Abdome Agudo inflamatório

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ABDOME AGUDO 
INFLAMATÓRIO
Apendicite e Colecistite Aguda
Baseada nas aulas dos alunos do período 2019-2
Prof. Sydney Leão
Medicina Unit 2020-2
Luana Santana
Epidemiologia
● Causa mais comum de abdome agudo de tratamento cirúrgico
● Doença típica dos adolescentes e adultos jovens
● 1/35 em homens e 1/50 em mulheres
● Países industrializados com hábito alimentar pobre em fibras.
Primatesta P, Goldacre MJ. Appendicectomy for acute appendicitis and for other conditions: an epidemiological study. Int 
J Epidemiol.1994;23:155-60.
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Anatomia
● Formação em forma de dedo de luva que se projeta do ceco
● Seu tamanho varia de um até 30 cm (em média 6-9 cm)
● A orientação do órgão como um todo varia de acordo com a posição 
da sua ponta:
○ retrocecal: 65,3%;
○ pélvico: 31,6%;
○ subcecal: 2,3%;
○ na goteira parietocólica: 0,4%;
○ em posição póstero-ileal: 0,4%. Wakeley CP. The position of the 
vermiform appendix as 
ascertained by an analysis of 
10,000 cases. J Anat. 
1933;67:277-83
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Patogenia
● Obstrução da luz do apêndice
○ Fecalito
○ Hiperplasia linfoide
○ Corpo estranho
○ Parasitas
○ Tumores
● Oclusão da porção proximal
● Aumento da secreção de muco
KUMAR, Vinay; ABBAS, 
Abul K.; ASTER, Jon C. 
Robbins patologia básica. 
9. ed. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2013.
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Patogenia
● Distensão da parede
○ Estímulo das fibras nervosas aferentes
● Redução da drenagem venosa
● Trombose de pequenas vênulas
● Isquemia da mucosa
● Edema cada vez mais importante
● Ulcerações
○ Quebra da barreira mucosa
○ Invasão da parede apendicular pela flora bacteriana
KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul K.; ASTER, Jon C. Robbins patologia básica. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2013.
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Patogenia
•Camada serosa
•Peritônio parietal
•Necrose e perfuração
•Abscesso bloqueado
•48 horas para a necrose e 70 horas para a perfuração.
•OBS: regressão espontânea
KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul K.; ASTER, Jon C. Robbins patologia básica. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2013.
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Etiologia
● Infecção polimicrobiana
● Germes aeróbios e anaeróbios
● Escherichia coli e/ou Bacteroides fragilis
KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul K.; ASTER, Jon C. Robbins patologia básica. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2013.
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Clínica
•Quadro inicial de anorexia seguido de dor abdominal progressiva e mal definida
•Náusea ou vômitos
•Não guarda relação com atividade física ou posição
•Não há melhora com eliminação de flatos e fezes
•6 a 12h → migração da dor para o QID
•Ponto de McBurney
Lewis FR, Holcroft JW, Boey J, Dunphy JE. Appendicitis: a critical review of diagnosis and treatment in 1,000 cases. Arch 
Surg. 1975;110:677-84
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Clínica
● Febre baixa, entre 37,5 e 38ºC
○ Perfuração → quadro mais grave
● Inspeção → posições antálgicas
● Ausculta → inicialmente normal
● Palpação → testes e manobras especiais
○ Blumberg
○ Rovsing
○ Psoas
Lewis FR, Holcroft JW, Boey J, Dunphy JE. 
Appendicitis: a critical review of diagnosis and 
treatment in 1,000 cases. Arch Surg. 
1975;110:677-84
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Laboratório
● Leucocitose > 15.000/mm³ com desvio pra esquerda
● > 18.000 → perfuração
● Amilase (Dx dif. Com Pancreatite Aguda) 
● Sumário de urina (Dx diferencial com cólica nefrética)
McKay R, Shepherd J. The use of the clinical scoring system by Alvarado in the decision to perform computed tomography 
for the acute appendicitis in the ED. Am J Med. 007;25:489
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Macroscopia
● Eritema
● Edema
● Espessamento
● Pus
● Flegmão
● Necrose
KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul K.; ASTER, Jon C. Robbins patologia básica. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2013.
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Microscopia
● Exsudato fibrinopurulento em todas as camadas do apêndice
● Ulceração superficial focal
● Na camada muscular notam-se neutrófilos infiltrados 
difusamente
○ Flegmão
● Vasos subserosos conges tionados
● Abscessos focais podem formar-se dentro da parede
KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul K.; ASTER, Jon C. Robbins patologia básica. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2013.
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Fases da apendicite
● Fase edematosa
● Fase flegmonosa
● Fase supurativa
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Colecistite
Inflamação da vesícula biliar;
Aguda
Crônica
Crônica agudizada
95% com colelitíase e 25% com colangite; 
Mulher até 50 anos > Homens;
Pacientes diabéticos (aguda);
Colecistectomia de emergência.
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Colecistite Aguda Calculosa
Patogenia:
Irritação química e inflamação da vesícula;Liberação de enzimas (fosfolipase A2) pela parede; 
Lecitina da bile lisolecitinas tóxicas (hidrolisadas); →
Rompimento da camada mucosa de glicoproteína e exposição do epitélio;
Liberação de Prostaglandinas inflamação mucosa e mural; →
Obstrução venosa e linfática, edema, isquemia, ulceração, infecção bacteriana e 
perfuração. 
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Colecistite Aguda Acalculosa
Fatores de risco: sepse com hipotensão e falência múltipla de órgãos, imunossupressão; 
trauma de grande porte e queimaduras, DM e infecções; 
Patologia: Isquemia da artéria cística final.
Edema e inflamação da parede; 
Fluxo sanguíneo comprometido; 
Estase biliar; 
Acúmulo de lama biliar, bile viscosa e muco; 
 Obstrução do ducto cístico. 
http://revista.hupe.uerj.br/detalhe_artigo.asp?id=169
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Morfologia 
Aumentada e tensa;
Parede espessada, edemaciada e hiperêmica (casos leves);
Parede necrótica com perfurações (colecistite gangrenosa); 
Coloração: vermelho-viva, violácea verde-negra (hemorragias subserosas); →
Cálculo(s) no fundo ou ducto cístico; 
Bile turva (fibrina, pus e/ou hemorragia);
Serosa com fibrina fina exsudato coagulado supurativo.→
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http://revista.hupe.uerj.br/detalhe_artigo.asp?id=169
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Tipos de cálculos 
http://anatpat.unicamp.br/pecasfig13.html
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Manifestações clínicas
Colecistite calculosa aguda: 
Dor progressiva em quadrante superior direito ou epigástrio (cólica biliar);
Febre leve, anorexia, taquicardia, sudorese, náusea e vômitos; 
História de dor prévia; 
Icterícia (em alguns casos); 
Hiperbilirrubinemia (ducto biliar comum); 
Leucocitose leve-moderada + FA sérica.
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Manifestações clínicas
Colecistite acalculosa aguda: 
Insidioso e obscurecidos pelas condições subjacentes;
Assintomáticos; 
Evolução para gangrena e perfuração; 
Infecção por Salmonella typhi e estafilococos.
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Diagnóstico de Colecistite
História + Exame clínico; 
Dados Laboratoriais: 12-15.000 leucócitos/mm3 (>> perfuração), 
- Aumento discreto de bilirrubinas (>4mg/dl, coledocolitíase); 
- Aumento discreto de TGO e FA; 
- Amilase sérica aumentada; 
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Diagnóstico de Colecistite
USG: cálculos, espessamento da parede, lama biliar, aumento da interface entre o 
fígado e vesícula, aumento do diâmetro transverso do fundo;
Cintilografia: não preenchimento da vesícula em 15 minutos (> 1 hora); 
Tomografia Computadorizada: cálculos, espessamento de parede e líquido 
pericolecístico.
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- Infiltrado inflamatório 
agudo 
(polimorfonucleares)
- Alterações reativas do 
epitélio
Histopatologia- Colecistite aguda
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Histopatologia- Colecistite aguda
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Histopatologia-Colecistite aguda
● Faixas de necrose 
com infiltrado 
neutrofílico em 
submucosa
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Histopatologia- Colecistite crônico-agudizada 
P rolongamentos do epitélio 
de revestimento que 
penetram entre os feixes 
de fibras musculares lisas.
http://anatpat.unicamp.br/lamfig13.html
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http://anatpat.unicamp.br/lamfig13.html
Histopatologia- Colecistite crônico-agudizada 
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Luana SantanaLuana Santana
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Referências
1. http://anatpat.unicamp.br/lamneo15.html
2. KUMAR, Vinay; ASTER, Jon C.; ABBAS, Abbas. Robbins & 
Cotran Patologia-Bases Patológicas das Doenças. Elsevier 
Brasil, 2015. 
http://anatpat.unicamp.br/lamneo15.html
Luana Santana
Luana Santana
	Slide 1
	Epidemiologia
	Anatomia
	Slide 4
	Patogenia
	Patogenia
	Patogenia
	Etiologia
	Clínica
	Clínica
	Slide 11
	Laboratório
	Macroscopia
	Slide 14
	Microscopia
	Fases da apendicite
	Slide 17
	Slide 18
	Slide 19
	Colecistite
	Colecistite Aguda Calculosa
	Colecistite Aguda Acalculosa
	Morfologia
	Slide 24
	Tipos de cálculos
	Manifestações clínicas
	Manifestações clínicas
	Diagnóstico de Colecistite
	Diagnóstico de Colecistite
	Slide 30
	Histopatologia- Colecistite aguda
	Histopatologia-Colecistite aguda
	Histopatologia- Colecistite crônico-agudizada
	Slide 34
	Referências