patologias do sistema-cardiovascular

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PATOLOGIA
hipertensao arterial 
A hipertensão arterial (HA) é uma doença
crônica não transmissível (DCNT) definida
por níveis pressóricos, em que os benefícios
do tratamento (não medicamentoso e/ ou
medicamentoso) superam os riscos
o que é?
 caracterizada por elevação persistente da pressão
arterial (PA), ou seja, PA sistólica (PAS) maior ou igual
a 140 mmHg e/ou PA diastólica (PAD) maior ou igual a
90 mmHg, medida com a técnica correta, em pelo
menos duas ocasiões diferentes, na ausência de
medicação anti-hipertensiva. 
fatotes de risco
-SEXO:Em faixas etárias mais jovens, a PA é
mais elevada entre homens, mas a elevação
pressórica por década se apresenta maior nas
mulheres. Assim, na sexta década de vida, a PA
entre as mulheres costuma ser mais elevada e
a prevalência de HA, maior. 
-OBESIDADE:A principal característica do
desenvolvimento da hipertensão arterial na
obesidade é o aumento da retenção de sódio e
líquidos pelo rim
SEDENTARISMO: Há uma associação direta
entre sedentarismo, elevação da PA e da HA.
 -INGESTÃO DE SODIO E POTASSIO
A ingestão elevada de sódio tem-se mostrado
um fator de risco para a elevação da PA, e
consequentemente, da maior prevalência de
HA. O aumento na ingestão de potássio reduz
os níveis pressóricos.
-ALCOOL: é rico em açúcar e calorias, o que
pode aumentar ainda mais o risco a longo prazo
de pressão alta, com o aumento da gordura
corporal.O consumo de álcool também aumenta
a quantidade de lipídios (gordura) que estão na
corrente sanguínea.
o diagnostico de HA é verificado via
avaliacao do risco cardiovascular
juntamente com possíveis lesoes de órgão-
alvo. A medida da PA deve ser realizada no
exame fisico no consultório e tambem fora
dele.
-IDADE: Com o envelhecimento, a PAS torna-se
um problema mais significante, resultante do
enrijecimento progressivo e da perda de
complacência das grandes artérias. 
classificaçãoclassificação 
diagnosticodiagnostico 
hipertensao arterial 
-a normotensão verdadeira (NV) como as
medidas da PA no consultório e fora do
consultório normais
monoterapia: A monoterapia pode ser a
estratégia anti-hipertensiva inicial para
pacientes com HA estágio 1 com risco CV
baixo ou com PA 130-139/85-89 mmHg de
risco CV alto ou para indivíduos idosos e/ou
frágeis. Nesses perfis de pacientes, a
redução da PA desejada é pequena ou deve
ser feita de maneira gradual
medicamentosos 
fenótipos 
-a Hipertensão do avental branco quando a
PA é elevada no consultório, mas é normal
fora dele
-reducao de peso e circunferencial
abdominal 
-reducao do consumo de sodio 
-prática de exercicios fisicos 
-reducao do estresse 
-alimentacao saudavel 
As cinco principais classes de fármacos anti-
hipertensivos – diuréticos (DIU), bloqueadores
dos canais de cálcio (BCC), inibidores da
enzima conversora de angiotensina (IECA),
bloqueadores dos receptores da angiotensina
II (BRA) e betabloqueadores (BB)
demonstraram reduções significativas da PA 
-Hipertensão Mascarada quando a PA é
normal no consultório, mas é elevada fora
dele.
não medicamentosos 
tratamentostratamentos
Diuréticos (DIU): O mecanismo da ação
anti-hipertensiva dos DIU relaciona- se
inicialmente a seus efeitos natriuréticos,
com a diminuição do volume circulante e do
volume extracelular
efeitos: Os principais efeitos adversos dos
DIU são fraqueza, cãibras, hipovolemia
 ,disfunção erétil e hipopotassemia
As classes de anti-hipertensivos
consideradas preferenciais para o controle
da PA em monoterapia inicial são:
• DIU tiazídicos ou similares;
• BCC;
• IECA;
• BRA.
Bloqueadores dos canais de cálcio (bcc):
Esta classe de medicamentos bloqueia os
canais de cálcio na membrana das células
musculares lisas das arteríolas, reduz a
disponibilidade de cálcio no interior das
células dificultando a contração muscular e,
consequentemente, diminui a RVP por
vasodilatação
Os BCC são classificados em dois tipos
básicos: os di-hidropiridínicos e os não di-
hidropiridínicos. Os di-hidropiridínicos
(anlodipino, nifedipino, felodipino,
manidipino, levanlodipino, lercanidipino,
lacidipino) exercem efeito vasodilatador
predominante, com mínima interferência na
FC e na função sistólica, sendo, por isso,
mais frequentemente usados como
medicamentos anti-hipertensivos. 
Os BCC não di-hidropiridínicos, como as
difenilalquilaminas (verapamila) e as
benzotiazepinas (diltiazem), têm menor
efeito vasodilatador e agem na musculatura
e no sistema de condução cardíacos. 
hipertensao arterial 
efeitos:O edema maleolar costuma ser o
efeito colateral mais registrado e resulta da
própria ação vasodilatadora (mais arterial
que venosa), promovendo a transudação
capilar. A cefaleia latejante e as tonturas são
comuns. O rubor facial é mais comum com
os BCC di-hidropiridínicos de ação rápida.
Inibidores da Enzima Conversora da
Angiotensina (IECA)
São medicamentos anti-hipertensivos
eficazes que têm como ação principal a
inibição da enzima conversora de
angiotensina I, responsável a um só tempo
pela transformação de angiotensina I em
angiotensina II (vasoconstritora) e pela
redução da degradação da bradicinina
(vasodilatadora). 
efeitos: Habitualmente, são bem tolerados
pela maioria dos pacientes hipertensos,
sendo a tosse seca seu principal efeito
colateral, acometendo 5 a 20% dos usuários. 
Bloqueadores dos Receptores AT1 da
Angiotensina II (BRA)
Os BRA antagonizam a ação da angiotensina
II pelo bloqueio específico dos receptores
AT1, responsáveis pelas ações próprias da
angiotensina II (vasoconstrição, estímulo da
proliferação celular e da liberação de
aldosterona). 
efeitos: São incomuns os efeitos adversos
relacionados com os BRA, sendo o
exantema raramente observado. De forma
semelhante aos IECA, os BRA podem
promover a redução inicial da filtração
glomerular por vasodilatação das arteríolas
eferentes, diminuindo a pressão de filtração
glomerular, mas esse efeito é nefroprotetor
a longo prazo.
-betabloqueadores: Os BB são úteis
quando há certas condições clínicas
específicas: pós-infarto agudo do miocárdio
(IAM) e angina do peito, IC com fração de
ejeção reduzida (ICFEr), para o controle da
frequência cardíaca (FC) e em mulheres com
potencial de engravidar.
efeitos:Broncoespasmo, bradicardia,
distúrbios da condução atrioventricular,
vasoconstrição periférica, insônia,
pesadelos, depressão, astenia e disfunção
sexual. Os BB são contraindicados em
pacientes com asma, doença pulmonar
obstrutiva crônica (DPOC) e bloqueio
atrioventricular de segundo e terceiro graus.
Simpatolíticos de Ação Central 
Os alfa-agonistas de ação central agem por
meio do estímulo dos receptores alfa-2 que
estão envolvidos nos mecanismos
simpatoinibitórios. Os efeitos bem definidos
dessa classe são: diminuição da atividade
simpática e do reflexo dos barorreceptores, o
que contribui para a bradicardia relativa e a
hipotensão notada na posição ortostática;
discreta diminuição na RVP e no débito
cardíaco; redução nos níveis plasmáticos de
renina; e retenção de fluidos. São
representantes desse grupo: metildopa,
clonidina e o inibidor dos receptores
imidazolínicos rilmenidina
efeitos:Os medicamentos dessa classe
apresentam reações adversas decorrentes da
ação central, como sonolência, sedação, boca
seca, fadiga, hipotensão postural e disfunção
erétil.
hipertensao arterial 
Alfabloqueadores 
os medicamentos dessa classe agem como
antagonistas competitivos dos receptores
alfa-1 pós-sinápticos, reduzindo a RVP sem
mudanças no débito cardíaco. Promovem
maior redução pressórica quando na
posição ortostática e na taquicardia reflexa.
Por isso, é comum a hipotensão postural,
comumente descrita na primeira dose.
efeitos: Podem provocar hipotensão
sintomática na primeira dose. 
O fenômeno de tolerância é frequente,
necessitando aumento da dose para manter
o efeito anti-hipertensivo (taquifilaxia). A
incontinência urinária em mulheres pode
ser causada pelo uso de alfabloqueadores.
Há evidência de que os pacientes tratados
com doxazosina têm maior risco de
incidência de IC.
Vasodilatadores Diretos
Os medicamentosdessa classe, ativos por
via oral, são a hidralazina e o minoxidil.
Atuam diretamente, relaxando a
musculatura lisa arterial, levando à redução
da RVP.
efeitos: Os efeitos colaterais da hidralazina
são cefaleia, flushing, taquicardia reflexa e
reação lupus-like (dose-dependente).Seu
uso pode também acarretar anorexia,
náusea, vômito e diarreia. Os
vasodilatadores podem provocar retenção
de sódio e água, com o aumento do volume
circulante e da taquicardia reflexa. Um
efeito colateral frequente do minoxidil é o
hirsutismo, que ocorre em
aproximadamente 80% dos pacientes.
Inibidores Diretos da Renina 
O alisquireno, único representante da classe
disponível comercialmente, promove a
inibição direta da ação da renina com a
consequente diminuição da formação de
angiotensina II. Outras ações podem
contribuir para a redução da PA e a
proteção tissular, como redução da
atividade plasmática de renina, bloqueio de
receptor celular próprio de renina/pró-
renina e diminuição da síntese intracelular
de angiotensina II.
efeitos:Seu uso é contraindicado na
gravidez pelas mesmas razões dos IECA e
BRA. 
hipertensao arterial 
-alterações da PA, como as encontradas na
hipertensão ou em outras patologias,
resultariam da disfunção dos sistemas de
controle de pressão arterial. 
Com esse enfoque, os mecanismos neuro-
humorais de ajuste instantâneo que
definem as alterações apropriadas do débito
cardíaco, da resistência periférica e do
retorno venoso adaptadas ao ponto de
operação (ou a pressão arterial do
indivíduo, seja ele hiper, hipo ou
normotenso) dependem da modulação do
sistema cardiovascular, feita pela interação
de mecanismos complexos. 
Entre eles, destacam-se o sistema nervoso
autônomo e as diferentes alças hormonais
acionados
elevação da pressão arterial 
Durante elevações da PA, há grande
deformação da parede e ativação dos
pressorreceptores que geram os potenciais
de ação. Os sinais são conduzidos ao
sistema nervoso central (SNC),
especificamente ao núcleo do trato solitário
(NTS) via nervo glossofaríngeo (fibras caro-
tídeas) e vago (fibras aórticas).
Neurônios secundários do NTS excitam
neurônios pré-ganglionares do pa-
rassimpático localizados no núcleo dorsal
motor do vago e no núcleo ambíguo, que
por sua vez se projetam (eferentes vagais)
aos neurônios pós- ganglionares
intramurais situados no coração,
determinando aumento da atividade vagal e
queda da freqüência cardíaca (FC)
O tônus simpático para o coração e vasos,
por outro lado, é reduzido, uma vez que
outros neurônios do NTS, quando
estimulados por aumento da PA, excitam o
bulbo ventrolateral caudal que inibe os
neurônios pré-motores simpáticos do bulbo
ventrolateral rostral.
 Ocorre, assim, redução da contratilidade
cardíaca e bradicardia e, também, queda da
resistência vascular periférica que levam à
redução da PA.
Desempenha não só na regulação da
pressão arterial como também no equilíbrio
eletrolítico.
o sistema renina-angiotensina mantém a
pressão arterial por meio da angiotensina II
que é um vasoconstritor , gerada na
circulação em uma cascata enzimática
iniciada pela renina, que é secretada pelas
células justaglomerulares do rim
A renina cliva o angio- tensinogênio
produzido no fígado, gerando o
decapeptídeo inativo angio- tensina I, que
dá origem à angiotensina II pela ação da
enzima conversora de angiotensina (ECA).
!! angiotensina estimula producao de
aldosterona contribuindo para o aumento
de sódio e agua aumentando a
volemia=aumenta a PA
respostas neurais
respostas neuro-humorais
humorais
Sistema renina-angiotensina
quimioreceptores
São os quimiorreceptores localizados
estrategicamente no circuito arterial
(corpúsculos aórticos e carotídeos) que
detectam os aumentos ou as que- das de PO2,
PCO2 e/ou pH e desencadeiam respostas
homeostáticas para corrigir essas variações. 
Além disso, quedas da PO2 e do pH e/ou
elevações de PCO2, por exemplo, alteram a
freqüência dos potenciais das aferên- cias
quimiossensíveis que se projetam no NTS, no
SNC, determinando alterações na PA.
a estimulação dos quimiorreceptores aumenta
a freqüência e a amplitude da respira- ção
provocando aumento da ventilação que
restaura os gases sanguíneos e traz o pH aos
valores normais.enviam impulsos para o
centros cardiovasculares e respiratórios.
aumenta a estimulacao simpatica provocando
vasocontricao = elevacao da PA 
neuro- reflexo barroceptor
Os barorreceptores são sensores de pressão,
localizados nas paredes do seio carotídeo e do
arco aórtico. Eles transmitem informações
sobre a pressão arterial aos centros
vasomotores cardiovasculares no tronco
encefálico.Os barorreceptores do seio carotídeo
são reativos aos aumentos ou diminuições da
pressão arterial, enquanto os barorreceptores
do arco aórtico são principalmente sensíveis
aos aumentos da pressão arterial. Eles
funcionam como mecanorreceptores, que
percebem a variação da pressão arterial por
meio do estiramento.
O aumento da pressão arterial causa aumento
do estiramento dos barorreceptores e aumento
da frequência de disparo dos nervos aferentes.
O contrário ocorre com a redução da pressão
arterial. Importante salientar que os
barorreceptores são muito sensíveis às
variações de pressão e a velocidade de variação
da pressão. O ESTÍMULO MAIS FORTE PARA O
BARORRECEPTOR É A MUDANÇA RÁPIDA NA
PRESSÃO ARTERIAL.
!!! A sensibilidade dos barorreceptores pode ser
alterada por doença, como a hipertensão
arterial crônica. Situação em que ocorre
diminuição da sensibilidade a aumentos na
pressão arterial.
Facilitando a neurofisiologia por detrás do
reflexo barorreceptor: As informações captadas
pelos barorreceptores do seio carotídeo são
transportadas para o tronco encefálico por
meio do nervo do seio carotídeo e as
informações oriundas do arco aórtico são
transportadas por meio do nervo vago.
Após ascender ao tronco encefálico, as
informações são integradas no bulbo, no núcleo
do trato solitário. O bulho direcionará as
mudanças da atividade de vários centros
cardiovasculares (sabe o que esse núcleo faz?
Direciona o aumento ou diminuição no fluxo
eferente dos sistemas nervosos simpático e
parassimpático).
hipertensao arterial 
hipertensao arterial 
a obesidade é uma conseqüência de
desequilíbrio hormonal (principalmente a
ativação do eixo hipotálamo-hipofise-
adrenal) e de uma dieta hipercalórica.
a adiposidade de distribuição central ou
intra-abdominal é que tem relação direta
com as alterações metabólicas e citocinas
encontradas nos pacientes com a síndrome
metabólica
Os AGL estão entre os principais fatores
liberados para a circulação pelo tecido
adiposo. Eles compreendem a cadeia lateral
dos triglicérides, têm grande importância nos
mecanismos da síndrome e encontram-se
elevados em indivíduos com obesidade intra-
abdominal. Quando os AGL permanecem
elevados por tempo prolongado têm ação
direta sobre a sinalização da insulina em
nível muscular e hepático, reduzindo as
respostas normais à insulina, isto é,
diminuindo a incorporação de glicose pelo
músculo esquelético.
associacoes patológicas 
dislipidemia
obesidade
intolerancia a glicose
aterosclerose
doenca renal
diabetes melittus
insuficiencia cardiaca 
acidente vascular enceflico 
infarto agudo do miocardio 
disfuncao endotelial
hipertrofia ventricular esquerda
obesidadeobesidade
As evidências, na literatura médica, levam a
crer que os produtos do adipócito
(adipocitocinas) contribuem de alguma
forma com alterações encontradas nos
pacientes com a síndrome metabólica, como
a hipertensão, resistência à insulina,
hipertrigliceridemia, HDL- colesterol baixo e
outros.
As células endoteliais, que controlam o tônus
vascular, liberam fatores que determinam a
atividade contrátil das células musculares
lisas. O óxido nítrico (NO) é produzido
continuamente pelas células endoteliais, por
meio da oxidação do aminoácido L-arginina
em L-citrulina. Esse processo é regulado pela
ação de duas enzimas endoteliais: NO sintase
(eNOS) e nicotinamida adenina dinucleotídeo
fosfato 21(NADPH) oxidase10. O NO está
envolvido com mecanismos que regulamo
fluxo sanguíneo, os quais participam da
modulação da pressão arterial em indivíduos
normotensos e hipertensos8. Dentre estes
estão o controle da resistência vascular, a
adaptação do fluxo sanguíneo às demandas
metabólicas e o remodelamento do diâmetro
do vaso ao fluxo de volume circulante.
Elevações do colesterol plasmático se
associam com maior concentração de
dimetilarginina assimétrica, um análogo
natural da eNOS que, por competição, inibe a
produção de NO8. Portanto, os níveis de
colesterol plasmáticos estão intimamente
correlacionados com a função endotelial e,
por conseguinte, com a hipertensão arterial.
!!!Os pacientes com apnéia noturna,
freqüentemente apresentam
hipercolesterolemia. Por causar disfunção
endotelial, estudos demonstraram que a
hipercolesterolemia impede o relaxamento da
artéria carótida durante a hipóxia.
disfuncao endotelialdisfuncao endotelial
hipertensao arterial 
hipertensão arterial sistêmica (HAS) e dislipidemia,
se observa que existe influência entre as
comorbidades tanto a nível pressórico quanto
inflamatório, pois ambas aumentam a formação de
ROS gerando estresse oxidativo.
é necessário entender que a ativação exacerbada
do Sistema Renina Angiotensina Aldosterona
(SRAA) devido à tentativa incessante do corpo de
restaurar níveis pressóricos normais,produz
quantidades excessivas de ROS.
sua vez, aumenta a concentração dessas
moléculas, principalmente por meio das proteínas
de baixo peso molecular oxidadas (OxLDL);13 além
da maior expressão de receptores AT1 os quais,
atuam diretamente na vasoconstrição por meio da
ação da angiotensina II.
Em relação aos pacientes hipertensos, estudos
sugerem que a ativação sustentada do SRAA gera
produção exacerbada de ROS por meio da
angiotensina II estimulando NAD(P)H o qual produz
ânions de radical superóxido. Consequentemente,
ocorre inativação de óxido nítrico, impedindo sua
ação crucial de vasodilatador sistêmico que é vital
para contornar a HAS
aos pacientes dislipidêmicos, é certo que
apresentam níveis aumentados de lipoproteínas
que desenvolverão resposta inflamatória
endotelial.Tal resposta, recruta macrófagos,
linfócitos, neutrófilos e células dendríticas para
transformá-las em lipoproteínas de baixo peso
molecular, as quais serão, posteriormente,
oxidadas gerando dano oxidativo e maior
disfunção endotelial.
dislipidemia e asterosclerose Resultando então, em aumento de radicais
livres que gerarão proliferação celular
desregulada, apoptose, inflamação e
remodelamento vascular.
A dislipidemia em combinação com a
hipertensão arterial se torna um fator de risco
para o aparecimento da doença aterosclerótica,
que é definida como uma doença inflamatória
crônica de origem multifatorial, que causa dano
à camada íntima de artérias de médio e grande
calibre. 
A disfunção endotelial promovida por esses
fatores de risco aumenta a per- meabilidade da
camada íntima às lipoproteínas plasmáticas,
auxiliando na retenção das mesmas no espaço
subendotelial.
E assim, a partir da oxidação das partículas de
LDL-c, retidas no espaço subendotelial, expõe
diversos neoepítopos das mesmas, tornando-as
imunogênicas. A patogênese ocorre a partir da
oxidação das molécu- las de LDL-c, que passam
a ser LDLox e assim, ativando mediadores
inflamatórios responsáveis pela estimulação de
moléculas de adesão vascular (VCAM-1),
moléculas de adesão intercelular (ICAM-1),
selectina e plaquetas (P-selectina), selectinas
endoteliais (E-selectina) e pela atração de
monócitos, linfócitos B e T, mediados por
interleucinas I e VI até chegar na camada
subendotelial, desse modo, quanto maior a
concentração dessas lipoproteínas, mais intenso
será o processo aterosclerótico.
!!! Se observa também, que com o aumento da
rigidez da artéria, a pressão arterial tende a
aumentar, assim, a pessoa obterá uma maior
pressão sistólica, como também uma menor
pressão diastólica
. 
hipertensao arterial 
Logo, o enrijecimento arterial promove um
aumento na pós-carga aumentando o debito
cardíaco devido ao aumento de uma maior
pressão para o fluxo sanguineo que está
obstruindo. A pos carga contribui tambem para
o aumento do ventrículo esquerdo, assim como
uma diminuição de perfusão coronariana. Tais
mudanças a médio e longo prazo podem
ocasionar hipertrofia do ventrículo esquerdo,
assim como isquemia coronária e aumento do
estresse vascular, facilitando o rompimento das
placas ateroscleróticas 
hipertrofia ventricular esquerda
A hipertrofia ventricular esquerda (HVE)
corresponde ao aumento da massa do
ventrículo esquerdo. Geralmente, surge como
resposta adaptativa ao estresse hemodinâmico,
que se acredita ter um papel compensatório
para melhorar o desempenho cardíaco e
diminuir a tensão da parede ventricular e o
consumo de oxigênio.
 Na presença de condições estressantes
crônicas, como hipertensão e doença valvular,
desenvolve-se uma forma de hipertrofia
patológica, caracterizada por aumento excessivo
das dimensões ventriculares, acompanhada de
disfunção miocárdica e fibrose. Esses são sinais
pressagiosos do desenvolvimento de
insuficiência cardíaca e remodelação patológica.
Inicialmente, o processo ocorre dentro dos
limites normais, mas persistindo os mecanismos
fisiopatológicos, o processo evolui atingindo
níveis anormais. Várias condições clínicas e
doenças cardiovasculares. 
pulmonar(exentrica e direita)=dilatacao da camara
cardiaca
sistemica HAS(concentrica e esquerda =diminuicao
da camara cardiaca
Existem basicamente dois tipos de hipertrofia do
ventrículo esquerdo: 
 Concentrica ocorre nos ventrículos submetidos
predominantemente à sobrecarga de pressão e aumento
da resistência vascular sistêmica, que é a forma mais
comum nos indivíduos com hipertensão arterial
sistêmica. A elevação da pressão promove aumento da
tensão sistólica parietal, adição de sarcômeros em
paralelo, aumento da espessura da parede e mantém
normal, ou mesmo diminuído, o diâmetro da cavidade. 
 Excêntrica surge nos indivíduos com sobrecarga
predominantemente do tipo volumétrica, como nas
insuficiências valvares, obesidade e em parte dos
indivíduos com hipertensão arterial, particularmente os
obesos. O aumento do diâmetro da cavidade acarreta
elevação da tensão diastólica parietal (pré-carga) e
adição de sarcômeros em série, aumentando
conseqüentemente o diâmetro interno da cavidade
O principal mecanismo de HVE parece ser a
sobrecarga hemodinâmica (fator mecânico) a que
está submetido o ventrículo esquerdo, seja sobre-
carga de pressão ou de volume. Essa sobrecarga
parece causar deformação e estiramento das
células miocárdicas que geram sinais intracelu-
lares, que culminam com o crescimento do
miócitos.
fatores neuro- humorais e hormonais foram
identificados como participantes do processo de
crescimento da célula cardíaca, tais como:
substâncias agonistas dos receptores alfa e
betaadrenérgicos, angiotensina II, tiroxina,
glicocorticóides, insulina, hormônio do crescimento
e glucagon
hipertensao arterial 
 sistólica 
diastólica
diversas evidências clínicas e epidemiológicas
demonstraram que a HVE é um importante fator
de risco para o desenvolvimento de insuficiência
cardíaca (IC) sistólica e diastólica. Além da massa
miocárdica, a geometria ventricular também
influencia o desenvolvimento de IC. 
A IC pode ser classificada etapa do ciclo como:
a IC diastólica é caracterizada por alta
prevalência de aumento na espessura relativa da
parede do VE, além de anormalidades no
relaxamento ativo e na rigidez passiva
ventricular. E sistolica que esta relacionada a
dilatacao ventricular aumentando tamanho do
coracao surgimento de 3º e 4º bulha. 
o tipo de IC relacionada à HVE inclui não apenas
aquela com “enfraquecimento” do músculo
cardíaco, mas também com outro aspecto de
“degeneração” miocárdica a disfunção
diastólica. 
Também nesse contexto, a HVE está associada à
presença de IC com função sistólica preservada,
apontando-se para uma relação inversa entre
massa ventricular esquerda e desempenho
diastólico
insuficiencia cardiaca 
Diversos mecanismos têm sido propostos
para explicar aprogressão para IC em
indivíduos portadores de HVE. Em primeiro
lugar, estima-se que a HVE induza à disfunção
miocárdica por apresentar redução no
suprimento de oxigênio e nutrientes para os
miócitos cardíacos
A explicação para esse fenômeno se deve a
vários fatores, tais como:
 1. Redução na densidade de arteríolas e
capilares coronários, resultante de um
aumento desproporcional dos miócitos
cardíacos e do interstício; 
2. Aumento da espessura parietal das artérias
coronárias e presença de fibrose perivascular,
com conseqüente redução da reserva
coronária; 
3. Aumento do tecido conjuntivo intersticial, o
qual pode atuar como obstáculo à chegada de
oxigênio e outros nutrientes aos miócitos
cardíacos.
Em segundo lugar, o desenvolvimento
desordenado de fibrose ao redor dos miócitos
cardíacos pode provocar uma oposição
mecânica a essas células, comprometendo o
desempenho miocárdico. Por outro lado, é
possível que alterações na degradação da
matriz extracelular também exerçam um
papel na transição de HVE para IC.
Nesse contexto, destacam-se as
metaloproteinases, as quais são enzimas que
quebram o colágeno e têm sua ação
restringida por inibidores tissulares
endógenos, conhecidos pela sigla TIMPs
(tissue inhibitors of matrix metalloproteinases.
A HVE é um fator de risco independente para
o desenvolvimento de IC sistólica e diastólica,
sendo a hipertrofia concêntrica o padrão
geométrico mais associado à progressão para
IC
Classicamente, as alterações morfológicas do
ventrículo esquerdo (VE) induzidas pela
hipertensão arterial são divididas em três
padrões geométricos:
 1. Remodelamento concêntrico (aumento da
espessura relativa da parede ventricular, porém,
com massa cardíaca normal); 
2. Hipertrofia concêntrica (au- mento da
espessura relativa da parede ventricular e da
massa cardíaca); 
3. Hipertrofia excêntrica (aumento da massa
cardíaca com elevação do volume da cavidade
ventricular).
MATOS-SOUZA, José Roberto; FRANCHINI, Kleber Gomes; JUNIOR, Wilson Nadruz.
Hipertrofia ventricular esquerda: o caminho para a insuficiência cardíaca. Rev
Bras Hipertens vol, v. 15, n. 2, p. 71-74, 2008.
Quando ocorre queda da função cardíaca,
mecanismos adaptativos são estimulados
procurando corrigir a disfunção ventricular
.Nos pequenos danos miocárdicos estes
conseguem melhorar a função e, muitas vezes,
normalizá-la. 
Nos comprometimentos maiores estes
mecanismos são insuficientes e muitas vezes a
sua contínua estimulação pode provocar um
círculo vicioso que pode levar a futura
deterioração da função cardíaca. 
O mecanismo de Frank-Starling é usualmente
um dos primeiros a ser estimulado e melhora a
função cardíaca. Nas lesões maiores não é
suficiente e a continua dilatação cardíaca dela
advinda se torna um mecanismo
desadaptativo. Vários estudos mostram que a
continua dilatação (remodelação ventricular), é
deletéria e que quanto maior a dilatação
ventricular pior o prognóstico do paciente. 
A estimulação simpática e a neuro-humoral
também podem ser adaptativas no início dos
quadros, mas a sua perpetuação ou maior
intensidade de estimulação é deletéria para o
coração. 
Análise dos dados dos grandes estudos
multicêntricos em IC permitiram compreender
melhor a estimulação neuro-humoral e como
ocorre esta estimulação. 
Na fase inicial aumentam principalmente os
neuro-hormônios com efeito vasodilatador, como
o fator atrial natriurético, que induz vasodilatação
arterial e conseqüente melhora da função
cardíaca.
 Nos casos de dano cardíaco de pequena monta,
esta estimulação é suficiente para normalização
da função cardíaca. 
Nos danos mais extensos a maior etimulação
neuro-humoral se faz com predomínio dos neuro-
hormônios com efeito vasoconstritor, que
induzem aumento da resistência e piora da função
cardíaca, levando o coração para um círculo
vicioso de agravamento progressivo 
 De há muito documentou-se que nas formas
avançadas, quanto maior os níveis de
noradrenalina, adrenalina, renina, arginina-
vasopressina, pior a evolução e maior a
mortalidade. Hoje sabemos que alguns
medicamentos, mas não todos, podem melhorar a
história natural da IC. Drogas que modulem esta
estimulação neuro-humoral aumentada são
aquelas que influenciam positivamente a evolução
da doença 
 tratamento clinico
a terapêutica baseada no tripé, digital, diuréticos e
inibidores da enzima conversora tem provocado
as melhores respostas, com redução de
manifestações clínicas, de necessidade de
hospitalizações e de mortalidade.
DIGITAL:o digital reduz a estimulação neuro-
humoral, melhora o desempenho físico, reduz
hospitalizações e não aumenta sua mortalidade.
. 
hipertensao arterial 
DIURETICOS:
Os diuréticos são medicamentos indispensáveis
para a compensação dos pacientes. Não
conhecemos estudos em que os diuréticos não
sejam empregados. O seu uso, entretanto causa
interferem na qualidade de vida de quem o toma.
Embora no paciente em anasarca ninguém
questione o seu valor, assim que a dispnéia e o
edema são controlados procura-se reduzir a sua
administração pois o seu uso implica em mais idas
ao banheiro e cerceia a sua livre locomoção.
Devemos destacar seus efeitos colaterais,
hipopotassemia, elevação da creatinina e ácido
úrico, hipotensão, câimbras etc.
Inibidores da enzima conversora : São hoje
drogas consideradas indispensáveis no
tratamento da IC, pelos benefícios demonstrados
em vários estudos A prescrição dos inibidores da
ECA em pacientes sintomáticos resulta, entre
outras vantagens, na redução dos sintomas,
melhora na qualidade de vida e no desempenho
físico, redução do número de hospitalizações,
redução da mortalidade .Em alguns casos estes
resultados decorrem da redução da dilatação das
câmaras ventriculares e da melhora do
desempenho cardíaco.
Antagonistas da angiotensina II: tratamento
com estes antagonistas modulam a estimulação
neuro-humoral aumentada e reduzem as
alterações hemodinâmicas características da IC,
com efeitos semelhante aos inibidores da ECA.
BARRETTO, Antonio Carlos Pereira; RAMIRES, José Antonio Franchini.
Insuficiência cardíaca. Arquivos brasileiros de cardiologia, v. 71, n. 4, p. 635-
642, 1998.
hipertensao arterial 
exames para ic 
diagnostico para ic 
hipertensao arterial 
Hipertensão arterial sistêmica (HAS) é uma das
principais causas de doença renal crônica (DRC)
e da sua progressão para o estágio terminal da
doença renal (DRCT), juntamente com o
diabetes.
O sobrepeso e a obesidade estão associados a
alterações renais hemodinâmicas, estruturais e
histológicas, bem como desordens metabólicas e
bioquímicas que predispõem à doença renal,
mesmo com a função renal estando normal nos
exames convencionais
A obesidade leva ao aumento da reabsorção
tubular renal de sódio, prejudicando a natriurese
pressórica e causando expansão de volume
devido à ação do sistema nervoso simpático
(SNS) e sistema renina-angiotensina-aldosterona
(SRAA). Ocorre também compressão dos rins,
especialmente quando a obesidade visceral está
presente.
O aumento na reabsorção de sódio e a
consequente expansão de volume é um evento
central no desenvolvimento da HAS associada à
obesidade. Algumas evidências sugerem que o
aumento na reabsorção de sódio ocorre em
alguns segmentos além do túbulo proximal,
possivelmente na alça de Henle. Há ainda um
aumento no fluxo sanguíneo renal, na taxa de
filtração glomerular (TFG) e na fração de
filtração.
doenca renal
A hiperfiltração glomerular, associada ao
aumento da pressão sanguínea e outras
alterações metabólicas, como a resistência
insulínica e DM, resultam em dano renal e
redução da TFG. A ativação do SNS também
contribui para a hipertensão associada à
obesidade. Há evidência de que a desnervação
renal reduz a retenção de sódio e a hipertensão
da obesidade, sugerindo que a ativação do SNS
induzida pela obesidade aumenta a pressão
sanguínea sobretudo pela retenção de sódio,
mais do que pela vasoconstrição.
Os mecanismos que levam à ativação do SNS na
obesidade ainda não são completamente
conhecidos, mas vários fatores têm sido
propostos como desencadeadores,incluindo
hiperinsulinemia, hiperleptinemia, aumento dos
níveis de ácidos graxos e angiotensina II e
alterações nos barorreceptores. O aumento dos
níveis de leptina está associado à ativação do
SNS e o seu efeito no aumento da pressão
sanguínea também inclui inibição da síntese de
óxido nítrico (vasodilatador potente).
Uma produção aumentada de endotelina-1
também tem sido observada em indivíduos
obesos, o que contribui para a elevação da
pressão arterial e consequente disfunção
renal.3 Estudos recentes também evidenciam
que os níveis séricos de endotelina-1 estão
aumentados em pacientes com DRC e
hipertensão intradialítica,25 sugerindo que esta
substância desempenha um papel central na
gênese da hipertensão na DRC e está
possivelmente associada à hipertensão em
pacientes obesos.
. 
hipertensao arterial 
SILVA JUNIOR, Geraldo Bezerra da et al. Obesidade
e doença renal. Brazilian Journal of Nephrology, v.
39, n. 1, p. 65-69, 2017.
febre reumatica
A Febre Reumática (FR) e a Cardiopatia Reumática
Crônica (CRC) são complicações não supurativas da
faringoamigdalite causada pelo estreptococo beta-
hemolítico do grupo A (EBGA) e decorrem de resposta
imune tardia a esta infecção, em populações
geneticamente predispostas
origem da doença parece estar associada a uma
reação cruzada de anticorpos produzidos
originalmente contra produtos e estruturas dos
estreptococos, porém passam a reconhecer também
as células do hospedeiro, que se tornam alvos dos
anticorpos produzidos contra o antígeno infeccioso,
processo chamado mimetização molecular
as respostas imunes mediadas por linfócitos B e T
estão envolvidos no processo inflamatório da FR. Além
disso, também há produção de citocinas inflamatórias
que exacerbam a reação autoimune, sendo
responsáveis pela progressão e manutenção da lesão
valvar crônica
 
introdução
AFR é uma doença inflamatória que pode ser causada após
infecções por Streptococcus pyogenes do grupo A. Essa
bactéria contém na camada mais externas as proteínas M, T
e R e o ácido lipotecóico, que é o responsável pela adesão
da bactéria a fibronectina do epitélio da orofaringe sendo
necessário para a colonização bacteriana
 Existem cepas vinculadas à promoção de doenças
autoimunes como soro tipos M1, M3, M5, M24, M27. Essas
são ricas em proteína M e é essa proteína que detém
mimetismo molecular com:
 o sistemas cardíaco: as proteínas miosina, queratina e
outras proteínas do tecido cardíaco humano
 articulares: A lesão articular surge devido à semelhança
do ácido hialurônico do estreptococo com o ácido dos
tecidos humanos, ocorrendo a formação de anticorpos que
atuam contra a cartilagem das articulações.
 neurológico:De modo semelhante, anticorpos que reagem
de forma cruzada com a membrana dos estreptococos
citados, atuam contra o citoplasma de neurônios
localizados nos núcleos caudados e subtalâmico do
cérebro, resultando na coréia de Sydenham
 
 patologia
Isso acarreta em uma confusão do sistema imune que
entende células normais do organismo como
patogênicas. Portanto as células protetoras como
linfócitos e macrófagos atacam as células corporais
comuns e sadias gerando a doença autoimune. Assim
sendo, a resposta imunológica do individuo ao
patógeno é o causador das complicações dessa doença
gerando as inflamações nas áreas em que o mimetismo
molecular ocorre..
manisfestcoes clinicas
As manifestações clinicas se apresentam entre 2
semanas até 6 meses pós infecção
estreptocócica,podendo atingir diversos sistemas do
organismo. Todavia, as manifestações mais comuns
são as caracterizadas como achados maiores do
critério de Jones (ver diagnostico) são elas:
poliartrite, cardite, coréia, eritema marginado e
nódulos subcutâneos.
Artrite: Dor e acometimento de articulações do
corpo. Característica mais comum está no seu
caráter migratório, ou seja, caso a inflamação
comece na articulação do punho logo ira acometer
as articulações do cotovelo e assim por diante.
Geralmente acomete as articulações maiores e tem
resposta satisfatória a utilização de anti-inflamatória
terapia sem causar dano permanente posterior à
melhora. 
Cardite: No coração, as lesões iniciais surgem
nas valvas cardíacas sob a forma aparente de
pequenas verrugas ao longo da linha de
fechamento, podendo posteriormente, as valvas
tornarem-se espessadas e deformadas, com as
cordoalhas encurtadas, resultando em estenose
ou insuficiência valvas. A valva mitral é mais
frequentemente envolvida, vindo a seguir a
aórtica, a tricúspide, e, raramente a pulmonar
Pode ocorrer degeneração difusa e até necrose
das células musculares cardíacas, com lesões
inflamatórias perivasculares, formando os
nódulos de Aschoff, que são formados por área
central fibrinoide circundada por linfócitos,
plasmócitos e grandes células basofílicas. Os
nódulos subcutâneos se assemelham aos
nódulos de Aschoff
febre reumatica
tratamento
exames 
• Radiografia de tórax: deve ser realizada para
investigação de car- diomegalia e de sinais de
congestão pulmonar. A caracterização do
progressivo aumento da área cardíaca à
radiografia evidencia atividade reumática. A
presença de congestão pulmonar caracte- riza a
cardite grave;
• Eletrocardiograma (ECG): os achados são
inespecíficos e, em geral, transitórios.
Alterações mais comuns: taquicardia sinusal,
distúrbios de condução, alterações de ST-T e
baixa voltagem do complexo QRS e da onda T
no plano frontal. O intervalo PR aumentado é um
critério menor. Pode ser encontrado em crianças
normais e em pacientes com FR com ou sem
cardite;
• Ecocardiograma: a regurgitação mitral é a
alteração mais frequente, seguida da
regurgitação aórtica. Espessamento valvar é
frequente, e têm sido observados nódulos
valvares focais que desaparecem durante a
evolução. A função ventricular esquerda é
normal no episódio inicial. Derrame pericárdico é
comum e em geral é pequeno
 -Ácido Acetisalicílico
- -Naproxeno 
 O tratamento da FR aguda tem dois objetivos:
 1) Alívio sintomático durante a fase aguda;
 2) Erradicação do estreptococo beta-hemolítico do
grupo A.
 
Os anti-inflamatórios não-hormonais (AINH) são
a base do tratamento da artralgia e da febre.
Determinam uma rápida melhora dos sintomas.
A falta de melhora da Artrite após os AINH é
motivo para que se questione o diagnóstico de
FR.
 Penicilina G Benzatina
 Penicilina V ou amoxicilina
 Eritromicina
 A cardite reumática não necessita de tratamento
específico nos casos leves. A dor secundária à
pericardite responde aos AINH. A insuficiência
cardíaca merece o tratamento habitual com
vasodilatadores e diuréticos. Os digitálicos devem
ser usados com cautela, pela freqüente ocorrência
de bloqueio atrioventricular. O uso de
corticoesteróides tem sido defendido por muitos
especialistas, sobretudo nos casos de cardite grave.
Estudos recentes indicam a eficácia dos
corticoesteróides, tais como a prednisona
2mg/Kg por 4 semanas, no encurtamento do
período sintomático. Um estudo pequeno
mostrou eficácia da imuneglobulina endovenosa
em reduzir a duração da coréia. Portanto, como
tratamento farmacológico da coréia de
Sydenham as opções iniciais são o valproato de
sódio isoladamente ou associado à prednisona.
Devemos usar a menor dose necessária ao
controle dos sintomas, pelo menor período
possível. Ainda são necessários mais estudos
para que avaliemos a indicação de
imuneglobulina na coréia de Sydenham
Sempre que for feito diagnóstico de FR aguda
está recomendado o uso de antibióticos ativos
contra estreptococos por um período de 7 a 10
dias, visando à erradicação desse agente. Tal
conduta independe dos resultados da cultura ou
da pesquisa de antígenos estreptocócicos. Na
tabela 6 constam algumas opções de
antimicrobianos para a erradicação.
 
 antimicrobianos para tratamento da faringite
(profilaxia primária da FR):
profilaxia
 O primeiro nível de profilaxia pode ser denominado
profilaxia primordial. As estratégias nesse nível são a
melhoria das condições de habitação e higiene da
população, diminuindo assim a transmissão do
estreptococo. Essa profilaxia foi a granderesponsável
pela redução da prevalência de FR nos países
desenvolvidos. Contudo, tais medidas dependem de
decisões políticas e recursos que não estarão disponíveis
em curto prazo nos países pobres com mais alta
prevalência de FR.
https://www.medicinanet.com.br/pesquisas/naproxeno.htm
https://www.medicinanet.com.br/pesquisas/penicilina.htm
https://www.medicinanet.com.br/pesquisas/amoxicilina.htm
https://www.medicinanet.com.br/pesquisas/eritromicina.htm
endocardite infecsiosa
introducao 
 Endocardite é uma doença em que agentes
infecciosos invadem as superfícies endocárdicas,
produzindo inflamação e danos. A infecção
frequentemente produz vegetações, que são
estruturas compostas de plaquetas, fibrina e
microrganismos infecciosos. 
O aspecto da vegetação à ecocardiografia é de
uma massa de material ecogênico, aderida a uma
superfície endocárdica, geralmente anormal
(valvas alteradas, locais de shunts, etc), e que
apresenta uma mobilidade diferente da
mobilidade da superfície à qual está aderida. 
Localiza-se geralmente na câmara para onde se
dirige a regurgitação (face atrial na valva mitral e
ventricular na valva aórtica) e tende a crescer nos
folhetos das próteses biológicas e no anel das
próteses mecânicas.
Tradicionalmente, tem sido classificada como
aguda ou subaguda, dependendo da duração
dos sintomas; entretanto, a distinção é um pouco
arbitrária. Uma classificação que considera os
micro-organismos causadores e a valva
comprometida é mais relevante do ponto de
vista clínico.
epidemiologia
Cerca de 90% dos casos de endocardite
infecciosa em valva nativa, adquiridos na
comunidade, devem-se a estafilococos,
estreptococos ou enterococos, germes comuns
da pele, orofaringe e trato urogenital com acesso
frequente à corrente sanguínea. 
 Esses micro-organismos expressam receptores
específicos para fixação e aderência a superfícies
valvares danificadas. (Valvopatia degenerativa
também está associada à endocardite infecciosa,
particularmente em pacientes idosos)
 S. Aureus é o agente principal de endocardite
infecciosa.
Estreptococos viridans são os estreptococos
mais comuns na endocardite infecciosa em valva
nativa. Esse grupo de micro-organismos, que
normalmente habita a orofaringe, inclui espécies
como Streptococcus sanguis, Streptococcus
mutans e Streptococcus mitis. Estreptococos do
grupo B, micro-organismos β-hemolíticos que
constituem também a flora orofaríngea e
urogenital normal, mais frequentemente causam
endocardite infecciosa em pacientes com cirrose
ou diabetes melito e em usuários de drogas
injetáveis. Em contrapartida, os estreptococos do
grupo A, embora também β-hemolíticos,
raramente causam endocardite infecciosa.
S. aureus é o patógeno de maior preocupação entre
os usuários de drogas injetáveis ou pacientes com
histórico de tratamento médico recente. A evolução
clínica da endocardite por S. aureus é tipicamente
aguda, com progressão rápida. Uma vez que
aproximadamente 12% dos pacientes com
bacteriemia por S. aureus terão endocardite
infecciosa, a possibilidade de comprometimento
cardíaco sempre deve ser considerada em qualquer
paciente com bacteriemia por S. aureus
O grupo HACEK de micro-organismos Gram-negativos
(Haemophilus sp., Actinobacillus
actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis,
Eikenella corrodens e Kingella sp.) é responsável por
cerca de 5% dos casos de endocardite.
fisiopatologia 
lesão endocárdica
 agregação de plaquetas e fibrina, 
criando uma vegetação estéril, 
bacteriemia transitória resultando em semeadura na
vegetação,
 proliferação microbiana sobre a superfície endocárdica
 invasão dela, com infecção metastática para órgãos
viscerais e cérebro.
Modelos experimentais de endocardite infecciosa
demonstraram que o desenvolvimento da doença obedece
a uma sequência previsível: 
endocardite infecsiosa
A maioria dos casos de endocardite infecciosa
começa com uma superfície endocárdica
danificada. A lesão do endocárdio pode ser
causada por vários fatores, que variam de doença
reumática a degeneração senil e calcificação; de
fato, qualquer turbulência excessiva ou gradiente
de alta pressão pode causar lesão no endocárdio
vizinho. Em seguida, agregados de fibrina-
plaquetas se desenvolvem, formando vegetações
estéreis e constituindo o que se denomina
endocardite trombótica não bacteriana.
 Endocardite trombótica não bacteriana pode
ocorrer espontaneamente em pacientes com
doenças sistêmicas (p. ex., endocardite marântica
em pacientes oncológicos ou outras doenças
consumptivas, e a endocardite de Libman-Sacks no
lúpus eritematoso sistêmico.
 Quando ocorre bacteriemia transitória – por
exemplo, como resultado de infecção distante ou
doença gengival –, a vegetação previamente estéril
pode sofrer semeadura por bactérias. 
Algumas espécies bacterianas, como estafilococos e
estreptococos, são mais avidamente aderentes do
que outras às vegetações e, por essa razão, podem
causar endocardite com mais frequência.
 As bactérias proliferam dentro da vegetação e
podem alcançar uma carga de micro-organismos de
109 a 1011 unidades formadoras de colônias por
grama de tecido. As superfícies das valvas cardíacas
e as vegetações são avasculares, dificultando a
antibioticoterapia e a cura.
manifestacoes clinicas
 A maioria dos pacientes se queixa de febre e sintomasconstitucionais inespecíficos, como fadiga, mal-estar
ou perda de peso. 
Aproximadamente 50% deles se queixam de sintomas
musculoesqueléticos que variam de artrite franca a
mialgias difusas; 
5% a 10% dos pacientes têm lombalgia como principal
queixa, mesmo na ausência de osteomielite ou
abscesso epidural. 
Muitos usuários de drogas intravenosas com
endocardite se queixam de dor torácica pleurítica,
porque a endocardite da valva tricúspide simula
pneumonia.
diagnostico 
 
 Os critérios de Duke se fundamentam amplamente no uso apropriad
 de hemoculturas e dados ecocardiográficos. Pelo menos três pares d
hemoculturas (cada) par consistindo em um frasco aeróbico e um anaeróbico) N
maioria dos casos de endocardite, na ausência de terapia antibiótica prévia, tod
hemocultura é positiva porque a bacteriemia da endocardite é contínua
a ecocardiografia transtorácica (ETT) quanto a ETE ecocardiografia transesofagic
são exames altamente específicos (≈ 98%) quando usados como parte da avaliaçã
diagnóstica de suspeita de endocardite. Em contrapartida, a ETE apresent
sensibilidade de 90% a 95%
endocardite infecsiosa
diagnostico 
 
tratamento
 O tratamento antibiótico definitivo da endocarditeinfecciosa é guiado pelo resultado das
hemoculturas, incluindo a pesquisa de
suscetibilidade do micro- organismo a
antimicrobianos. Embora, em geral, seja
aconselhável iniciar o tratamento empírico antes
de o resultado definitivo das culturas estar
disponível, nem todos os pacientes admitidos para
exclusão do diagnóstico de endocardite necessitam
ser tratados empiricamente.
 Pacientes que estão clinicamente estáveis, com
apresentação subaguda da doença e sem evidência
de insuficiência cardíaca ou de outras complicações
de órgãos-alvo, podem ser cuidadosamente
observados sem antibióticos, permitindo a
realização de hemoculturas seriadas. Em
contraposição, os pacientes agudamente enfermos,
aqueles com evidência de complicações de
endocardite ou com alta suspeita de endocardite
devem ser tratados com antibióticos enquanto
aguardam o resultado de culturas. Na maioria dos
casos de endocardite infecciosa, é aconselhável
buscar o parecer de um infectologista para ajudar a
planejar o esquema antibiótico apropriado.