Strongyloides stercoralis

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Microbiologia 
Strongyloides stercoralis 
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@MedicEstudos 
• Forma infectante hombre: Larvas Filarióides L3 
• Forma diagnostica: Larvas Rabditóides 
• Hospedeiro definitivo (adulto ou reprodução): Homem 
• Doença: Estrongiloidose 
• Orgãos afetados: cutâneo, pulmonar, intestinal, disseminada 
• Como age: Mecanica. Traumática, irritativa, toxica e antigênica. 
• Células T: Th2 
• Afeta: Homem, Cães, gatos e macaco 
• Habitat: As fêmeas partenogenéticas localizam-se na parede do intestino, nas criptas da mucosa duodenal e na 
porção superior do jejuno. Nas formas graves, são encontradas da porção pilórica do estômago até o intestino 
grosso. 
MORFOLOGIA 
 
 
Fêmea Partenogenética Parasita 
Fêmea de Vida Livre 
Macho de Vida Livre 
Larvas Rabditóides 
Larvas Filarióides: Cutícula fina e hialina. Apresentam vestíbulo bucal curto e intestino terminando em ânus. A porção 
anterior é ligeiramente afilada e a posterior afina-se gradualmente terminando em duas pontas. Esta é a forma infectante 
do parasito (L3) capaz, portanto, de penetrar pela pele ou pelas mucosas. 
 
HABITAT 
 As fêmeas partenogenéticas localizam-se na parede do intestino, nas criptas da mucosa duodenal e na porção superior 
do jejuno. Nas formas graves, são encontradas da porção pilórica do estômago até o intestino grosso. 
 
 
 
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CICLO BIOLÓGICO 
 
As larvas rabditóides eliminadas nas fezes do indivíduo parasitado podem seguir dois ciclos o 
❖ Direto, ou partenogenético 
➢ larvas rabditóides no solo ou sobre a pele da região perineal se transformam em larvas filarióides infectantes 
❖ Indireto, sexuado ou de vida livre 
➢ larvas rabditóides sofrem quatro transformações no solo e produzem fêmeas e machos de vida livre. 
 
1- Os ciclos direto e indireto se completam pela penetração ativa das larvas L3 na pele ou mucosa oral, esofágica ou 
gástrica do hospedeiro. 
2- Algumas morrem no local, mas o ciclo continua pelas larvas que atingem a circulação venosa e linfática e através 
destes vasos seguem para o coração e pulmões. 
3- Chegam aos capilares pulmonares, onde se transformam em L4, atravessam a membrana alveolar e, através de 
migração pela árvore brônquica, chegam a faringe. 
4- Podem ser expelidas pela expectoração ou serem deglutidas, atingindo o intestino delgado, onde se transformam em 
fêmeas partenogenéticas. 
5- Os ovos são depositados na mucosa intestinal e as larvas alcançam a luz intestinal. 
 
 
 
 
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TRANSMISSÃO 
Hétero ou Primoinfecção: Larvas filarióides infectantes (L3) penetram usualmente através da pele ou, 
ocasionalmente, através das mucosas (boca e do esôfago). 
Auto-infecção Externa ou Exógena: Larvas rabditóides presentes na região perianal de indivíduos infectados 
transformam-se em larvas filarióides infectantes e aí penetram completando o ciclo direto. 
Auto-infecção Interna ou Endógena: Larvas rabditóides, ainda na luz intestinal de indivíduos infectados, 
transformam-se em larvas filarióides, que penetram na mucosa intestinal. 
IMUNIDADE 
• A defesa local mediada por mastócitos 
• A maioria dos indivíduos desenvolve anticorpos das classes IgG, IgA, IgM e IgE específicos. 
• O ciclo do parasito sugere também que ele pode estimular a resposta local e sistêmica mediada por anticorpos IgA 
PATOGENIA, PATOLOGIA E SINTOMATOLOGIA 
Cutânea 
❖ Em geral é discreta 
❖ Nos casos de reinfecção, há reação de hipersensibilidade com formação de edema, eritrema, prurido, pápulas 
hemorrágicas e urticárias. 
 
Pulmonar 
❖ tosse com ou sem expectoração 
❖ febre 
❖ dispnéia 
❖ crises asmatiformes 
❖ A travessia das larvas do interior doscapilares para os alvéolos provoca hemorragia 
❖ Em casos mais graves, provocar broncopneumonia, síndrome de Loeffler, edema pulmonar e insuficiência respiratória. 
 
Intestinal 
❖ enterite catarral (acúmulo de células que secretam mucina) 
❖ enterite edematosa (de má absorção intestinal) 
❖ enterite ulcerosa (rigidez da mucosa intestinal) 
❖ dor epigástrica 
❖ diarréia em surtos 
❖ náuseas e vômitos 
❖ até síndromes disentéricas com esteatorréia, seguidas de desidratação, que podem levar a choque hipovolêmico. 
 
Disseminada 
❖ Numerosas larvas completam o ciclo, mas além do intestino e dos pulmões, são encontradas nos rins (larvas na urina 
acompanhadas de hematúria e proteinúria), fígado (larvas nos espaços porta) vesícula biliar (com quadro semelhante a 
colecistite), coração (larvas no líquido pericárdico), cérebro (larvas no LCR), pâncreas, tireóide, adrenais, próstata, 
glândulas mamárias, linfonodos. Pode apresentar anemia (hipocrômica com redução da taxa de hemoglobina e número 
de glóbulos), eosinofilia, sudorese, incontinência urinária, palpitações, tonturas, alterações no eletrocardiograma, 
astenia, irritabilidade, depressão, insônia e emagrecimento ou manifestações incomuns, como ascite, perfuração 
intestinal e artrites. 
 
 
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DIAGNÓSTICO 
 
Clínico: dificultado, uma vez que em aproximadamente 50% do casos não há sintomas. 
Laboratorial 
❖ Métodos Parasitológicos ou Diretos 
➢ Exame de Fezes 
➢ Coprocultura 
➢ Pesquisa de Larvas em Secreções e Outros Líquidos Orgânicos 
➢ Endoscopia Digestiva 
➢ Biópsia Intestinal 
➢ Necropsia 
➢ Esfregaços Citológicos 
❖ Métodos Indiretos 
➢ Hemograma 
➢ Diagnóstico por Imagem 
➢ Métodos Irnunológicos 
➢ Diagnóstico por Biologia MoIecular 
 
PROFILAXIA 
❖ elaborar programas de controle adotando as medidas preconizadas para as geo-helmintíases, ressaltando a atenção aos 
hábitos Higiênicos principalmente a lavagem adequada dos alimentos, utilização de calçados, educação e engenharia 
sanitária, além da melhoria da alimentação. 
 
TRATAMENTO 
❖ Tiabendazol (Atua somente sobre as fêmeas partenogenéticas, provavelmente inibindo o desencadeamento das 
vias metabólicas do parasito) 
❖ Cambendazol (Atua sobre fêmeas partenogenéticas e sobre larvas.) 
❖ Albendzol (Atua sobre a fêmeas partenogenéticas e sobre larvas) 
❖ Ivermectina.