Resumo Verminoses do ciclo de Loss

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S12P1- Verminoses
Estudar o sistema imune inato e adquirido. 
Compreender os mecanismos dos corticoides.
Os fármacos corticoides são miméticos dos hormônios corticosteroides. Eles são 
produzidos pelo corpo no córtex da glândula suprarrenal, sendo divididos em 
glicocorticoides e mineralocorticoides. Os receptores dos glicocorticoides estão 
distribuídos em diversos tecidos do corpo, interferindo desde o metabolismo de 
carboidratos e proteínas até a regulação de mecanismos de defesa do organismo. 
Enquanto isso, os receptores dos mineralocorticoides estão presentes, 
majoritariamente, nos órgãos excretores.
Mecanismo de ação 
O principal mecanismo de ação anti-inflamatória dos corticoides é o bloqueio duplo 
da cascata do ácido araquidônico, por meio da indução da lipocortina, que age 
inibindo a fosfolipase A2 e da inibição das COXs, que possuem papel crucial na 
mediação da inflamação ao produzir prostaglandinas e prostaciclinas. Também 
inibem a síntese e liberação de TNF-α, interleucinas de 1 a 8, interferon γ e a 
ativação de células T por citocinas. Possuem efeito inibidor da função de 
fibroblastos, com menor produção de colágeno e glicosaminoglicanos e certa 
redução na cicatrização e reparo.
Além disso, agem nas células sanguíneas, reduzindo o número de macrófagos, 
eosinófilos e linfócitos e suas ações. Aumentam a quantidade de neutrófilos por 
recrutamento, redistribuindo seu pool, contudo, sem influência significativa na 
síntese de anticorpos.
Farmacocinética e Farmacodinâmica dos corticoides
Após serem absorvidos, a maioria dos glicocorticoides são transportados ligados a 
proteínas plasmáticas, em especial a globulina de ligação de corticoides (CBG) e à 
albumina, sendo inativos biologicamente quando associados, entrando nas células 
por difusão. 
A meia vida plasmática da cortisona é de até 90 minutos, porém os seus efeitos 
biológicos podem durar de 2 à 8h. São metabolizados por enzimas oxidantes 
microssomais hepáticas e seus metabólitos são conjugados com o ácido glicurônico 
ou sulfato, sendo excretados pelo rim posteriormente.
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A relação desse uso exagerado do corticoide com o quadro de parasitemia visto 
acima deve-se ao fato de que a degradação desse fármaco gera metabolitos 
semelhantes ao 20-hidroxiecdisona  que é um hormônio que favorece a mudança 
da larva no formato rabidtoide (não infectante) para a forma filarioide (infectante), 
assegurando a cronicidade da infecção que pode desencadear-se em uma hiper 
infecção ou infecção disseminada se essa transformação larval for intensa. 
Uma lição fundamental dessa discussão de caso é que, havendo uma lesão 
pulmonar em que não é evidenciada a existência de bactérias ou quando não há 
resposta aos antibióticos em 48 horas, outras etiologias não bacterianas devem ser 
consideradas. Em um paciente imunodeprimido por outra doença de base e pela 
medicação, especialmente se estiver utilizando corticoide, deve-se atentar para a 
ocorrência de estrongiloidíase grave. 
https://www.medicinanet.com.br/m/conteudos/revisoes/5745/parasitoses.htm 
Entender o ciclo dos parasitas Estrongyloides e Ascaris.Analisar os exames 
parasitológicos.
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Ascaridíase
Parasitose intestinal
É um nematoide em formato cilindricos.
Nome científico→ Ascaris lumbricoides.
Vive no intestino delgado (jejuno e íleo) mas pode abitar outras regiões dependendo 
da população.
O homem é único hospedeiro e reservatório. 
A transmissão é de forma indireta →fecal-oral
Contaminação de água e alimentos→ indireta
Contaminação direta→ das fezes para boca
Contaminação dos vetores→ moscas Contaminam alimentos e pessoas com ovos
Faz parte dos elmintos transmitidos pelo solo.
São mais frequentes em climas subtropicais e tropicais. 
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É a parasitose mais comum do Brasil e de países em desenvolvimento. Países com 
saneamento precário. 
A grande quantidade pode obstruir o intestino que pode levar a morte.
É comum em crianças menores de 12 anos devido os hábitos. 
Pessoas de com habitos de coprofagias
(comer fezes) e com hábitos pouco higiênicos.
Uso de fezes humanas como adubo.
Formas
Ovo→ Larva → Verme adulto.
O ovo é a forma ambiental→fezes
Diferentes estágios de maturação 
Pode ser liberado na forma nao-embrionário (sem ser fecundado→ interior 
desorganizado e cor acastanhado, formato oval a redondo e alongada, membrana 
lamilonada fina)
Forma nao-embrionário 
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No ovo embrionado a membrana externa mamilonada espessa (com uma massa 
germinativa que vira larva ainda no interior→L1) com camada media e interna 
composta de proteínas e lipídios de maneira impermeável. 
Dentro do ovo já se encontra a larva nos estágios de L1 a L3.
A larva sofre mudas(equidizes)
L1 e L2 são rabidtoides→ esôfago com uma dilatação em cada extremidades.
L3, L4 e L5 são filarioides→ esôfago retilíneo. É a forma infectante.
Verme adulto é cilíndrico de cor leitosa com extremidades afiladas→ varia de 15-
35cm e diminui o tamanho em populações grandes.
Tem dimorfismo sexual. Macho →menor e carda bem curva com presença de 
espiculas que servem de acessório para copular. Fêmea→ maiores de cauda 
retilínea e tem o diâmetro maior e colocam em media 200 mil ovos.
A larva é encontrada no interior dos ovos e no ambiente pulmonar onde completa o 
estágio de maturação→ L3,L4 e L5. 
Ciclo biológico
O ciclo monoxenico→único hospedeiro. 
Início 
Presença dos vermes adultos no interstino fecundando e pondo ovos→ forma 
diagnóstico.
Ovos liberados nas fezes na forma embrionária e nao-embrionário→ forma 
diagnóstico. A forma embrionária é encontrada nos solos úmidos e quentes que vai 
se desenvolver e formar L1-10 a 12 dias. L2 -8 a 10 dias. Após certo tempo vira L3 
que é forma infectante.
Que pode ser ingerido para ir pro TGI onde inicia a infestação. 
No duodeno ela rompe a casca devido a acidez pH e temperatura. Que migra pelo 
lúmen intestinal alcança o ceco e o sistema portal→ entra na circulação sistêmica e 
vai pro coração direito até chegar aos capilares pulmonares- 5 dias após a 
ingestão. 
Ciclo de Loss
Ciclo de maturação das larvas
Larva L3 chega aos capilares pulmonares→ depois de 10 dias vira L4 → mais 
alguns dias vira L5.
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L5 rompe os capilares pulmonares→ rompe os alvéolos e ocupa a árvore bronquica 
→ o hospedeiro pode tossir a larva ou engolir→ a lava engolida chega ao intestino 
delgado completando o circo. 
Após um tempos os órgãos sexuais se maturam e se tornam adultos. 
Os vermes vivem de 1 a 2 anos. E o ciclo se completa de 2 a 3 meses.
Quadro clínico 
Período pré patente→ contaminação, desenvolvimento e liberação de ovos nas 
fezes. 60-75 dias.
Período de transmissibilidade capacidade de liberar ovos contaminados. 1 a 2 anos.
É uma parasitose assintomática geralmente.
Pode causar diarreia, náuseas e desconforto abdominal. 
As manifestações vem com uma carga parasitária elevada. 
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Ação escoliadora→ consumo elevado de proteínas e carboidratos. Desnutrição, 
enfraquecimento físico e mental.
Ação tóxica→ ações imunológica com hipersensibilidade devido os eosinófilos 
podendo apresentar urticaria e edema.
Ação mecânica→ irritação da parede intestinal e obstrução, perfurações e 
peritonite. Em quantidade elevada podem migrar para outras varias regiões. As 
larvas podem causar pontos hemorrágicos no fígado.
Síndrome de Löffler→ relaciona-se com o ciclo de loss. As larvas perfuram os 
capilares e alvéolos pulmonares causando uma resposta inflamatória→ infiltrado 
inflamatório parenquimatoso eosinofílico. Com edema, sibilo, chiado, 
broncoespasmo,hemoptise e pneumonite, com febre e eosinofilia importante no 
exame de sangue.
Os vermes podem migrar para regiões não comuns como os ductos lacrimais→ 
Ascaris errático.
Diagnóstico 
O diagnóstico clínico epidemiológico é mais complicado mas não consegue 
diagnosticar bem a ascaris pois geralmente não apresenta sintomas. Pode ser feita 
pelavisualização direta →nas fezes ou em outras regiões. 
EPF(exame parasitológico de fezes) → técnicas de sedimentação pesada 
(Lutz/Hoffman) é uma técnica qualitativa mostra a presença de ovos que são 
visualizados depois no microscópico por esfregaço.
Técnica recomendada pelo Ministério da Saúde→ método de Kato-Katz que é um 
método quantitativo, tem alta sensibilidade e permite a quantificação de parasitas.
Método de Faust → centrífugo-flutuação que visualiza os ovos no microscópio.
Exame de sangue→ visualiza uma anemia no hospedeiro e alta de eosinófilos. 
Radiografia→ visualiza o bolo de Ascaris e infiltrado pulmonar.
Endoscopia→ visualização direta das larvas. 
Tratamento 
O tratamento é feito com drogas ovocidas e larvicidas.
Albendozol →dose única de 400mg em adultos ou 100 mg em crianças maiores que 
2 anos.
Mebendazol→ crianças menores de 2 anos usado de acordo com o peso.
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Tem como efeito a diarreia. 
Esses dois são teratogenicos para grávidas.
Ivermectina → 6 mg em dose única e é teratogenico.
O pirantel é mais usado em grávidas. 
Para casos complicados usa-se a pipirazina que causa paralisia nos vermes é 
associado ao uso de óleo mineral para facilitar a liberação. 
Em casos muitos altos pode fazer intervenção cirúrgica.
Uso de broncodilatador e corticoides para diminuir os sintomas respiratórios. Eles 
devem ser usados primeiro na presença de sintomas respiratórios pois se causar a 
morte dos parasitas com um antielmintico eles podem aumentar ainda mais a 
resposta inflamatória no pulmão.
As medidas de prevenção são educação em saúde (lavagem e uso de água 
adequada), tratamento de esgoto. 
Strongyloídiase
Strongyloides stercoralis
Amplamente distribuída principalmente em regiões tropicais.
Fatores que contribuem para a propagação:
Solo com fezes contaminadas, solo arenoso ou arenoargiloso, úmido, temperatura 
de 25-30°, higiene precária, baixo saneamento básico, água e alimentos 
contaminados e andar descalço.
Morfologia 
Fêmea partenogenética parasita→ reprodução assexuada, corpo cilíndrico, filiforme 
e longo, extremidade anterior arredondada e posterior afunilada. São oviviparas 
colocando de 30 a 40 ovos por dia que já é larvado.
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Fêmea de vida livre ou estercoral→ aspecto fusiforme, extremidade anterior 
arredondada e posterior afilada.
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Macho de livre → aspecto fusiforme, extremidade anterior arredondada e posterior 
afunilada com um recurvamento ventral, e é menor. O macho vive apenas no solo e 
não é capaz de infectar o homem.
Os ovos são elípticos e possuem uma parede fina e transparente.
Larvas rabidtoides→ esôfago com uma dilatação em cada extremidades. Não 
causam doenças nos seres humanos, são apenas as formas de eliminação nas 
fezes. Tem a cauda pontiaguda.
Larva filarioide→ esôfago retilíneo. Larva infectante do hospedeiro, causa sintomas. 
Termina em cauda entalhada, dupla.
Habitat
Fêmeas partenogenéticas → parede do intestino, nas criptas duodenais nas 
glândulas de Lieber-kühn.
Ciclo biológico
As larvas rabidtoides são eliminadas nas fezes. Seguem pelo direto(24-72h) e viram 
larvas filarioides que penetram a pele ou a mucosa ou pelo indireto(18-24h) que 
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forma machos e fêmeas de vida livre que copulam → forma ovos triploides→ viram 
larvas rabidtoides→ viram larvas filarioides que infectam o ser humano.
Realiza o ciclo de Loss
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Transmissão 
É feita pela entrada na pele ao andar descalço. 
Heteroinfecção→ larvas filarioides penetram a pele ou pela mucosa.
Autoexoinfecção→ as larvas nas fezes evoluem para filarioides e infectam 
novamente o hospedeiro. Por má higiene.
Autoendoinfecção→ no intestino as larvas evoluem para filarioides e infectam o 
organismo novamente. É responsável pela forma crônica. Pode chegar a 
hiperinfecção→ nivel elevado nos pulmões e intestino→ é mais comum em 
imunocomprometidos e pacientes que fazem o uso de altas doses de 
CORTICOIDES ou uso abusivo de álcool. 
Forma disseminada→ espalha para regiões além de pulmão e intestino.
Quadro clínico 
Casos leves é assintomático. 
São influenciados pelo número de parasitas e por subalimentação com carência de 
proteína, diarreias e vômitos, alcoolismo crônico, infecções parasitárias e 
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bacterianas, comprometimento da resposta imune -celular ou humoral-, cirurgias 
gerais -favorecem estase broncopulmonar.
Manifestações cutâneas
Lesões por penetração ativa da larva→ lesões urticariformes, maculopapulares, 
serpiginosas, ou lesão linear puriginosa migratória→ larva currens.
Manifestações pulmonares 
Todos os indivíduos apresentam→ decorrente do ciclo de Loss. Tose com ou sem 
expectoração, febre, dispneia, crises asmáticas. Graves→ hemorragia, infiltrado 
inflamatório (linfócitos e eosinófilos), broncopneumonia, síndrome de Löffler, edema 
pulmonar e insuficiência respiratória.
Manifestações intestinais
Enterite cararral→ acúmulo de muco pelo processo inflamatório. É um quadro 
reversível. 
Enterite edematosa→ edema da mucosa intestinal -perda da absorção. É reversível. 
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Enterite ulcerativa→ é um quadro irreversível. Possui úlceras e pús devido o verme 
carregar fungos e bactérias. Pode desenvolver fibrose e ileo paralítico.
Sintomas gerais
Dor epigástrica -melhora com alimentação leve e piora com a exagerada, diarréia, 
náuseas, vômitos e subnutrição.
Forma disseminada→ perfuração entérica. Sintomas inespecíficos, cefaleia, 
alterações no nível de consciência, convulsão, coma, púrpuras periumbilicais, 
sepses bacterianas, peritonite, pericardite e meningite.
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Diagnóstico 
Sintomas + eosinofilia + achados radiológicos, parasitológicos e sorológicos. 
Exames de fezes 
Método parasitológicos Berno-Morais e Raul-Guys → concentração e migração. 
Coleta de 3 a 5 amostras em dias alternados. Tem risco de contaminação, mas não 
tem especificidade, as larvas podem evoluir. Coprocultura→ quando as fezes não 
estão bem formadas. É mais demorado. Coleta de escarro ou aspirado duodenal. 
Pode ser feito coleta de urina, líquido ascitico e cefalorraquidiano→ casos graves. 
Endoscopia digestivas→ lesões no TGI. 
Métodos indiretos
Hemograma com eosinopenia.
Raio-x de tórax→ infiltrado intersticial difuso, abscessos. Ultrassonografia e 
tomografia computadorizada. 
Métodos imunológicos 
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Intradermorreação, ELISA, igG, igM, imunofluorescência indireta.
Tratamento 
Uso de Tiabendozol, Cambendazol, albendazol, ivermectina. Prevenção→ calçar e 
lavar alimentos...
Ancilostomose
Ancilostomíase, ancilostomose ou também chamada de amarelão é uma infecção 
provocada por duas espécies: Ancylostoma duodenale e Necator americanus. A 
primeira é encontrada no Oriente Médio, no norte da África e no Sul da Europa, 
enquanto a segunda predomina nas Américas e na Austrália.
Morfologia
 Três fases a serem diferenciadas→vermes adultos, ovos e larvas.
 A. duodenale → dois pares de dentes, N. americanus → lâminas. 
Essa estruturas são sa nutrição do parasito. São vermes cilíndricos, com 
extremidade curvada no dorso, e o A. duodenale é mais alongado.
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Ovos→ são morfologicamente iguais, possuindo uma casca, uma massa 
germinativa e um “halo cristalino”.
Larvas→ assim como os outros do ciclo de Loss apresentam larvas rabidtoides e 
filarioides (infectantes).
As filarioides são classificadas com um geotropismo negativo (tendência de 
permanecer no solo), hidrotropismo e tigmotropismo (atrai-se pela pele do 
hospedeiro).
Ciclo biológico 
O ciclo é direto, sem hospedeiros intermediários. 
 A.duodenale e N.americanus, na ordem.
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 São favorecidos por solo arenoso, de boa oxigenação e úmido, com temperatura 
adequada (35°-40°C) e clima tropical.
A larva rabditoide é considerada do tipo L1 (larva de primeiro estágio) → sofre uma 
primeira muda, gerando uma larva de perfil intermediário ( L2)→ desenvolve umterceiro estágio (L3), uma larva de esôfago alongado, agora chamada de larva 
filarioide. Tudo ocorre em cerca de 5 a 10 dias.
Infecção 
As larvas filarioides são infectantes e penetram ativamente através da pele, 
conjuntiva ou mucosas do organismo humano, ocorrendo em momentos de 
exposição, como, por exemplo, ao andar descalço em locais pouco higiênicos. 
Outra forma de ocorrer a infecção é por via passiva, ou seja, por meio da ingestão 
dos vermes.
A infecção por penetração é associada com uma dermatite localizada do tipo 
pruriginosa em certos pacientes, indicando o local de entrada do nemátodo→ em 
seguida o verme atravessa a derme e cai na corrente sanguínea ou linfática→vai 
para o coração → artérias pulmonares → pulmões onde realiza o ciclo de Loss.
O ciclo evolutivo será completado na região distal do duodeno, jejuno e íleo 
proximal. Nele a cápsula bucal do verme gera a ingestão e digestão da mucosa 
intestinal, refletindo nos sinais e sintomas dessa patologia.
Sintomas
Manifestações pulmonares: lesões microscópicas de caráter hemorrágico, tosse, 
febre baixa. A evolução para quadros graves durante essa fase pode gerar 
a Síndrome de Löffler. 
Manifestações da pele: lesões traumáticas mínimas, porém em alguns casos, 
gerando uma reação eritematopapulosa, normalmente quando ocorre uma alta 
carga parasitária. Pode-se chegar ao nível de dermatite ou permanecer com uma 
hiperemia.
Manifestações intestinais: perda sanguínea intestinal é o responsável pelas 
manifestações clássicas dessa infecção.
Os sintomas relacionados com a perda sanguínea, são a palidez, desânimo, 
cansaço, astenia e diminuição do apetite. Além de náuseas, vômitos, dores 
abdominais, melena.
 Anemia pode ser o principal sinal do Amarelão. Ela já caracteriza o quadro crônico 
da doença e pode estar associada à hipoproteinemia, alterações cardíacas 
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(taquipneia, dores anginosas, sopros), edema generalizado (anasarca) e 
hepatomegalia.
Diagnóstico 
Diagnóstico clínico→deve ser verificado o estado nutricional desse paciente assim 
como sua relação epidemiológica (ou seja, onde o paciente está inserido), não se 
esquecer dos hábitos de vida, se ele possui hábitos saudáveis de higiene, por 
exemplo, e também da sua história psicossocial, se existe saneamento básico ou 
esgoto a céu aberto próximo da sua moradia, por exemplo. Além da sintomatologia 
das fases:
Cutânea: prurido, apenas (infecção leve); dermatite urticariforme (infecção 
moderada a grave).
Pulmonar: assintomática (infecção leve ou moderada); tosse seca, dispneia, 
rouquidão (infecção moderada a grave).
 Intestinal: náuseas e/ou vômitos (menor gravidade); diarreia, dor abdominal, perda 
de apetite, melena, palidez, desânimo (maior gravidade).
Exame de fezes→ verifica presença de ovos ou larvas rabditoides. É feito com fezes 
recém-eliminadas, a fim de não haver eclosão dos ovos e, consequentemente, 
confusão quanto ao espécime analisado. Nele é verificado a espécie e a carga 
parasitária.
Tratamento 
É feito com Mebendazol, Albendazol e Pamoato de Pirantel. Para caso de anemia é 
recomendado a suplementação de sulfato ferroso.