Problema 2

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Módulo 13: Dor (Problema 2) | Túlio Emanuell 
 
NEM EXISTE MAIS? 
 DOR NEUROPÁTICA 
 DEFINIÇÃO 
 "Dor neuropática é a consequência de uma lesão ou disfunção que afeta o sistema 
somatossensorial". O termo disfunção, hoje, está sendo modificado para "hipersensibilidade", já que 
algumas disfunções como alodínea e hiperalgesia também 
são observadas em dores de origem não neuropática. 
 A dor neuropática se inicia com alterações após uma lesão 
nervosa, provocando mudanças na transmissão e leitura do 
estímulo doloroso, na medula espinhal e no sistema 
nervoso central, ao que se denomina neuroplasticidade. A 
perda de funções periféricas gera uma compensação 
central, parecendo que os mecanismos envolvidos sejam 
múltiplos e localizados em diversas regiões centrais. A 
alodínea e a hiperalgesia lideram a ideia dessas 
compensações centrais, já que se imagina que uma lesão 
nervosa deveria causar perda sensorial e não aumento da 
sensação dolorosa. A cascata de mudanças se inicia no 
nervo periférico e envolve canais iônicos e fatores de 
crescimento. Os terminais periféricos dessas fibras 
aferentes estão alterados, assim como a transmissão 
nervosa, aumentando a excitabilidade do neurônio 
sensorial espinhal, e induzindo à sensibilização central. 
 Os pacientes humanos com dor neuropática apresentam 
queixas múltiplas e complexas. Não há descritores verbais específicos para caracterizar a dor sendo 
que na maioria dos casos utiliza-se o recurso da analogia (“é como se fosse um...”). As principais 
queixas se dividem em dores espontâneas (aquelas que aparecem sem nenhum estímulo 
detectável) e dores evocadas (respostas anormais ao estímulo) 
 Dor neuropática pode ser classificada como periférica (infiltração tumoral/compressão, dor devida 
ao tratamento) ou central (envolvimento encefálico ou medular ou complicação do tratamento). 
 
 FISIOPATOLOGIA 
 SENSIBILIZAÇÃO PERIFÉRICA: 
 No sistema nervoso periférico, após a ocorrência de um evento causador de lesão direta do nervo, 
ocorre primeiramente uma resposta inflamatória. 
 A lesão no nervo resulta, além da inflamação, na degeneração Walleriana. Esses eventos induzem 
a ativação e migração de macrófagos e células de Schwann para o nervo e gânglio da raiz dorsal. 
O recrutamento e ativação destes macrófagos fazem com que as metaloproteases sejam ativadas 
interrompendo a barreira hemato-encefálica. 
 Na seqüência, mediadores vasoativos como o peptídeo relacionado ao gene da calcitonina, 
substância P, bradicininas e oxido nítrico são liberados no local da lesão causando hiperemia e 
inchaço, promovendo a invasão 
de monócitos e linfócitos T. Os 
monócitos são atraídos para o 
local da lesão pelas quimiocinas. 
Os macrófagos e mastócitos 
liberam prostaglandinas e 
citocinas IL -1β, IL- 6, IL-18, TNF 
(fator de necrose tumoral) e o 
fator de inibição da leucemia 
(LIF). 
 Todos estes fatores induzem a 
ativação das fibras nociceptivas, 
como a do tipo C que começam 
a responder a estímulos 
mecânicos e térmicos que até 
então deveriam ser inócuos. 
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 As fibras Aβ, normalmente envolvidas na transmissão de impulsos não nocivos, são as que 
apresentam maior quantidade de impulsos ectópicos na vigência de lesão em nervo 
periférico. Estas fibras enviam respostas exageradas para a medula espinhal e, associados 
à sensibilização central, contribuem para o desenvolvimento da dor espontânea, da 
hiperalgesia e da alodinia. 
 As descargas contínuas nas fibras C podem produzir sensações de queimação intermitente, 
enquanto que descargas espontâneas em fibras Aβ ou Aδ podem produzir disestesias 
cortante ou parestesias. 
 Além disso, um neuroma pode se formar no local da lesão. Descargas anormais ectópicas 
são feitas por esses neuromas e parecem ser causadas por alterações intracelulares de 
diferentes subtipos de canais de sódio. Isto leva ao aumento da frequência de disparo, 
possivelmente resultando em não apenas dor espontânea, mas também a sensibilização 
central. 
 Após lesão no nervo, além da inflamação descrita anteriormente, eventos envolvendo 
canais de sódio também são relatados. O aumento da atividade ectópica espontânea é 
acompanhado por um aumento da expressão do RNA mensageiro de genes que codificam 
canais de sódio, nos neurônios aferentes primários. Esses canais de sódio, após lesão 
nervosa, se acumulam ao redor de neurônios sensoriais e desempenha papel significativo 
no aumento da excitabilidade neuronal, contribuindo assim para a dor neuropática. Esses 
canais de sódio não só acumulam no local da lesão do nervo periférico, mas também ao 
redor e dentro do gânglio da raiz dorsal (GRD) intacta. Assim os disparos ectópicos ocorrem 
no GRD quando atingem seu limiar. 
 Além dos canais de sódio, vários outros canais iônicos, sofrem alterações após lesão no 
nervo, como por exemplo, os canais de potássio. 
 Danos aos nervos periféricos também induzem a regulação de várias proteínas na 
membrana dos axônios aferentes primários. A capsaicina, por exemplo, é uma proteína 
expressa predominantemente pelas fibras aferentes nociceptivas, e possui receptores 
vaniloides (VR1) específicos nas terminações nervosas dos neurônios nociceptivos. 
Fisiologicamente, o VR1 é ativado por estímulos térmicos nocivos (>43ºC), tornando-se o 
mediador da hiperalgesia térmica. 
 Em estudo com ratos diabéticos, após lesão parcial do nervo periférico observou-se uma 
situação diferente: a lesão desencadeou uma baixa regulação do receptor VR1 nas fibras 
lesionadas, mas grande regulação em receptores nas fibras A e C intactas no corno dorsal 
da medula espinhal (CDME). Essa persistência de receptores VR1 em nervos próximos a 
lesão e em gânglios da raiz dorsal intactos pode ser crucial para o desenvolvimento ou 
manutenção da dor neuropática. Em pacientes com neuralgia pós-herpética, a aplicação 
tópica de capsaicina na pele aumenta a sensação de dor, indicando sensibilidade anormal 
de VR1 na área afetada da pele, devido a expressão de novos receptores. Há, portanto, 
evidências crescentes de que fibras não lesionadas que se misturam com fibras em 
degeneração podem participar da sinalização da dor expressando canais de sódio durante 
inflamação e como esses neurônios estão ainda conectados com seus órgãos alvo eles 
podem ter um papel crucial na geração da dor neuropática. 
 
 SENSIBILIZAÇÃO CENTRAL: 
 Como consequência da hiperexcitabilidade dos nociceptores periféricos mudanças 
secundárias ocorrem no CDME. O aumento da atividade neuronal propaga essa 
hiperexcitabilidade para os segmentos espinhais. Este evento é chamado de sensibilização 
central. Quando a sensibilidade central é estabelecida normalmente, estímulos inócuos 
táteis são capazes de ativar na medula espinhal sinais dolorosos a partir de neurônios de 
baixo limiar como as fibras Aδ e Aβ. Acredita-se ser esse o mecanismo responsável pelo 
fenômeno clínico da Alodinia. 
 Em resumo, a dor central encefálica repousa fundamentalmen te em mecanism os talâmicos 
resultantes de atividade e reatividade neuronais aumentadas ao longo das vias somatossensoriais 
e de decréscimo dos mecanismos inibitórios, envolvendo aminoácidos excitatórios e receptores. 
 
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 ATIVIDADE SIMPÁTICA NA DOR NEUROPÁTICA: 
 Sob condições fisiológicas, as terminações nervosas aferentes primárias não são sensíveis às 
catecolaminas, portanto, o sistema simpático não causa dor. No entanto, lesões de nervos 
periféricos induzem uma hipersensibilidade noradrenérgica fazendo com que contribua para 
estimular uma dor neuropática. 
 Sugere-se que o mecanismo da ativação simpática é determinado pelo aumento da resposta dos 
nervos lesionados à adrenalina circulante ou a norepinefrina liberada das terminações simpáticas 
pós-ganglionares. Após uma lesão de nervo periférico, receptores α1-adrenérgicos são expressos 
nas terminações das fibras adjacentes às lesionadas. Essas fibras então desenvolvemsensibilidade 
a norepinefrina. 
 
 VIA INIBITÓRIA DESCENDENTE 
 Em animais com lesão neuropática, a via inibitória descendente torna-se ineficaz ou com a eficácia 
diminuída. A sensibilidade reduzida observada na administração intratecal ou intravenosa de 
morfina indicou uma diminuição da função dos receptores de opióides. Em pacientes humanos com 
dor crônica não oncológica observou-se a necessidade de doses mais elevadas de morfina para 
tratar doentes com dor neuropática em comparação com os pacientes que tinham somente dor 
nociceptiva. 
 A inibição descendente diminuída faz com que a probabilidade de um neurônio do CDME emitir 
impulsos de forma mais enérgica aumente. A noradrenalina e os inibidores da recaptação de 
serotonina podem atenuar esse problema, pois, aumentando os níveis de noradrenalina e 
serotonina pós-sináptica a via inibitória descendente da dor é ativada resultando na atenuação da 
hiperexcitabilidade neuronal e alívio da dor. 
 A lesão do nervo pode também atrapalhar a inibição mediada pelo GABA nos neurônios que atuam 
na transmissão da dor na medula espinhal. A perda dessa atividade pode estar dentro dos 
interneurônios que são os responsáveis por liberarem o “freio” na sensibilização central dos 
neurônios do corno dorsal. A perda deste processo inibitório pode contribuir para a dor espontânea, 
hiperalgesia e alodinia. Foi demonstrado que, após lesão nervosa periférica, houve apoptose trans-
sináptica mediada pelo glutamato, provocando a perda de interneurônios gabaérgicos, se 
assemelhando a uma condição neurovegetativa crônica, contribuindo para a dor neuropática. As 
lesões que afetam os sistemas opiodergicos e monoaminergicos também levam a exarcebação da 
dor por desinibição 
 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 Os pacientes com dor neuropática apresentam queixas múltiplas e complexas. Diferente da dor 
nociceptiva, há uma pobreza de descritores verbais para caracterização da dor neuropática. A 
maioria deles tenta descrever seus sintomas mediante o recurso da analogia (“é como se fosse 
um...”). 
 Os relatos mais frequentes são de queimação, choque (mais característico e não descrito em outros 
tipos de dor não neuropáticas), lancinante, parestesia. Em diabéticos a neuropatia muitas vezes é 
relatada como: "sensação de aperto em membros inferiores, como se o estivesse utilizando botas 
apertadas". 
 A grande maioria dos pacientes relata dor espontânea e somente a minoria relata dor somente após 
algum estímulo. Em história clínica detalhada podemos verificar que normalmente a dor é contínua 
e só a intensidade dela é que varia. Exceção é a neuralgia trigeminal e glossofaríngea que 
caracteristicamente são paroxísticas com duração de poucos segundos e frequência altíssima. 
 Dor evocada é definida por alodínia, que é dor após um estímulo não doloroso, podendo ser 
causada até pelo frio. A alodínia não é exclusividade da dor neuropática, mas é bem comum nesses 
casos. A hiperalgesia (resposta dolorosa aumentada após estímulo doloroso) também é frequente. 
A dor neuropática também está associada à parestesia e disestesia, fenômenos sensoriais não 
descritos como dor. A distribuição das alterações sensoriais também segue a inervação dos 
territórios da estrutura nervosa acometida. Assim é importante mapear a distribuição de todos os 
sintomas relacionados ao quadro clínico, para diagnosticar a origem do problema, e programar 
tratamento adequado. Para tanto a maior ferramenta ainda consiste na história clínica, ao lado do 
doente, englobando exame neurológico sensorial, e mapeando em relação aos dermátomos. 
 A prova terapêutica não descarta outras etiologias, já que tanto a dor nociceptiva, a pós-operatória 
e a neuropática se mostraram reduzidas com o uso da Gabapentina. Isso se deve a um possível 
compartilhamento da fisiopatologia dessas entidades e não exclui uma ou outra fisiopatologia. 
 
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 SINAIS: 
 Achados anormais no exame físico neurológico sensitivo em um paciente com dor sugerem o 
diagnóstico de dor neuropática. Outro aspecto importante é a avaliação do tônus muscular e dos 
reflexos miotáticos profundos e superficiais que vão auxiliar no diagnóstico topográfico da dor (dor 
neuropática periférica vs. central). Com o intuito de dar sentido aos sinais e sintomas neuropáticos, 
é útil dividir as manifestações da dor neuropática em fenômenos negativos, positivos e autonômicos. 
 Fenômenos negativos resultam na perda do tato leve, da vibração e da sensação termoalgésica. 
Essas sensações são mediadas por fibras grossas mielinizadas AV (tato leve e vibração), pouco 
mielinizadas AP (frio e dor) e amielínicas do tipo C (calor e dor). Para avaliar a função de cada tipo 
de fibras, provas de beira de leito e testes psicofísicos são utilizados. 
 Os fenômenos positivos da dor neuropática podem apresentar-se de forma espontânea ou evocada, 
em várias combinações. A seguir descreveremos os possíveis sinais positivos mais frequentemente 
encontrados nos pacientes com dor neuropática. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 DIAGNÓSTICO: 
 O teste de quantificação sensitiva (TQS): para temperatura e dor avalia toda a via nociceptiva, 
desde o receptor térmico até a manifestação verbal do paciente, através da determinação dos 
limiares para diferentes sensações. Através de um termodo colocado sobre a pele da região afetada 
do paciente, se aumenta lentamente a temperatura (1 a 4°C/s) até que o paciente aperta um botão 
no exato em que sente uma determinada sensação, determinando quatro limiares térmicos: de frio, 
dor por frio, calor e dor por calor. Em seguida, o mesmo procedimento é realizado na área 
contralateral, para comparação entre os lados. 
 Eletroneuromiografia convencional: apesar de não avaliar diretamente a função das fibras 
pequenas, achados anormais podem sugerir que além das fibras grossas, as fibras pequenas 
podem estar lesionadas ou estejam em disfunção. Por exemplo: um exame alterado em um paciente 
diabético com dor sugere que esta seja do tipo neuropática, uma vez que as fibras pequenas 
costumam ser acometidas antes das grossas na evolução natural da neuropatia diabética. 
 Reflexos autonômicos: Além da função de transmitir sinais aferentes relacionados à dor e 
temperatura, as fibras pequenas do tipo C também estão implicadas no controle autonômico (fibras 
C autonômicas) e sua avaliação pode auxiliar no diagnóstico etiológico da dor. 
 Neuroimagem funcional: os estudos por ressonância magnética funcional (fMRI) e tomografia por 
emissão de pósitron (PET) têm auxiliado na identificação regiões cerebrais ativadas por estímulos 
dolorosos (“the pain matrix”). Estas regiões incluem o córtex somato-sensitivo secundário (SII), 
insular, cingulado anterior, tronco encefálico superior, e com menos consistência, o tálamo 
contralateral e o córtex somato-sensitivo primário (SI). 
 
 
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 TRATAMENTO 
 Estudos recentes mostram que a maioria dos pacientes tratados para dor neuropática recebem 
medicação de eficácia não-demonstrada ou em subdoses da medicação apropriada. A dor 
neuropática costume responder pobremente aos analgésicos comuns, sendo os fármacos 
antidepressivos tricíclicos e anticonvulsivantes os principais representantes no tratamento deste tipo 
de dor, seja de origem periférica ou central. A lista de antidepressivos e anticonvulsivantes, o 
número tratamentos necessários para beneficiar um paciente (NNT) e suas respectivas posologias 
para ambos os tipos de dor (periférica e central) são mostradas na Tabela 4. 
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 DOR FANTASMA 
 DEFINIÇÃO E QUADRO CLÍNICO A dor fantasma é uma sensação dolorosa referente ao membro (ou parte dele) perdido que pode 
se apresentar de diversas formas tais como ardor, aperto, compressão ou até mesmo uma dor 
intensa e frequente. 
 A proporção relativa dos amputados em grupos "com dores crônicas" e "sem dores crônicas" varia 
de um estudo para o outro, dependendo da definição que se dá às palavras "crônicas" e "queixa", 
sendo então esta dor relatada por 2 % dos pacientes, número que em outras pode variar em até 97 
%. 
 A dor normalmente está presente na primeira semana após amputação, mas ela pode aparecer 
após meses ou até vários anos, estando localizada principalmente na parte distal do membro 
fantasma. A duração da dor fantasma varia de acordo com cada indivíduo, entretanto a dor severa 
persiste em apenas uma pequena fração dos amputados, na ordem de 5-10 %. 
 
 FISIOPATOLOGIA 
 MECANISMOS PERIFÉRICOS: 
 Durante a amputação, os nervos periféricos são seccionados. Isto leva a uma massiva destruição 
de tecido neuronal, causando rotura do padrão normal de aferência do nervo para a medula 
espinhal. De seguida dá-se um processo de desaferenciação e a porção proximal dos nervos 
seccionados pode formar neuromas. Há um aumento da acumulação de moléculas que reforçam a 
expressão de canais de sódio nestes neuromas, que resulta em hiperexcitabilidade e descargas 
espontâneas. Assim, em geral, há um aumento na atividade ectópica e uma perda de controlo 
inibitório no corno dorsal. 
 Pensa-se que esta atividade anormal periférica possa constituir a fonte potencial de dor no coto, 
incluindo da DFa. Estudos relatam a redução da DFa com fármacos bloqueadores dos canais de 
sódio, corroborando essa teoria. 
 
 MECANISMOS CENTRAIS: 
 Alterações ao nível da medula: 
 Os “sprouts” axonais na seção proximais do nervo periférico amputado formam conexões nervosas 
com neurónios do campo receptivo da medula espinhal. Alguns neurónios nas áreas da medula que 
não são responsáveis pela transmissão da dor, também podem “germinar” na lâmina II do corno 
dorsal da espinal medula, que é a área envolvida na transmissão de entradas aferentes 
nociceptivas. Isto é seguido pela actividade neuronal aumentada, expansão do campo neuronal 
receptivo e hiperexcitabilidade de outras regiões. Este processo é chamado de sensibilização 
central. 
 Durante este processo, existe também um aumento da atividade dos recetores NMDA, mediados 
por neurotransmissores, tais como a substância P, taquiquininas, e neuroquininas, no corno dorsal 
da espinal medula. Isto é seguido de um fenómeno chamado "fenómeno de corda", no qual há uma 
supra-regulação de tais receptores na área. Este processo produz uma mudança no padrão de 
disparo dos neurónios centrais nociceptivos. Também pode ser perdida a transmissão inibitória 
descendente desde os centros supraespinhais até aos neurónios alvo ao nível vertebral. Pode 
também haver uma redução nos mecanismos inibitórios intersegmentares ao nível da medula, 
resultando em desinibição espinal e entradas nociceptivas que alcançam os centros supra espinais. 
Esta falta de entrada aferente e alterações ao nível da espinal medula foram propostas como causa 
resultante na geração de DFa 
 Então dois mecanismos principais da espinal medula foram propostos: 
 Reorganização Anatómica  que ocorre dentro da espinal medula após a lesão do nervo 
periférico. As fibras-C não mielinizadas envolvidas na condução da dor normalmente fazem 
sinapses na lâmina 1 e 2 do corno dorsal. A lesão do nervo periférico pode levar à 
degeneração destas fibras-C. As grandes fibras mielinizadas AB-fibras, que normalmente 
estão envolvidas no tacto, pressão e propriocepção, enviam conexões a partir das lâminas 
3 e 4 (onde normalmente fazem sinapse, para a lamina 1e 2, lâminas estas que foram 
previamente ocupadas pelas C-fibras. Isto pode contribuir para o desenvolvimento da dor do 
membro fantasma, onde estímulos não dolorosos podem ser experienciados como 
dolorosos. 
 A sensibilização central de células do corno dorsal  ocorre em resposta ao aumento da 
barragem de estímulos dolorosos a partir do local da amputação. Este estado de 
hiperexcitabilidade leva ao desenvolvimento de hiperalgesia, em que o paciente experiencia 
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uma resposta exagerada a estímulos nocivos. Aminoácidos excitatórios, tais como o ácido 
glutâmico e o ácido aspártico, podem estar envolvidos neste processo, atuando através do 
Nmetil-D-aspartato (NMDA). Outros locais de recetores e neurotransmissores, tais como a 
substância P e a calcitonina relacionado com o gene, podem estar envolvidos. 
 
 Alterações ao nível do cérebro 
 Uma propriedade fundamental dos sistemas biológicos é a sua capacidade de adaptação. Há uma 
redundância extraordinária no sistema nervoso central, permitindo uma extraordinária capacidade 
de adaptação e reorganização. 
 A reorganização cortical é a razão mais citada para a causa da DFa nos últimos anos. Durante a 
reorganização, as áreas corticais representando a extremidade amputada são assumidas pelas 
zonas de representação vizinhas, tanto no córtex somatossensorial primário como no córtex motor. 
A reorganização cortical em parte explica por que a estimulação aferente nociceptiva dos neurónios 
dentro do coto ou área circundante produz a sensação no membro ausente. 
 Em membros superiores amputados, a área do córtex somatossensorial correspondente ao membro 
perdido aparece para receber informações sensoriais de outras áreas do corpo que fazem sinapse 
em áreas adjacentes no córtex somatossensorial. O `homúnculo' Penfield mostra que a área da 
face faz fronteira com a área da mão. Muitas vezes, nos amputados de membros superiores, quando 
se toca no rosto, experienciam simultaneamente uma sensação de toque na cara e ao longo dos 
dígitos amputados. A velocidade com que estas alterações ocorrerem após amputação de membros 
sugere que esta reorganização é provável que seja um resultado de desmascaramento das 
sinapses ocultas no córtex somatossensorial, em vez de alterações anatómicas diretas. 
 As mudanças neuroplásticas envolvem tanto a perda imediata de entradas inibitórias de uma região 
para outra, como o surgimento de novas conexões durante longos períodos de tempo. A 
reorganização de mapas do corpo é evidente noutras condições mal-adaptativas de dor, tais como 
a síndrome da dor regional complexa (SDRC), ou na sequência de uma aplasia congénita do 
membro, em que há uma mudança funcional dos membros que se formaram (por exemplo, quando 
o pés e os dedos são usados para escrever e gesticular. 
 Fenomenologicamente, as mudanças plásticas podem corresponder à experiência de sensações 
referidas, que podem ser desencadeadas por estímulos externos, especialmente se a parte do 
corpo estimulada não pode ser vista. Isto implica que as sensações referidas são menos frequentes 
quando a estimulação é re-aferente (isto é, correspondente a sinais sensoriais resultantes, e prevê, 
a partir de auto-acções), ou pode ser aumentada pela entrada visual. A ausência de feedback visual 
e proprioceptivo válido, para corroborar a cópia eferente de comandos motores dirigidos ao membro 
fantasma, foi relacionado com o surgimento da DFa. A observação de experiências sensório-
motoras e dor, no entanto, pode estar envolvida na geração e manutenção de fenómenos de 
membro fantasma, ou seja, através de sistemas de neurónios-espelho (MNS). Tal atividade “de 
espelho” tem um efeito de propagação sobre o processamento da informação somatossensorial 
decorrente do próprio corpo do observador. 
 A DFa nos membros pode surgir a partir de erros que ocorrem neste processo de remapeamento 
cortical, levando a amplificação excessiva da dor experienciada. Também podem ocorrer erros nas 
modalidades sensoriais, com o toque a ser experimentado como dor. A extensão da reorganização 
cortical, está diretamente relacionada com o grau de dor e com o tamanho da região 
desaferenciada.Vários estudos de imagem têm correlacionado maior grau de envolvimento do 
córtex somatossensorial com experiência de mais dor membro fantasma intensa. 
 Outro mecanismo proposto para explicar a DFa é baseado no “esquema corporal” conceito que foi 
originalmente proposto por Head e Holmes, em 1912. O esquema do corpo pode ser pensado como 
um modelo de todo o corpo no cérebro e qualquer alteração do corpo, tal como uma amputação, 
resulta na percepção de um membro fantasma. Uma nova expansão do conceito de esquema 
corporal é a "neuromatriz e neurosignature" hipótese proposta por Ronald Melzack em 1989. A 
matriz neural pode ser descrita como uma rede de neurónios dentro do cérebro que integra 
numerosas entradas de diversas áreas, incluindo diversos componentes: somatossensorial, límbico, 
visual, e tálamo-cortical. Em seguida, resulta num padrão de saída que evoca dor ou outras 
experiências significativas. A "neurosignature" termo foi proposto por Melzack para se referir aos 
padrões de actividade gerados no interior do cérebro que estão em permanente actualização, com 
base na nossa percepção consciente, do corpo e do próprio “Eu”. A privação de várias entradas 
provenientes dos membros para o neuromatriz provoca uma produção de “neurosignature” anormal, 
que resulta na geração de DFa. 
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 A outra hipótese em relação ao mecanismo da DFa, surgiu a partir da pesquisa em perceções 
ilusórias. Demonstrou-se que além do córtex somatossensorial primário, ambos os lobos parietal e 
frontal, estão também envolvidos na percepção do fenómeno anormal somatossensorial. 
Sensações dolorosas, podem estar relacionadas com a incongruência da intenção motora e o 
feedback e correspondem à activação das áreas parietal e frontal 
 
 MECANISMO PSICOGÊNICO: 
 A suposição de que a DFa é de origem psicogénica não tem sido suportada pela literatura recente, 
embora se pense que o stress, ansiedade, cansaço, depressão possam exacerbar a DFa. Um 
estudo transversal demonstrou que pessoas com comportamento catastrófico e personalidade 
influenciável têm um maior desenvolvimento de DFa independente da ansiedade e da depressão. 
A maioria das pesquisas sobre a relação entre os sintomas psicológicos e DFa foi retrospectivo e 
em corte transversal, em vez de longitudinal, o que nos limita nas inferências. 
 
 TERAPÊUTICA 
 Os métodos de tratamento para a dor fantasma incluem o uso dos analgésicos tais como narcóticos, 
aspirin, e acetaminophen; antidepressivos tais como o bupropion e o imipramine; sedativo-hypnotics 
tais como benzodiazepinas; e anticonvulsivos tais como o gabapentin. Estes comprimidos têm 
geralmente efeitos secundários adversos. 
 As seguintes técnicas lidando foram encontradas para ser úteis em alguns casos: 
 Assistência psicológica, 
 Meditação, 
 Hipnose, 
 Biofeedback, 
 Abrandamento do músculo. 
 O uso de tratamentos não invasores tais como a terapia de choque, a acupunctura, e a estimulação 
elétrica transcutânea do nervo é igualmente comum. Caso que as terapias não invasoras não 
trabalham, a estimulação da medula espinal, os sistemas de entrega intratecais da droga e a 
estimulação profunda do cérebro estão usados para aliviar a dor fantasma. 
 Recentemente, um produto chamado Farabloc foi desenvolvido para o relevo da dor intermitente do 
membro fantasma. De acordo com um estudo publicado no jornal canadense da reabilitação, 
Farabloc tem uma disposição de roscas de aço ultrathin tecidas em uma tela de linho em um teste 
padrão particular. Pode ser costurado em uma luva, em uma veste, em uma luva, ou em uma peúga 
que possa então ser vestida sobre o coto. 
 Quando um paciente veste Farabloc sobre o coto, cobre os términos de nervo e protege-os de 
magnético externo e os campos elétricos, que de acordo com o fabricante de Farabloc, são as 
causas da dor fantasma. 
 Estes campos são ditos irritar términos de nervo e este é percebido como a dor pelo cérebro. Dos 
34 pacientes estudados, 21 relatou que experimentaram o grande alívio das dores ao usar Farabloc 
compararam a outros métodos de tratamento. Embora o significado clínico deste que encontra 
pudesse ser discutível, Farabloc foi encontrado para ser comparativamente barato e seguro usar-
se no tratamento da dor fantasma. 
 
 PACIENTE POLITRAUMATIZADO 
 O trauma nos países ocidentais é a terceira causa morte, depois de doenças cardiovasculares e 
cânceres, sendo naqueles abaixo de 45 anos de idade, a primeira causa de morte. 
 Tal fatalidade acomete principalmente a população economicamente ativa, com conseqüências 
sociais de elevado custo. 
 Portanto, o atendimento ao paciente politraumatizado deve seguir uma abordagem multidisciplinar 
pela possibilidade de múltiplas lesões associadas. 
 Veja a seguir as características do paciente, os níveis de trauma e a conduta específica para cada 
situação. 
 
 CARACTERÍSTICAS DO PACIENTE POLITARUMATIZADO 
 Antes de saber cada etapa do atendimento em si, você precisa entender o que é um paciente 
politraumatizado. 
https://www.sanarmed.com/qual-o-primeiro-passo-no-atendimento-inicial-ao-paciente-politraumatizado-ligas?term=traumatizado
Módulo 13: Dor (Problema 2) | Túlio Emanuell 
 
 Um paciente politraumatizado é considerado aquele que apresenta lesões em dois ou mais 
sistemas, sendo necessário que pelo menos uma, ou uma combinação dessas lesões, represente 
um risco vital para o doente. 
 
 Os três picos do trauma 
 As mortes por trauma costumam ocorrer em três picos distintos. 
 O primeiro pico corresponde as mortes que acontecem nos segundos ou minutos iniciais após o 
trauma. As lesões nesses pacientes são tão graves, que dificilmente eles podem ser salvos. 
 O segundo pico corresponde as mortes que acontecem algumas horas após o trauma. O 
atendimento pós-trauma nesses pacientes interfere significativamente na probabilidade de 
sobrevivência da vítima. 
 Esse momento, portanto, é chamado de “Golden Hour”. 
 Por fim, o terceiro pico corresponde as mortes que acontecem mais tardiamente, até algumas 
semanas após o trauma. 
 A taxa de mortalidade desse grupo tem grande associação com os cuidados prestados nas fases 
anteriores. 
 Assim, é possível percebermos que o atendimento prestado ao paciente, em cada uma dessas 
etapas, interfere diretamente no evolução e prognóstico do politraumatizado a longo prazo. 
 
 AVALIAÇÃO INICIAL 
 Agora que você já sabe o que é um paciente politraumatizado, e a importância do atendimento 
desde o momento do trauma, vamos aprender como devemos abordá-lo. 
 Diante de toda vítima politraumatizada, é imprescindível o estabelecimento de uma abordagem 
sistematizada. 
 Essa abordagem inclui dez etapas, e é denominada de Avaliação Inicial. Vamos entender cada uma 
dessas etapas. 
 PREPARAÇÃO: 
 A preparação envolve dois ambientes distintos: o pré-hospitalar e o intrahospitalar. É fundamental 
que a equipe que esteja atendendo a vítima no local do acidente comunique a transferência do 
paciente ao hospital de destino, para que ocorra o preparo da emergência pela equipe irá recebe-
lo. 
 
 TRIAGEM: 
 A triagem corresponde a classificação das vítimas, de acordo com a gravidade das lesões, para que 
possam ser encaminhadas para o hospital adequado e com recursos disponíveis para o tratamento 
necessário. 
 
 AVALIAÇÃO PRIMÁRIA, REANIMAÇÃO E MEDIDAS AUXILIARES À AVALIAÇÃO PRIMÁRIA 
E À REAVALIAÇÃO 
 Essas três etapas ocorrem simultaneamente, e, portanto, serão abordadas juntas. 
 Nesse momento, o objetivo é identificar e tratar de forma prioritária as lesões que implicam risco a 
vida. 
 Assim, diante de um doente grave, devemos estabelecer uma sequência de prioridade de 
tratamento, ou seja, tratar primeiro aquilo que mata mais rápido. 
 Essa sequência é conhecida como ABCDE do trauma, e devemos segui-la rigorosamente. 
 A: Airway maintenance with restriction of cervical spine motion (Vias aéreas com proteção 
da coluna cervical) 
 B:Breathing and ventilation (Ventilação e Respiração) 
 C: Circulation with hemorrhage control (Circulação com controle de hemorragia) 
 D: Disabily (Disfunção neurológica) 
 E: Exposure/ Environmental control (Exposição/controle do ambiente) 
 Antes de começarmos o atendimento por cada etapa, devemos avaliar rapidamente o estado clínico 
do doente. 
 Essa avaliação pode ser obtida logo após nos apresentarmos ao paciente, através das seguintes 
perguntas: “Qual o seu nome?” e “Você pode me falar o que aconteceu?”. 
 A depender das respostas, podemos ter uma noção da gravidade da vítima. 
 Uma resposta adequada sugere que, naquele momento, a via aérea do paciente se encontra pérvia, 
a ventilação não está comprometida e o nível de consciência não está rebaixado. 
https://www.sanarmed.com/caso-clinico/caso-clinico-de-emergencia-e-trauma-abordagem-ao-paciente-politraumatizado?term=traumatizado
https://www.sanarmed.com/abcde-do-trauma-historia-e-abordagem-pratica-colunistas?term=traumatizado
https://www.sanarmed.com/abcde-do-trauma-historia-e-abordagem-pratica-colunistas?term=traumatizado
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 A: Vias aéreas com proteção da coluna cervical 
 Para avaliar a perviedade da via aérea, as manobras recomendadas são a chin lift (elevação do 
mento) e jaw thrust (tração da mandíbula). 
 Ambas devem ser realizadas com proteção da coluna cervical, uma vez que, todo doente 
politraumatizado deve ser considerado com lesão cervical até que se prove o contrário. 
 Essas manobras são importantes para identificar sinais de obstrução da via aérea . Entretanto, se 
houver corpos estranhos, eles devem ser retirados. 
 No caso de líquidos em grandes quantidades, deve ser realizada a aspiração com um aspirador de 
ponta rígida. 
 Via aérea definitiva: Se tivermos qualquer dúvida sobre a capacidade do doente em manter a 
permeabilidade da sua via aérea, devemos estabelecer uma via aérea definitiva, que inclui a 
intubação endotraqueal e a via aérea cirúrgica. Esta última deverá ser uma opção nos casos em 
que intubação não tiver sucesso ou haja contraindicações. Nessa etapa ainda, é importante 
monitorizar a saturação do paciente, através do oxímetro de pulso, e caso ele seja intubado, a 
capnografia é importante para avaliarmos o CO2 no ar expirado. A monitorização eletrocardiográfica 
também deve ser realizada. Só após a estabilização da via aérea do paciente, é que poderemos 
seguir para a próxima etapa. 
 B: Ventilação e Respiração 
 Uma via aérea pérvia, por si só, não nos garante que a ventilação do paciente está ocorrendo de 
maneira adequada. O ar pode estar chegando nos pulmões, mas há algum problema na troca 
gasosa. 
 Caso não tenha sido intubado na etapa ‘A’, o politraumatizado deverá receber oxigênio 
suplementar. 
 Nessa etapa, o pescoço e tórax do paciente devem ser bem examinados. Na avaliação do pescoço, 
devemos procurar por estase de jugulares, desvio de traqueia e enfisema subcutâneo, sinais que 
podem indicar a presença de uma lesão que necessita de tratamento imediato. 
 A palpação da coluna cervical também deve ser realizada, a fim de identificar a presença de 
espículas ósseas, que falam a favor de lesão vertebral. 
 Checado o pescoço, devemos iniciar o exame físico do tórax, e associar as informações com os 
achados do exame cervical. 
 Na inspeção torácica, devemos observar se os movimentos respiratórios estão simétricos e se há 
lesões, como pneumotórax aberto, por exemplo. 
 Na palpação, procuraremos por crepitações e locais de hipersensibilidade. 
 Na percussão, o hipertimpanismo ou macicez sugerem lesões importantes. 
 Por fim, devemos auscultar o tórax bilateralmente a procura de murmúrio vesicular. 
 Obs: Os achados da ausculta e da percussão podem ser difíceis de serem identificados devido ao 
ambiente barulhento da sala de trauma. 
 Algumas lesões identificadas nessa etapa, necessitarão de tratamento imediato, sendo elas: 
pneumotórax hipertensivo, pneumotórax aberto, hemotórax maciço, tamponamento cardíaco e 
lesão de árvore traqueobrônquica. 
 Após estabilização dos parâmetros respiratórios do paciente, e tratamento das lesões que causam 
risco imediato a vida, poderemos seguir para a etapa C. 
 
 C: Circulação com controle de hemorragia 
 Nessa etapa, iremos fazer uma avaliação do estado hemodinâmico do paciente. 
 A pressão arterial, cor da pele, pulso e o tempo de enchimento capilar são sinais clínicos que 
oferecem informações importantes sobre a volemia do paciente, e, portanto, devem ser avaliados. 
 Hipotensão, pulso taquicárdico, pele fria e pálida, e tempo de enchimento capilar aumentado 
sugerem fortemente hipovolemia, ou seja, o paciente está perdendo sangue. 
 Assim, além de hemorragias externas, devemos procurar por sinais que falem a favor de 
hemorragias internas em locais como tórax, abdome, retroperitôneo, pelve e ossos longos. 
 Devemos inspecionar abdome, parte inferior do tórax e períneo, na procura de laceração, ferimento 
penetrante, evisceração, corpos estranhos e gravidez. Na ausculta, a ausência de ruídos 
hidroaéreos pode indicar sangue intraperitoneal livre. Na percussão e palpação, a presença de dor 
pode indicar irritação peritoneal. A compressão pélvica também deverá ser feita para avaliar 
instabilidade. O toque retal deve ser realizado para obter informações como a presença de sangue 
https://www.sanarmed.com/dica-de-emergencia-manobras-de-manutencao-das-vias-aereas?term=vias%20a%C3%A9reas
https://www.sanarmed.com/abordagem-das-vias-aereas-avancadas-ventilacao-insuficiencia-respiracao?term=vias%20a%C3%A9reas
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na luz retal, fragmentos de ossos pélvicos e atonia do esfíncter, que pode sugerir uma lesão 
raquimedular. 
 Além do exame físico, podemos lançar mão da Avaliação ultrasonográfica direcionada para trauma 
(E-FAST), que é bastante sensível para detectar a presença de líquido livre em cavidades. Deve 
ser obtida imagens do saco pericárdico, espaço esplenorrenal, espaço hepatorrenal e pelve. É 
nessa etapa, que será realizada a reposição volêmica. Para isso, é necessário a obtenção de 
acessos periféricos, caso o paciente ainda esteja sem. 
 Após a obtenção do acesso, devemos colher amostra de sangue para exames laboratoriais, como 
tipagem sanguínea, prova cruzada, βHCG para mulheres em idade fértil, gasometria e lactato, e 
devemos iniciar a infusão em bolus de no máximo 1 litro de cristaloide. 
 Paciente instável: 
 Caso ainda assim, o paciente não estabilize, é recomendada a hemotransfusão, seguindo a 
proporção de 1:1:1, ou seja, 1 bolsa de concentrado de hemácias para 1 bolsa de plaquetas, 
para 1 bolsa de plasma. 
 É importante ressaltar que, a reposição volêmica contínua não substitui o tratamento 
definitivo da hemorragia. 
 Todos os fluidos deverão ser pré-aquecidos antes de serem administrados, para evitar o 
risco de hipotermia, coagulopatia e acidose metabólica, conhecidos como Tríade Letal. 
 Nessa etapa, ainda podemos utilizar de medidas auxiliares para monitorizar o paciente, 
como: 
 Sondagem gástrica: indicada para diminuir a distensão gástrica, evitando vômitos e 
aspiração, e avaliar hemorragias do trato gastrointestinal. 
 Sondagem vesical: avalia o débito urinário, que é um importante marcador de volemia e 
perfusão renal. 
 No caso de sinais sugestivos de lesão de uretra (sangue no meato uretral e equimose 
perineal), a integridade da uretra deve ser confirmada pela uretrografia retrógrada antes da 
colocação da sonda. 
 Caso seja confirmada a lesão, está indicada a punção suprapúbica (cistostomia). 
 
 D: Disfunção neurológia 
 Nessa etapa iremos fazer a avaliação do nível de consciência da vítima, através da escala de coma 
de Glasgow. 
 O rebaixamento do nível de consciência pode estar associado a um trauma direto no cérebro ou 
hipóxia/hipoperfusão. 
 É importante também checarmos a reatividade das pupilas através do reflexo fotomotordireto e 
consensual. 
 Pupilas anisocóricas podem indicar aumento da PIC por uma lesão expansiva. 
 
 E: Exposição/controle do ambiente 
 Nessa etapa, devemos retirar todo o traje do doente, atentando para a hipotermia (aquecer com 
manta térmica e aumentar a temperatura da sala). 
 Não podemos esquecer de checar o dorso do paciente, a procura de lesões ocultas. 
 Após terminar essa avaliação sequenciada, devemos reavaliar o paciente, para então, 
continuarmos com as etapas seguintes da Avaliação Inicial. 
 
 CONSIDERAR A NECESSIDADE DE TRANSFÊRENCIA DO DOENTE 
 Caso a equipe que esteja atendendo o paciente verifique a necessidade de transferência da vítima 
para outra instituição, esse processo deve ser iniciado imediatamente. 
 
 AVALIAÇÃO SECUNDÁRIA E MEDIDAS AUXILIARES A AVALIAÇÃO SECUNDÁRIA 
 Após a realização completa das etapas passadas, devemos iniciar a avaliação secundária, que 
consiste em um exame completo do paciente. 
 Esse exame inclui uma história clínica completa, a fim de obter informações sobre alergias, 
medicamentos de uso habitual, passado médico, líquidos e alimentos ingeridos recentemente e 
mecanismo do trauma. 
 Essas informações podem ser obtidas com familiares da vítima. Além da história, devemos realizar 
um exame físico completo, da cabeça aos pés. 
 Na presença de qualquer alteração, podemos solicitar exames específicos para o fechamento do 
diagnóstico. 
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 REAVALIAÇÃO 
 Todo doente politraumatizado deve ser reavaliado constantemente, pois a qualquer momento, pode 
haver uma deterioração dos achados já registrados. 
 TRATAMENTO DEFINITIVO 
 Caso a instituição que o paciente esteja não apresente recursos suficientes para o seu tratamento, 
ele deve ser transferido para um centro de trauma mais especializado. 
 
 ANESTESIA x ANALGESIA 
 ANESTESIA 
 A anestesia refere-se à cessação induzida da percepção dolorosa. Existem três tipos diferentes de 
anestesias: 
 Anestesia geral implica na perda reversível e controlada da consciência, o que significa que o 
paciente não consegue sentir, ouvir ou lembrar de nada. Algumas funções fisiológicas essenciais 
são suspensas, como a respiração, por exemplo, e têm de ser mantidas artificialmente. 
Paralelamente, o paciente recebe drogas que desfazem o tônus muscular e paralisam os 
movimentos. No final da anestesia geral, as drogas que a induzem e a mantêm são interrompidas 
e os pacientes recebem agentes para reverter todos os seus efeitos. A anestesia geral é usada em 
cirurgias de grande porte, sobretudo naquelas que envolvem abertura da cavidade torácica ou 
abdominal. 
 A anestesia regional torna uma região do corpo incapaz de sentir dor, sem abolir a consciência. É 
o que acontece na anestesia raquidiana ou peridural, em que a pessoa fica anestesiada da cintura 
para baixo. Esse tipo de anestesia pode ser empregado em intervenções na metade inferior do 
corpo, como partos, por exemplo. Outros exemplos são os bloqueios anestésicos de troncos 
nervosos, usados para possibilitar procedimentos cirúrgicos nas extremidades ou para aliviar dores 
intratáveis. 
 A anestesia local torna uma pequena área focal incapaz de sentir dor. É utilizada, por exemplo, 
em pequenas cirurgias, como retirada de um cisto dérmico, pequenas suturas ou extração de 
dentes. 
 Na maioria das formas de anestesia, os pacientes são pré-medicados (sedados) antes da cirurgia 
para ajudá-los a relaxar e se tornarem menos ansiosos. Os medicamentos mais utilizados para este 
processo são os benzodiazepínicos. 
 
 ANALGESIA 
 A analgesia é definida simplesmente como alívio da dor, sem afetar os níveis de consciência dos 
pacientes. As drogas capazes de produzir tais efeitos — os analgésicos — apenas provocam a 
ausência ou o amortecimento da dor sem alterar a consciência. Os analgésicos são uma classe 
extensa de medicamentos, que se dividem em dois tipos básicos: 
 Os analgésicos narcóticos: reduzem a percepção da dor e diminuem a atividade cerebral, 
provocando sono. São os analgésicos mais fortes, utilizados em dores de maiores intensidades. O 
mais potente deles é a morfina. A grande desvantagem desses analgésicos é a possibilidade de 
causarem rápida dependência. 
 Os analgésicos não narcóticos: esses analgésicos inibem a produção de determinadas 
substâncias e, com isso, diminuem a sensação de dor. 
 Pode-se diferenciar três tipos de analgesias: 
 A analgesia periférica é um tipo de ação do sistema nervoso que controla a entrada da 
informação dolorosa, antes dela chegar no córtex cerebral. Nesse sentido, o intuito da 
analgesia periférica é reduzir a aferência do estímulo doloroso, reduzindo o desequilíbrio 
eletrolítico entre o interior e o exterior das células. 
 A analgesia central refere-se a ações que têm origem em áreas mais superiores do sistema 
nervoso, mas que tem o mesmo intuito, de reduzir a aferência da dor. 
 Na analgesia descendente, áreas do sistema nervoso central projetam-se para baixo e 
tentam regular e bloquear os níveis de entrada das informações dolorosas periféricas no 
cérebro. 
 
 SINDROME DA DOR REGIONAL COMPLEXA 
 Síndrome da dor regional complexa é uma dor neuropática crônica que ocorre após lesão de tecido 
mole ou ósseo (tipo I) ou lesão de nervo (tipo II) e persiste com intensidade e duração 
desproporcionais à lesão do tecido original. Outras manifestações são: alterações autonômicas 
https://www.rodrigopaez.com.br/publicacoes/o-que-preciso-saber-sobre-a-anestesia-geral/
https://www.abc.med.br/p/psicologia-e-psiquiatria/1286128/coisas+que+voce+precisa+saber+sobre+os+benzodiazepinicos.htm
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(p. ex., sudorese, anormalidades vasomotoras), alterações motoras (p. ex., fraqueza, distonia) e 
alterações tróficas (p. ex., atrofia cutânea ou óssea, queda de cabelos, contraturas articulares). O 
diagnóstico é clínico. O tratamento é feito com fármacos, fisioterapia e bloqueio simpático. 
 
 FISIOPATOLOGIA 
 A fisiopatologia ainda é incerta e pouco progresso tem sido observado no entendimento dos 
processos que ocorrem na doença. 
 Há autores que postulam que o fenômeno inicial seja o processo inflamatório desproporcional 
desencadeado após a lesão tecidual. Os componentes da resposta inflamatória como o edema, calor, 
rubor, eritema e a perda da função se fazem presentes em seguida à lesão, resultantes da liberação 
de mediadores químicos no local. 
 A sensibilização dos nociceptores no local da lesão se estabelece por causa de mediadores liberados 
como bradicinina, leucotrienos, serotonina, histamina e prostaglandinas. 
 Há evidências, também, de que radicais livres de oxigênio podem estar envolvidos com a patogênese 
da SDCR, embora novos estudos tenham que ser realizados para que esta hipótese seja comprovada 
e validada. 
 Como a resposta inflamatória é local, a propagação dos sinais e sintomas para áreas distantes da 
lesão sugere o envolvimento do sistema nervoso central e periférico. 
 Aceita-se que mudanças adaptativas ocorram no sistema nervoso central após a lesão, sejam elas 
agudas ou crônicas. 
 Desta forma, a lesão periférica de um nervo ou outro tecido, causa alterações neuroplásticas no 
cérebro, podendo ocorrer fenômeno semelhante na medula espinhal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 NEUROPLATICIDADE 
Ao contrário do que se pensava antigamente, as células do sistema nervoso não são 
imutáveis. Pelo contrário, elas possuem plasticidade. A neuroplasticidade (também conhecida como 
plasticidade neuronal) refere-se à capacidade do sistema nervoso de sofrer modificações e 
adaptações quando exposto a novas experiências. 
No entanto, a plasticidade não ocorre de maneira uniforme e imutável ao longo da vida. Na 
realidade, há o que denominamos “período crítico”. Este é o momento em que determinada região 
cerebral está mais suscetível a sintonizar com o mundo e com os estímulos produzidos por ele. 
Assim, de acordo com os períodoscríticos de plasticidade cerebral, o processo de desenvolvimento 
ocorre em momentos distintos para cada área cerebral. 
Além disso, a plasticidade diminui gradativamente ao longo dos anos. De forma inversamente 
proporcional à idade, ela é maior durante os períodos iniciais de vida e de desenvolvimento. Porém, 
deve- se atentar para o fato de que ela não se extingue. Por mais que decline, o potencial de 
modificação neuronal conferido pela plasticidade permanece na vida adulta. 
A neuroplasticidade manifesta-se de várias formas. Pode ser classificada em regenerativa 
(recrescimento de axônios lesados), axônica (capacidade de reorganização da distribuição de 
terminais axônicos de neurônios), sináptica, dendrítica (É a capacidade de regular a proliferação ou 
a morte de células nervosas. Pode resultar em acréscimo de neurônios após o período de 
desenvolvimento) e somática. 
 
 MODULAÇÃO DE DOR 
A modulação compreende um conjunto de mecanismos que atenuam ou amplificam os impulsos 
nociceptivos, podendo ocorrer a nível periférico ou central. Porém, é o corno posterior da espinhal 
medula o local mais importante onde se dá esta ação. 
Os nociceptores têm a capacidade de sintetizar substâncias que podem contribuir para a 
transmissão ou modulação da informação dolorosa para o corno posterior da espinhal medula como 
o glutamato (o neurotransmissor excitatório mais abundante no sistema nervoso), substância P ou o 
peptídeo relacionado com o gene da calcitonina, fator neurotrófico derivado do encéfalo, 
prostaglandinas, ATP e óxido nítrico. 
Os interneurónios ramificam na vizinhança do corpo celular e desempenham um importante 
papel na modulação local da transmissão da informação nociceptiva. Estabelecem sinapses com 
outros interneurónios, neurónios proprioespinais e de projeção. Tanto os interneurónios com atividade 
excitatatória como inibitória são ativados diretamente pelos aferentes primários do tipo A , C, e A , 
ou seja, por estímulos dolorosos ou não-dolorosos.