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Exercícios - Sinapse, Placa motora e Miastenia Gravis

Conjunto de questões sobre transmissão sináptica e junção neuromuscular: múltipla escolha sobre liberação de neurotransmissores, acetilcolinesterase, dependência de Ca2+, intensidade do estímulo, interpretação de gráficos/imagens e fisiopatologia da miastenia gravis.

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Questões resolvidas

O neurotransmissor é liberado na fenda sináptica por : *
A. Contração muscular
B. Exocitose
C. Canais de neurotransmissores dependentes de voltagem
D. Endocitose

Nos neurônios pós-sináptico, o neurotransmissor *
A. Podem despolarizar ou hiperpolarizar a membrana pós-sináptica.
B. Todas as alternativas
C. Liga-se ao receptor da membrana pós-sináptica
D. Produz uma mudança no potencial de membrana.

Qual a função da acetilcolinesterase (AchE) ? *
A. é responsável pela biotransformação da acetilcolina em colina e ácido acético
B. Enzima responsável pelo bloqueio da Ach nos AchRs.
C. Produz mais acetilcolina.
D. Enzima responsável pela quebra dos receptores da Ach.

Se os íons de cálcio são removidos da solução extracelular, o que acontecerá com a liberação do neurotransmissor no terminal do axônio? *
A. Haverá mais liberação de neurotransmissores.
B. Haverá normalmente liberação de neurotransmissores.
C. Não haverá liberação de neurotransmissores.
D. Haverá menos liberação de neurotransmissores.

A intensidade do estímulo afeta a quantidade de neurotransmissores liberados no terminal axônico ? *
A. Afeta somente se o pico do potencial de ação for muito alto
B. Nenhuma das alternativas deste teste estão corretas
C. Sim, a intensidade do estímulo afeta diretamente a quantidade de neurotransmissor liberado por vesícula sináptica

Sobre a Miastenia Gravis, podemos entender que é: *
A. Doença auto-imune caracterizada por fraqueza muscular, cuja patogenia está relacionada com a destruição da transmissão neuromuscular por diferentes mecanismos.
B. Doença que interrompe a transmissão entre os neurônios e suas células-alvo.
C. Caracterizado por uma alteração na transmissão nervo-músculo, decorrente da deficiência de receptores de acetilcolina na junção neuromuscular
D. Pode haver diversas formas da doença clínicas: miastenia do recém-nascido, a miastenia congênita, a miastenia de origem medicamentosa e a miastenia auto-imune.

A miastenia gravis auto-imune ocorre pela ação de anticorpos. Sabendo disto, qual alternativa correta? *
A. Nenhuma das alternativas estão corretas.
B. Os anticorpos ligam-se aos AChR, abrindo canais dependentes de ligantes, hiperpolarizando o terminal pós-sináptico.
C. os anticorpos ligam-se aos AChE, aumento a degradação da ACh.
D. os anticorpos ligam-se aos AChR induzindo sua internalização e degradação

A miastenia gravis auto-imune ocorre pela ação de anticorpos. Sabendo disto, qual(is) eventos pode(m) ocorrer? *
A. Aumento de anticorpos que se ligam aos AChR, diminuindo a chance da molécula de ACh encontrar um receptor antes de ser hidrolisada pela AChE.
B. Destruição das proteínas envolvidas com a formação neuromuscular
C. Dano da membrana pós-sináptica mediado por proteínas do sistema
D. Todas as alternativas acima

A miastenia gravis provocará**: *
A. Diminuição de despolarização do terminal pré - sináptico.
B. Aumento de despolarização do terminal pós - sináptico.
C. Não ocorrência de despolarização pré - sináptico.
D. Diminuição de despolarização pós - sináptico

Na miastenia gravis: *
A. As vesículas no terminal pré - sináptico contém quantidade normais de ACh
B. O processo de liberação, exocitose, está intacto.
C. Redução na densidade de receptores de ACh.
D. Todas as alternativas estão corretas

Na miastenia gravis, morfologicamente: *
A. O dobramento normal de dobras juncionais está reduzido
B. A fenda sináptica está alargada
C. Provoca difusão da ACh para longe da fenda sináptica
D. Todas as alternativas estão corretas

Analisado os gráfico abaixo, podemos concluir que na miastenia gravis**: *
A. Na miastenia, as mudanças pós-sinápticas da junção neuromuscular reduzem a amplitude do potencial da placa motora.
B. Pode gerar potencial da placa motora abaixo do limiar, levando à falha da condução na sinapse.
C. A amplitude dos potenciais de ação compostos no músculo declina de modo progressivo.
D. Todas as alternativas estão corretas

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Questões resolvidas

O neurotransmissor é liberado na fenda sináptica por : *
A. Contração muscular
B. Exocitose
C. Canais de neurotransmissores dependentes de voltagem
D. Endocitose

Nos neurônios pós-sináptico, o neurotransmissor *
A. Podem despolarizar ou hiperpolarizar a membrana pós-sináptica.
B. Todas as alternativas
C. Liga-se ao receptor da membrana pós-sináptica
D. Produz uma mudança no potencial de membrana.

Qual a função da acetilcolinesterase (AchE) ? *
A. é responsável pela biotransformação da acetilcolina em colina e ácido acético
B. Enzima responsável pelo bloqueio da Ach nos AchRs.
C. Produz mais acetilcolina.
D. Enzima responsável pela quebra dos receptores da Ach.

Se os íons de cálcio são removidos da solução extracelular, o que acontecerá com a liberação do neurotransmissor no terminal do axônio? *
A. Haverá mais liberação de neurotransmissores.
B. Haverá normalmente liberação de neurotransmissores.
C. Não haverá liberação de neurotransmissores.
D. Haverá menos liberação de neurotransmissores.

A intensidade do estímulo afeta a quantidade de neurotransmissores liberados no terminal axônico ? *
A. Afeta somente se o pico do potencial de ação for muito alto
B. Nenhuma das alternativas deste teste estão corretas
C. Sim, a intensidade do estímulo afeta diretamente a quantidade de neurotransmissor liberado por vesícula sináptica

Sobre a Miastenia Gravis, podemos entender que é: *
A. Doença auto-imune caracterizada por fraqueza muscular, cuja patogenia está relacionada com a destruição da transmissão neuromuscular por diferentes mecanismos.
B. Doença que interrompe a transmissão entre os neurônios e suas células-alvo.
C. Caracterizado por uma alteração na transmissão nervo-músculo, decorrente da deficiência de receptores de acetilcolina na junção neuromuscular
D. Pode haver diversas formas da doença clínicas: miastenia do recém-nascido, a miastenia congênita, a miastenia de origem medicamentosa e a miastenia auto-imune.

A miastenia gravis auto-imune ocorre pela ação de anticorpos. Sabendo disto, qual alternativa correta? *
A. Nenhuma das alternativas estão corretas.
B. Os anticorpos ligam-se aos AChR, abrindo canais dependentes de ligantes, hiperpolarizando o terminal pós-sináptico.
C. os anticorpos ligam-se aos AChE, aumento a degradação da ACh.
D. os anticorpos ligam-se aos AChR induzindo sua internalização e degradação

A miastenia gravis auto-imune ocorre pela ação de anticorpos. Sabendo disto, qual(is) eventos pode(m) ocorrer? *
A. Aumento de anticorpos que se ligam aos AChR, diminuindo a chance da molécula de ACh encontrar um receptor antes de ser hidrolisada pela AChE.
B. Destruição das proteínas envolvidas com a formação neuromuscular
C. Dano da membrana pós-sináptica mediado por proteínas do sistema
D. Todas as alternativas acima

A miastenia gravis provocará**: *
A. Diminuição de despolarização do terminal pré - sináptico.
B. Aumento de despolarização do terminal pós - sináptico.
C. Não ocorrência de despolarização pré - sináptico.
D. Diminuição de despolarização pós - sináptico

Na miastenia gravis: *
A. As vesículas no terminal pré - sináptico contém quantidade normais de ACh
B. O processo de liberação, exocitose, está intacto.
C. Redução na densidade de receptores de ACh.
D. Todas as alternativas estão corretas

Na miastenia gravis, morfologicamente: *
A. O dobramento normal de dobras juncionais está reduzido
B. A fenda sináptica está alargada
C. Provoca difusão da ACh para longe da fenda sináptica
D. Todas as alternativas estão corretas

Analisado os gráfico abaixo, podemos concluir que na miastenia gravis**: *
A. Na miastenia, as mudanças pós-sinápticas da junção neuromuscular reduzem a amplitude do potencial da placa motora.
B. Pode gerar potencial da placa motora abaixo do limiar, levando à falha da condução na sinapse.
C. A amplitude dos potenciais de ação compostos no músculo declina de modo progressivo.
D. Todas as alternativas estão corretas

Prévia do material em texto

O neurotransmissor é liberado na fenda sináptica por : *
A. Contração muscular
B. Exocitose
C. Canais de neurotransmissores dependentes de voltagem
D. Endocitose
Nos neurônios pós-sináptico, o neurotransmissor *
A. Podem despolarizar ou hiperpolarizar a membrana pós-sináptica.
B. Todas as alternativas
C. Liga-se ao receptor da membrana pós-sináptica
D. Produz uma mudança no potencial de membrana.
Qual a função da acetilcolinesterase (AchE) ? *
A. é responsável pela biotransformação da acetilcolina em colina e ácido acético
B. Enzima responsável pelo bloqueio da Ach nos AchRs.
C. Produz mais acetilcolina.
D. Enzima responsável pela quebra dos receptores da Ach.
Se os íons de cálcio são removidos da solução extracelular, o que acontecerá com a liberação
do neurotransmissor no terminal do axônio? *
A. Haverá mais liberação de neurotransmissores.
B. Haverá normalmente liberação de neurotransmissores.
C. Não haverá liberação de neurotransmissores.
D. Haverá menos liberação de neurotransmissores.
A intensidade do estímulo afeta a quantidade de neurotransmissores liberados no terminal
axônico ? *
A. Afeta somente se o pico do potencial de ação for muito alto
B. Nenhuma das alternativas deste teste estão corretas
C. Sim, a intensidade do estímulo afeta diretamente a quantidade de neurotransmissor
liberado por vesícula sináptica
Sobre o gráfico abaixo, responda *
A. O gráfico do potencial de ação da placa motora nos pontos A, B e C.
B. O gráfico do potencial de ação foi gerado em B pelo potencial da placa motora
normal
C. O gráfico em "A" representa o potencial da placa motora no terminal pré-sinaptico
D. O gráfico em "C" representa o potencial da placa motora com baixo fator de segurança.
Analisando a imagem abaixo, responda *
5/5
A. Ponto "A" representa Canais de Ca++ dependente de voltagem; "B" receptores de Na+;
"C" receptores colinérgico de Na+ voltagem dependentes.
B. Ponto "A" representa Canais de Ca++ dependente de voltagem; "B" receptores de
ACh; "C" Canais de Na+ voltagem dependentes.
C. Ponto "A" representa Canais de Na+ dependente de voltagem; "B" receptores de ACh;
"C" Canais de Na+ voltagem dependentes.
D. 1Ponto "A" representa Canais de Na+ dependente de voltagem; "B" receptores de
Ca++; "C" Canais de Na+ voltagem dependentes.
Sobre a Miastenia Gravis, podemos entender que é: *
Pode haver mais de uma resposta
A. Doença auto-imune caracterizada por fraqueza muscular, cuja patogenia está
relacionada com a destruição da transmissão neuromuscular por diferentes
mecanismos.
B. Doença que interrompe a transmissão entre os neurônios e suas células-alvo.
C. Caracterizado por uma alteração na transmissão nervo-músculo, decorrente da
deficiência de receptores de acetilcolina na junção neuromuscular
D. Pode haver diversas formas da doença clínicas: miastenia do recém-nascido, a
miastenia congênita, a miastenia de origem medicamentosa e a miastenia
auto-imune.
A miastenia gravis auto-imune ocorre pela ação de anticorpos. Sabendo disto, qual alternativa
correta? *
A. Nenhuma das alternativas estão corretas.
B. Os anticorpos ligam-se aos AChR, abrindo canais dependentes de ligantes,
hiperpolarizando o terminal pós-sináptico.
C. os anticorpos ligam-se aos AChE, aumento a degradação da ACh.
D. os anticorpos ligam-se aos AChR induzindo sua internalização e degradação
A miastenia gravis auto-imune ocorre pela ação de anticorpos. Sabendo disto, qual(is) eventos
pode(m) ocorrer? *
A. Aumento de anticorpos que se ligam aos AChR, diminuindo a chance da molécula de
ACh encontrar um receptor antes de ser hidrolisada pela AChE.
B. Destruição das proteínas envolvidas com a formação neuromuscular
C. Dano da membrana pós-sináptica mediado por proteínas do sistema
D. Todas as alternativas acima
A miastenia gravis provocará**: *
A. Diminuição de despolarização do terminal pré - sináptico.
B. Aumento de despolarização do terminal pós - sináptico.
C. Não ocorrência de despolarização pré - sináptico.
D. Diminuição de despolarização pós - sináptico
Na miastenia gravis: *
A. As vesículas no terminal pré - sináptico contém quantidade normais de ACh
B. O processo de liberação, exocitose, está intacto.
C. Redução na densidade de receptores de ACh.
D. Todas as alternativas estão corretas
Na miastenia gravis, morfologicamente: *
A. O dobramento normal de dobras juncionais está reduzido
B. A fenda sináptica está alargada
C. Provoca difusão da ACh para longe da fenda sináptica
D. Todas as alternativas estão corretas
Analisado os gráfico abaixo, podemos concluir que na miastenia gravis**: *
**OBSERVAÇÃO: A diminuição na amplitude que aparece nos testes desta questão não se
refere ao pico do potencial de ação, mas sim, na análise quantitativa destes potenciais.
A. Na miastenia, as mudanças pós-sinápticas da junção neuromuscular reduzem a
amplitude do potencial da placa motora.
B. Pode gerar potencial da placa motora abaixo do limiar, levando à falha da condução na
sinapse.
C. A amplitude dos potenciais de ação compostos no músculo declina de modo
progressivo.
D. Todas as alternativas estão corretas
Questão Dissertativa
No caso fisioterapeuta de UTI pediátrica, como concluíram que poderia ser uma doença
auto-imune e miastenia gravis ? *
Os exames de sangue foram positivos para anticorpos anti-receptores da acetilcolina
Neste caso, qual alternativa para reverter esta situação? *
Droga inibidor da acetilcolinesterase (AChE)

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