Tabela Parasitologia - por Sacha - Ascaridíase, Ancilostomose, LMC, Esquistossomose, Tricuríase, Enterobiose, Estrongiloidíase

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Ascarisíase Ancilostomose Larva Migrans Cutânea (LMC) Esquistosomose Mansônica Tricuríase Enterobiose Estrongiloidíase
Agente etiológico Ascaris lumbricoides Ancilostomidae
Ancylostoma braziliense
Ancylostoma caninum
Schistosoma mansoni Trichuris trichiura Enterobius vermicularis Strongyloides stercoralis
Classificação
Filo: Nemathelminthes;
Classe: Nematoda;
Família: Ascarididae;
Gênero: Ascaris.
Filo: Nemathelminthes;
Classe: Nematoda;
Família: Ancylostomidae; Sub-família: bunostominae; 
ancylostominae.
Gênero: Ancylostoma; 
Necator;
A. duodenale; N. americanus.
Filo: Platyhelminthes
Classe: Trematoda
Subclasse: Digenea
Família: Schistosomatidae
Subfamília: Schistosomatinae
Filo: Aschelminthes
Classe: Nematoda
Família: Trichuridae
Gênero: Trichuris
Filo: Nemathelmintes
Classe: Nematoda
Gênero: Enterobius
Oxyuris vermicularis
Filo: Nemathelmithes
Classe: Nematoda
Superfamília: Rhabditoidea
Família: Strongyloididae
Gênero: Strongyloides
Epidemiologia
Alta prevalêcia devido a:
- Falta de saneamento básico;
- Temperatura e umidade ambiental elevada;
- Falta de higiene;
- Baixo poder econômico.
Distribuição mundial relacionada a fatores como:
- evacuação - fezes no solo;
- solo favorável;
- Distribuição cosmopolita; 
- Maior frequência: regiões tropicais ou subtropicais.
- Relacionada a presença de animais, especialemente 
cães e gatos;
- Prdomíneo em crianças.
- Barriga d’Água, Xistose Mal do Caramujo;
- OMS, 200 milhões de pessoas infectadas;
- No Brasil, existe cerca de 5 a 7 milhões de infectados;
700 a 800 mortes anualmente;
- Doença emergente.
- Estimativa de 465 milhões de pessoas infectadas no mundo, sendo 
72,5 mi na américa latina; 350 mi < 15 anos;
- Distribuição cosmopolita;
- Predomínio nas periferias de centros urbanos.
- No Brasil prevalência em torno de 35% e 39%; 
- Estados do Norte, Nordeste e região litorânea - Pará (68,1%); Alagoas 
(72%);
Fatores que interferem na alta prevalência: 
- Grande produção de ovos
- Viabilidade do ovo infectante
- Facilidade de dispersão dos ovos
- Falta de saneamento básico
- Temperatura e umidade ambiental elevada
- Falta de higiene
- Baixo poder econômico
- Distribuição universal
- Frequente na infância, sendo mais incidente em idade 
escolar
- Afeta mais de um membro da família
- Não provoca quadros graves nem óbitos
- Maus hábitos de higiene (defecar no solo)
- Solo apropriado: arenoso, úmido, sombreado
- Presença das larvas infectantes no solo
- Não utilizar calçados
- Não higienização dos alimentos
Profilaxia
- Educação sanitária;
- Medidas de saneamento básico;
- Tratamento em massa da população;
- Proteção dos alimentos contra insetos.
- Implementação e na melhora das condições socioeconômicas da 
população afetada.
- Acesso à infraestrutura sanitária e ao atendimento básico em 
saúde.
- Condições mínimas de alimentação, educação e habitação.
- Cconscientização da população, principalmente dos 
proprietários de animais sobre o real problema que 
representa essa parasitose.
- Exame de fezes periódicos de cães e gatos e tratamento 
com anti-helmínticos de amplo espectro; evitar acesso 
desses animais a locais públicos; redução das 
populações de cães e gatos vadios.
- Implantar sistemas de eliminação de dejetos e abastecimento de água;
- Reduzir a densidade populacional de caramujos através da aplicação de 
moluscicida;
- Drenar ou aterrar áreas alagadas;
- Diagnosticar e tratar precocemente os parasitados;
- Promover a educação em saúde;
- Atuação da Vigilância Epidemiológica;
- Notificar (os casos em área não endêmica).
- Impedir a contaminação fecal da água e de alimentos;
- Tratamento das pessoas parasitadas
- Educação sanitária
- Medidas de saneamento básico
- Proteção dos alimentos
- Tratamento das pessoas infectadas
- Não sacudir roupa ou lençol
- Higiene das unhas
- Educação sanitária
- Uso de instalações sanitárias
- Uso de calçados
- Cuidado com os alimentos
- Tratamentos dos infectados (assintomáticos)
- Melhoria da alimentação
Habitat
•Infecções moderadas: Int. delgado (jejuno e íleo);
•Infecções intensas: toda a extensão do int; delgado.
•Ovo larvado: ambiente;
•Ovo não larvado: fezes.
L1 e L2: solo e fezes;
L3: inst. delgado
•Verme adulto: intestino delgado de cães e gatos 
(hospedeiros definitivos).
Vermes adultos: sistema porta hepático. Intestino grosso de humanos;
Infecções leves ou moderadas: Ceco e cólon ascendente;
Infecções intensas: cólon distai, reto e porção distai do íleo.
Macho e Fêmea: int. grosso, ceco. Apêndice;
Fêmeas repletas de ovos: região perianal
Mulher: vagina. Útero e bexiga
Fêmea partenogenética:
'- Criptas da mucosa duodenal – glândulas de Lieberkühn
- Porção superior do jejuno – fazem a postura
- Formas graves: Porção pilórica do estômago – Intestino grosso.
Formas de vida livre
- Solo Arenoso, umidade alta, 25 a 30°C, sombra.
- L. rabditóides transformam-se em filarióide em até 72 horas
- As larvas filarióides sobrevivem (4 semanas no solo)
Transmissão
•Ingestão de ovos de
Ascaris lumbricoides
contendoL3 no seu interior; 
•Veiculação por artrópodes; poeira; irrigação; falta de 
higiene.
•Ingestão ou cutânea da L3 (infectante).
Não existe auto-infecção interna na ancilostomíase
•Hospedeiro definitivo - cães e gatos: contato com o 
solo; vias oral, cutânea e transplacentária.
•Homem: contato: cutânea; ingestão.
• Penetração ativa das cercárias na pele e mucosa. • Ingestão de ovos embrionados (infectantes)
• Ovos resistente e disseminados pelo vento, água e mosca 
doméstica
Heteroinfecção:
Ovo (alimentos) → Novo hospedeiro
Indireta:
Ovo (alimentos) → Mesmo hospedeiro
Auto–infecção externa ou direta:
Ovo (mãos) → mesmo hospedeiro
Auto–infecção interna
Larvas eclodem (reto) → Ceco
Retroinfecção
Larvas eclodem (região perianal) → Ceco
• Penetração das larvas na pele ou mucosas
• Auto-infecção interna (cronicidade)
• Auto-infecção externa
Diagnóstico
•Clínico: eliminação do verme (não permite distinguir a 
ascaridíase de outras verminoses intestinais).
•Laboratorial: 
Métodos parasitológicos (ovos):
- Método direto a fresco (90% dos casos);
- Método de Hoffman (sedimentação espontânea;
- Método de Ritchie (sedimentação para centrifugação);
- Método de Kato Katz (OMS) - 100% dos casos.
•Clínico: Perfil epidemiológico; Condições sanitárias; Condições 
sócio-econômicas.
•Laboratorial:
Pesquisa de ovos - gênero e espécie - morfologicamente 
semelhantes - Coprocultura.
Pesquisa de parasito (ovos):
- Método de Hoffman, Pons e Janer*; 
- Método de Faust e cols;
- Método de Willis
•Clínico: anamnese, sintomas e
aspecto dermatológico da lesão, caracterizado por 
erupção
linear e tortuosa na pele.
•Clínico (difícil): 
-Sinais e sintomas (hepatoesplenomegalia);
-Dados epidemiológicos ( Zona endêmica).
•Laboratorial:
- Métodos Parasitológicos: Coprológicos qualitativos (Técnica de Lutz, 
ou de Hoffman, Pons e Janer; Técnica de Eclosão dos miracídios); 
Coprológicos quantitativos (Método de Kato; Katz; Método de Barbosa; 
Método de Bell; Método de Teesdale) ; Anatomopatológicos (Biopsia retal; 
Outras biopsias: hepática, medular, etc.);
- Métodos Imunológicos: Pesquisa de anticorpos (ELISA indireto: 
Ensaio de Imunoabsorção Enzimática); IFI (Imonofluorescência Indireta); 
Pesquisa de antígenos (ELISA de captura).
• Clínico - não específico:
Prolapso retal: sugestivo.
• Laboratorial:
Pesquisa de ovos nas fezes
- Métodos de rotina: Hoffman, Pons e Janer ou Lutz
- Método de Kato –Katz (qualitativo e quantitativo)
• Clínico
Prurido anal noturno
• Laboratorial:
Método de Graham ou da fita adesiva;
• Clínico:
'- 50% assintomáticos
- Comuns em outras helmintíases
- Síndromes pulmonares e intestinais
Atenção: ascaridíase e ancilostomíase
• Laboratorial:
Pesquisa do parasito (larvas rabiditóides):
- Método de Baermann-Morais
- Método de Rugai, Matos e Brizola
Tratamento
•Albendazol:
((ovicida, larvicida e vermicida)- Adultos: 400 mg/dia em dose única
- Crianças: 10mg/kg em dose única
•Mebemdazol:
- 100mg; 2xdia, durante 3 dias;
A dose independe do peso corporal e da idade;
•Levamizol:
- Adultos 150mg, VO, em dose única;
- Crianças abaixo de 8 anos - 40 mg
- Crianças acima de 8 anos - 80mg dose única.
•Albendazol:
- 200mg VO - dose única.
•Mebemdazol:
- 100mg via oral 2x/dia,
durante 3 dias consecutivos. Indeepende do peso corporal e da idade.
•Casos benignos: tratamento pode ser dispensável pois 
a infecção pode se resolver espontaneamente.
•Infecção estenda - semanas ou meses: 
- Tiabendazol pomada 4x/dia
Redução do prurido em 24-72h e cura em 7-14 dias. 
•Infecções multiplas:
- Tiabendazol VO - 25mg/kg 2x/dia por 2 dia (não 
exceder 3g/dia.
- Tiabendazol 400mg + Ivermectina VO - 
200ug/kg
•Infecções microbianas secundárias: tt. de escolha 
utilizando anti-hisamínicos e esteroides tópicos.
•Intolerância a medicação: cloretila ou neve carbônica
Esquistossomose Aguda:
• Prednisona:
- 1 ª semana: 1mg/Kg de peso/dia
- 2 ª semana: 0,5 mg /Kg de peso/dia
- 3ª semana: 0,25 mg /Kg de peso/dia
• Praziquantel ou Oxamniquina
- 24 a 48 h após o início do tratamento c/ prednisona.
Esquistossomose crônica
•Praziquantel 600mg vo
- Adultos: 50mg/Kg de peso
- Crianças: 60mg/Kg de peso
•Oxamniquina VO, DU
Cápsula - 250mg de sal ativo; 
Solução: 50mg/mL, uso pediátrico.
- Adultos: 15mg/Kg de peso
- Crianças: 20 mg/Kg de peso
• Mebendazol
100mg VO, 2X/dia/3dias
• Albendazol
400mg DU; repetir após 7 dias;
• Pomoato de pirantel
20 a 30mg/Kg, DU/3dias.
• Nitazoxanida
• Albendazol
10mg/kg DU (+2 anos);
100% de cura
• Pomoato de pirantel
10mg/Kg, DU/3dias.
80 - 100% de cura
• Ivermectina
200μg/Kg DU
• Tiabendazol
Fêmea partenogenética
• Cambendazol
5mg/Kg, DU
Fêmea partenogenética e Larvas
• Albendazol
40mg/kg/dia/3dias
Fêmea partenogenética e larvas
• Mebendazol
Não tem ação em doses terapêuticas.
• Ivermectina
Formas graves e disseminadas
Pacientes com AIDS
• Infecções moderadas: graus variados:
- Dor epigástrica e no baixo abdômen
- Diarreia
- Náuseas e vômitos
- Dores de cabeça
• Infecções intensas:
- Diarreia intermitente
- Muco e sangue
- Dor abdominal com tenesmo
- Edema
- Sangramento da mucosa retal
- Inicia o reflexo de defecação
- Alterações nas terminações nervosas
- Aumento do peristaltismo
- Prolapso retal
Síndrome disentérica crônica:
- Anemia
- Falta de apetite
- Desnutrição grave (peso e altura)
- Prolapso retal
•Assintomática
•Sintomático:
- Prurido anal noturno, sono intranquilo, nervosismo, 
insônia;
- Ato de coçar o ânus - escoriações, inflamação, mucosa anal 
edemaciada;
- Vômitos e dores abdominais;
- Vulvovaginites.
• Lesões cutâneas
Intensidade da lesão: 
'- Discretas
- Reinfecções:
Edema, eritema, prurido, pápulas, urticárias
Larva currens ≠ Larva migrans cutânea
• Lesões pulmonares - larvas
- Tosse
- Crises asmatiformes
- Síndrome de Löeffler
- Edema pulmonar
- Insuficiência respiratória
Ciclo pulmonar: Estrongiloidíase, ascaridíase, ancilostomíase 
(menos frequente e mais benigno) 
• Lesões Intestinais: 
Fêmea partenogenética, ovos e larvas
- Enterite catarral:
Células caliciformes: muco
Hipersecreção; Reversível
- Enterite edematosa:
Edema de submucosa; Desaparecimento do relevo mucoso; Síndrome 
de má absorção; Grave mais reversível
- Enterite ulcerosa:
Úlcera: tecido fibroso; Rigidez da mucosa intestinaç; Peristaltismo 
alterado; Íleo paralítico (irreversível);
• Forma disseminada:
Pacientes imunodeficientes; Hiperinfecções; Grande produção de 
larvas; Múltiplos órgãos (cérebro, rins, fígado).
Sintomatologia
•Esquistossomose aguda - Forma toxêmica: Febre alta intermitente 
39 C), calafrios, sudorese, mialgia, tosse seca, broncoespasmo náuseas, 
vômito, diarreia, disenteria, dor abdominal, anorexia e perda ponderal.
•Esquistossomose crônica - ovo 
- Forma intestinal/hepatointestinal - Lesões intestinais e hepáticas; 
Fígado aumentado; Sem hipertensão portal - Dispepsia, sensação de 
plenitude gástrica, pirose, fases de diarreia mucosanguinolenta e outras 
de constipação, flatulência, dores abdominais, astenia, irritabilidade, 
tenesmo.
- Forma hepatoesplênica: 
compensada: Hepatomegalia + hipertensão portal + esplenomegalia + 
varizes esofâgicas - Dores abdominais atípicas, alterações das funções 
intestinais, e peso no hipocôndrio esquerdo.
descompensada: Hepatomegalia + hipertensão portal + esplenomegalia 
+ varizes esofâgicas + hemorragia digestiva ( hematêmese e/ou 
melena) + isquemia hepática + diminuição da função do fígado + 
ascite + edema; (Hepatites virais e alcoolismo).
•Neuroesquistossomose: Dor na região lombar, com irradiação para os 
MMII, disfunção vesical, constipação intestinal, impotência sexual, 
parestesias e déficit motor ou sensorial dos MMII.
•Lesões pulmonares: tosse e febre de baixa intensidade.
•Lesões intestinais (inespecíficos e variados):
-Anemia (carga parasitária e estado nutricional) - A. ferropriva em 
crianças (sangramento e esgotamento de Fe); dor epigástrica; 
diminuição do apetite; indigestão, cólica, indisposição, náuseas, 
vômitos, flatos,
hematoquezia, constipação.
-Perda diária x Ingestão de Fe diária (comum: zonas de fome 
endêmica; subnutrição. desnutrição protéico-calórica);
-Baixa oxigenação - cérebro e coração (palidez, cansaço, dinamia, 
tontura, sonolência, falta de ar);
•Assintomático: em média 3 vermes;
•Sintomático: em média 30 a 40 vermes;
•Alterações graves: > 100 vermes.
•Infecções ectópicas: Colecistite; Colelitíase; Pancreatite; 
Apendicite aguda.
•Prurido no local da penetração das larvas;
•Formação de túneis (trajetos inflamatórios;
•Infecções microbianas secundárias podem ocorrer.
TABELA PARASITOLOGIA 
Sacha Fernandes | PS3 | FCM-PB
Morfologia
•Vermes adultos: boca ou vestíbulo bucal (macho e fêmea);
Fêmea: 30 a 40cm; ósgãos genitais duplos; ovário filiformes;
Macho: 20 a 30 cm; testículo único; canal deferente; canal 
ejaculador; espícula copulatória; 
•Ambiente externo - ovo
•Hospedeiro definitivo e homem - larva
•Vermes adultos
Cor: fixados - esbranquiçado; vivos: rosa-avermelhado.
•Ancylostoma duodenale
Fêmea: 10 – 18 mm X 600 µm; Vulva no centro posterior do corpo; 
Espinho caudal.
Macho: 8 – 11 mm X 400 µm; Bolsa copuladora.
•Necator americanus
Fêmea: 9–11mmX350µm;
Vulva no centro anterior do corpo; Não possui espinho caudal.
Macho: 5–9mmX300µm;
Bolsa copuladora.
LARVAS
•LI e L2:
- rabditoides;
- vestíbulo bucal longo;
- esôfago rudimentar: corpo istmo + bulbo posterior).
•L3:
- infectantes;
- bainha de revestimento;
- vestíbulo bucal longo;
- esôfago desenvolvido (s/ bulbo) → filarioide;
- vida livre;
- locomoção (++ rápida em 35 a 40ºC);
- geotropismo (-); hidrotropismo (+) tigmtropismo 
•Adulto
- Macho: ventosa oral e ventral - acetábulo; posterior - canal ginecóforo.
- Fêmea: anterior - ventosa oral e acetábulo; vulva, útero (1 ou 2 ovos), 
ovário; Posterior - glândulas vitelogênicas e o cego.
•Ovo: espículo - parte mais larga. Ovo maduro: presença de miracídeo 
formado; fezes.
•Miracídio: células epidérmicas - cílios - movimento no meio qauático. 
Anterior: papila apical - ventosa; aparelho excretor - solenócitos; larvas 
germinativas - darão continuidade ao ciclo no caramujo.
•Esporocisto
•Cercária - ventosa oral: glândulas de penetração; ventosa ventral ou 
acetábulo: fixa-se na pele para penetrar.
•Adulto: 
- 3 a 5cm
- Aspecto de chicote;
- Macho: Testículo único, Canal deferente, Canal ejaculador, Espículo.
- Fêmea: Ovário e útero, Vagina, Vulva.
•Ovos:
- 55 μm x 22 μm;
•Adulto
Cor: branca
Filiformes
Presença de asas cefálicas
Esôfago claviforme
Bulbo esofagiano
• Fêmea:
'- 1 cm X 0,4 mm
- Cauda longa e pontiaguda
- Vulva, vagina, úteros e ovário
• Macho:
- 5 mm X 0,2 mm
- Extremidade posterior encurvada
- Espículo
- Testículo
• Ovo
- 50 μm X 20 μm
- Formato de D
Fêmea partenogenética
'- 2,5mm X 0,04 mm
- Esôfago filarióide
- Vulva: terço posterior do verme
- Útero anfidelfo
Fêmea de vida livre
- 1,2 mm X 0,07 mm
- Esôfago rabditóide
- Vulva: região mediana
- Útero anfidelfo
Macho de vida livre
- 0,7 mm X 0,04 mm
- Esôfago: rabditóide
- Cauda encurvada
- 2 espículos
Larvas rabditóides
- Vestíbulo bucal curto
- Esôfago rabditóide
- Primórdio genital visível
- Cauda pontiaguda
Larvas filarióides
- Vestíbulo bucal curto
- Esôfago filarióide
- Primórdio genital visível
- Cauda entalhada
Ovo
- Idênticos aos dos ancilostomídeos
- Parede fina e transparente
- Espaço claro
- Estrongiloidíase – larvas nas fezes
- Ancilostomíase – ovos nas fezes
Morfologia diferencial: Larvas filarióides - S. stercoralis e 
Ancilostomídeos
Gravidade
- Carga parasitária
- Idade do hospedeiro
- Estado nutricional
•Infecções leves:
- Vermes se localizam no ceco e cólon ascendente;
•Infecções moderadas a intensas: Vermes distribuídos por todo 
intestino grosso; Maior extensão e intensidade da reação inflamatória, 
ulcerações e sangramento da mucosa intestinal; 
• Assintomático
Maioria dos casos;
• Sintomáticos
'- prurido anal (↑ noite)
↪ perda de sono e nervosismo
- verme nas fezes
- infecções + graves: enterite catarral p/ ação mecânica ou 
irritava + inflamação do ceco e apêndice.
- coçar → infecção bacteriana secundária
- complicação em mulheres: vaginite, metrite, salpingite e 
ovarite.
• Assintomáticos: 
indivíduos protadores de pequeno número de parasitos
• Formas graves: 
dependem da carga parasitária e do sistema imune
• Formas disseminada:
- Pacientes imunodeficientes
- Hiperinfecções
- Grande produção de larvas
- Múltiplos órgãos (cérebro, rins, fígado)
- Doenças reumatológicas associadas com alteração da imunidade 
inata - associação com a disseminação secundária ao S.stercoralis: 
Lúpus Eritematoso Sistêmico;
Artrite Reumatóide;
Espondiloartrite.
- Corticosteroides - estimulariam a virulência do nematódeo por meio 
da ativação de seus receptores.
- Comprometimento da imunidade mediada por células T, 
facilitando a disseminação de S. stercoralis.
- reduz a inflamção local, comprometendo a habilidade do intestino 
para conter os parasitas, ↑ larvas → hiperinfecção → circ. 
sistênmica → sepse ou meningite.
• Hiperinfecção e Forma disseminada
Associada ao uso de corticosteroides e administração injetável local, 
com altos níveis de hormônio adrenocorticotrófico.
Tipo: monoxênico (único hospedeiro);
Ocorre através da fêmea fecudada (200mil ovos não 
embrionados/dia que chegem ao ambiente por meio das fezes.
•L1: formada dentro do ovo é o tipo rabditoide; após 1 semana, 
dentro do ovo, transforma-se em L2 que, em seguida 
transforma-se em L3, infectante com esôfago tipicamente 
filarioide (esôfago retilíneo).
No solo, permanecem infectantes, dentro do ovo, pr vários 
meses, podendo seer ingeridas pelo HV.
- Após ingestão:
• Os ovos com L3 atravessam todo o trato digestório e as larvas 
são liberadas, eclodindo no int. delgado. → Atravessam a 
parede intestinal (no ceco) → vasos linfáticos e v. mesentérica 
superior → fígado (±18 a 24h após infecção) → átrio direito 
através da v. cava inferior (após 2 a 3 dias) → pulmões - Ciclo 
de LOSS (após 4-5 dias) → Transformam-se em L4, cerca de 
8 dias da infecção → rompem os capilares e caem nos alvéolos 
→ transformam-se em L5 → árvore bronquica → traqueia → 
faringe → expelidas (expectoração) → ou deglutidas → 
atravessam o estômago → fixam-se no int. delgado → 
maturidade sexual → ovos nas fezes do hospedeiro.
Ciclo biológico
•Ovos liberados nas fezes do hospedeiro → LI e L2 (esôfago 
rabidioide) - ambiente favorável para desenvolvimento (oxigenação, 
temperatura e umidade) L3 (esôfago filarióide) → Ingestão ou 
Penetração → penetração de tecidos → circulação sanguínea ou 
liinfática → Pulmões → L4 → capilares dos pulmões → luz dos 
alvéolos pulmonares → bronquios → bronquíolos → traqueia → 
laringe → expectoração ou deglutição.
Deglutição → TGI → int. delgado → hematofagia - após 15 dias 
→ forma asulta jóvem → vermes adultos → vermes adultos 
sexualmente maduros rerodução sexuada → fêmea deposita ovos na 
lz intestinal → fezes.
• Hospedeiro definitivo:
Fêmeas - Ovos → fezes - meio exterior - condições ideais 
→ L1 → ovos eclodem - se alimentam no solo → ±7d - 
2 mudas → L3 → Infecção do hospedeiro definitivo → 
2 mudas → Int. delgado → maturidade sexual ±4 
semanas.
• Humanos
l3 penetram a pele e migram através do tecido 
subcutâneo por semana ou meses → rastro - "bicho 
geográfico" ou bicho das praias" → morrem.
L3 ingeridas → intestino → migram através das 
visceras → síndrome de larva migrans visceral;
Caso alcancem a circulação sanguínea → pulmões - 
atravessam os capilares e alcançam a árvore brônquica 
→ escarro ou deglutição → completando o ciclo. 
•Adulto: Vv. Mesentéricas (+ mesentérica inferior) → migram 
contra a corrente circulatória (7 dias) → postura nível da submucosa 
(fêmeas) → luz intestinal - reação inflamatória; pressão dos ovos; 
enzimas proteolíticas; adelgaçamento dos vasos; perfuração da parede 
vênular; descamação epitelial (bolo fecal) → maturação do ovo → morte 
caso não atinjam a luz intestinal ou arrastados para o fígado;
→ luz intestinal → bolo fecal → exterior → água → liberação do 
miracídeo (ovos).
•Esporocistos: esporocistos primários - 2 sem. → aglomeração de células 
germinativas → septos → esporocistos secundários → migração → 
espaços imunotubulares da glândula digestiva → destino final → cél. 
embrionárias ou esporocistos terciários.
•Cercária: cél. germinativas em mórula → creccimento e multiplicação 
→ primórdios das glândulas de penetração (luminosidade e temperatura) 
→ ingestão com água → estômago - destruídas pelo suco gástrico → 
pnetram - se e desenvolvem → esquistossômulos → migram pelo tec. 
subcutâneo → no vaso → sist. vascular sanguíneo, via coração direito 
→ pulmões → via sanguínea ou intratecidual → sistema porta.
Ingestão dos ovos larvados(infectantes)pela via oral → Passagem do 
ovo pelo estômago e liberação de larva no duodeno → Migração das 
larvas para o ceco e penetram na mucosa → Eliminação do ovo 
embrionado pelas fezes → Desenvolvimento dos ovos embrionados
- Monoxênico
Ceco - fêmeas c ovos → ânus - se rompem e liberam ovos 
embrionados → ovos infectados são ingeridos → intestino 
delgado → eclodem larvas rabditoides → 2 mudas → ceco - 
asulto → região perianal - macho fecunda fêmea - cópula → 
macho eliminados c/ as fezes → morte
- ovos ficam aderidos na região perianal, logo, em geral, não 
há ovos nas fezes
- Monoxênico
Larvas rabditoides - solo arenoso, ↑ umidade,
25-30ºC, ausência de luz
- período pré-patente: 15-25 dias → penetração - adulto c/ eclosão 
das larvas no intestino - 40 ovos dias → larvas → eliminação nas 
fezes ou autoinfecção endógena ou hiperinfecção → alojamento nos 
capilares pulmonares → sintomas respiratórios ~ pneumonia e 
asma.
• Ciclo direto ou partenogenético:
- solo ou pele da região perineal
- 24-72hs: larvas filarioides infectantes.
•Ciclo indireto ou sexuado ou de vida livre:
- 4 transformações no solo
- 18-24hs: fêmeas e machos de vida livre
•Direto e Indireto
- completo: penetração de L3 na pele ou mucosa 
oral/esofágica/gástrica
- secreção: melanoproteases → penetração e migração
- circulação venosa/linfática → coração e pulmões → capilares 
pulmonares (L4) → membrana alveolar → árvore brônquica
→ faringe (expelidos ou deglutidos) → intestino delgado - ovos na 
mucosa - larvas na luz intestinal.
Patogenia
Larvária: Número de larvas; Tecido onde se encontra; 
Sensibilidade do hospedeiro. 
•Infecções Maciças:
Lesões hepáticas: pontos hemorrágicos, necrose e fibrose);
Lesões pulmonares: Sindrome de Löeffler (Infiltrado 
parenquimatoso eosinofílico) - Aumento de eosinófilos; IgE 
específicos - hipersensibilidade.
•Ação tóxica: Antígenos parasitários (edema, urticária,convulsões epileptiformes;
•Ação espoliadora: Subnutrição e depauperamento físico e 
mental - consumo de proteínas, carboidratos,
lipídios e vitaminas A e C;
•Ação mecânica: Obstrução intestinal por Enovelamento dos
Ascaris - intervenção cirurgica.
•Localização ectópica (fora do habitat natural): vermes 
sofrem ação irritativa; Medicamento impróprio, alimentos 
condimentados.
•Cutânea: 
- Itensidade da lesão: primoinfecção (lesões mínimas e pápulas 
eritematosas); Reinfecções (pápulas severas e edema); Infecções 
bacterianas secundárias (+ frequente N. americanus).
- Lesões pulmonares: Larvas;
- Lesões intestinais: Vermes (Fixação dos vermes; Cápsula bucal - 
Enzimas proteolíticas + substância anticoagulante).
•Local de penetração L3 → lesão eritemopapulosa de 
aspecto vesicular → migração → rastro saliente e 
pruriginoso que pode estar acompanhado de infecções 
secundária decorrentes do ato de coçar, que leva a 
escoriações na pele. 
Comprometimento pulmonar (em alguns casos) com 
sintomas alérgicos (síndrome de Lõefler).
Reinfecção: hipersensibilidade agrava-se pela reação 
do hospedeiro a ação antigênica das larvas - frequente 
eosinofilia.
•Vermes adultos: maturação dos vermes adultos
nos ramos intra-hepáticos do sistema porta → v. mesentérica inferior (- 
outras localizações) → vermes vivos não causam lesões → vermes 
mortes provocam lesões extensas - fígado → circulação porta.
 •Ovos: luz intestinal → ↓lesões → reparações teciduais rápidas. 
Grande número podem causar: hemorragias, edemas da saubmucosa e 
fenômenos degenerativos, com formações ulcerativas pequenas e 
superfisiária.
Deposição de ovos → formação de granuloma - fases: I) necrótico-
exsudativa; II) produtiva ou reação histiocitária; III) cura ou fibrose; → 
calcificação do ovo ou absorção e desaparecimento do granuloma.
 •Cercária: dermatite cercariana - sencação de comichão, erupção 
urticaritorme e é seguida, dentro de 24h, por eritema, edema, pequenas 
pápulas e dor. Processo imunoinflamatório.
•Esquistossômulos: sistema porta intra-hepático → linfadenia 
generalizada, febre, aumento volumétrico do baço e sintomas pulmonares.
•Evoluções típicas: 
- Esquistossomose Aguda (fase pré-postural - sintomatologia 
variada; fase aguda);
- Esquistossomose crônica (intestino, fígado)