica, diarreia em 
surtos, desconforto abdominal, náuseas, 
vômito, emagrecimento, enterite 
(catarral, edematosa: causa uma má 
absorção intestinal e ulcerosa), 
síndrome disentérica, podendo ser fatal. 
Localizam-se principalmente na mucosa do 
duodeno e jejuno. 
MANIFESTAÇÃO DISSEMINADA 
Autoinfecção com grande produção de 
larvas rabditoides e filarioides no 
intestino, às quais alcançam a 
circulação e se disseminam para 
múltiplos órgãos como fígado, rins, 
 
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coração, pâncreas, cérebro, ovário, 
tireóide. 
DIAGNÓSTICO 
CLÍNICO 
Difícil, uma vez que em 50% dos casos 
não há sintomas. 
A tríade sugestiva é: dor abdominal + 
diarreia + urticária. 
Quadro de eosinofilia e imunossupressão. 
OBS.: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – 
ancilostomose, ascaridíase, giardíase, 
pneumonia, urticária, colecistite, 
pancreatite e eosinofilia pulmonar 
tropical. 
LABORATORIAL 
Pesquisa de larvas rabditoides nas fezes 
pelo método de Baermann-Moraes. 
Hemograma para avaliar eosinofilia. 
Raio-x do tórax para identificar a 
síndrome de Loeffler. 
Endoscopia digestiva. 
Biopsia e análise histopatológica. 
Cultura, realizando um ciclo indireto do 
parasito, com possibilidade de 
visualização de diversas formas 
evolutivas. 
Métodos imunológicos com ELISA. 
PCR para analisar o DNA de Strongyloides 
em amostras de fezes humanas. Alta 
sensibilidade e especificidade do 
método. 
EPIDEMIOLOGIA 
Todas as áreas hiperendêmicas estão 
situadas nos trópicos. 
Nos países desenvolvidos, a infecção 
prevalece em agricultores, 
hortigranjeiros, trabalhadores rurais, 
imigrantes e viajantes que visitaram 
áreas endêmicas. 
Fatores que influenciam o aparecimento, 
a manutenção e a propagação da 
estrongiloidose: 
 Fezes de homens ou animais 
infectados contaminando o solo, 
 Larvas infectantes originárias dos 
ciclos direto e de vida livre no 
solo, 
 Solo arenoso ou arenoargiloso, 
úmido, com ausência de luz solar 
direta, 
 Temperatura entre 250 e 300C., 
 Condições sanitárias inadequadas, 
 Hábitos de higiene inadequados, 
 Contato com alimento contaminado 
por agua de irrigação poluída com 
fezes, 
 Não utilização de calçados. 
PROFILAXIA 
 Educação sanitária 
 Lavar as mãos 
 Usar calçados 
 Lavar bem os alimentos 
 Beber água filtrada 
 Saneamento básico 
 Diagnóstico correto 
 Melhoria na alimentação 
TRATAMENTO 
O tratamento é feito com ivermectina 
(mais tolerado por imunossuprimidos), 
albendazol, tiabendazol e cambedazol).