FORMAÇÃO DA URINA - RESUMO FISIOLOGIA

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Rômulo Roberto – FISIOLOGIA RENAL 
 
 
❖ Para que as células do corpo funcionem 
normalmente, elas devem estar banhadas por 
líquido extracelular com concentração constante 
de eletrólitos e outros solutos. 
 
Os Rins Excretam o Excesso de Água pela Produção 
de Urina Diluída 
❖ Excesso de água no corpo e queda da 
osmolaridade do líquido corporal, os rins podem 
excretar urina com osmolaridade de até 
50mOsm/L 
❖ Quando existe déficit de água e a osmolaridade do 
líquido extracelular se eleva, os rins podem 
excretar urina com concentração de 1.200 a 1.400 
mOsm/L. 
 
O Hormônio Antidiurético Controla a Concentração 
Urinária 
❖ Quando a osmolaridade dos líquidos corporais se 
eleva, a glândula hipófise posterior secreta mais 
ADH, o que aumenta a permeabilidade dos 
túbulos distais e duetos coletores à água, 
diminuindo o volume urinário, porém sem 
alterações acentuadas na excreção renal dos 
solutos. 
 
Mecanismos Renais para a Excreção de Urina Diluída 
❖ O rim executa essa função pela manutenção da 
reabsorção de solutos, ao mesmo tempo que 
deixa de reabsorver a maior parte da água do 
líquido tubular nas partes distais do néfron 
 
O Líquido Tubular Permanece Isosmótico noTúbulo 
Proximal 
❖ O líquido do túbulo proximal permanece 
isosmótico ao plasma, com osmolaridade de 
aproximadamente 300 mOsm/L. 
❖ Conforme o líquido chega ao ramo descendente 
da alça de Henle, a água é reabsorvida, por 
osmose, e o líquido tubular atinge o equilíbrio 
com o líquido intersticial adjacente da medula 
renal que é bastante hipertônico 
 
O Líquido Tubular é Diluído no Ramo Ascendente da 
Alça de Henle. 
❖ O ramo ascendente da alça de Henle, 
especialmente no segmento espesso ocorre ávida 
reabsorção de sódio, potássio e cloreto. 
❖ Entretanto, essa porção do segmento tubular é 
impermeável à água, mesmo em presença de 
grande quantidade de ADH 
 
O Líquido Tubular É Ainda Mais Diluído nos Túbulos 
Distais e Coletores na Ausência do ADH. 
❖ Na ausência do ADH, essa porção do túbulo 
também é impermeável à água, e a reabsorção 
extra de solutos faz com que o líquido tubular 
fique ainda mais diluído, diminuindo sua 
osmolaridade para valores em torno de 
50mOsm/L. 
❖ O mecanismo de formação de urina diluída 
consiste na reabsorção contínua de solutos, a 
partir dos segmentos distais do sistema tubular 
sem reabsorção de água. 
 
Os Rins Conservam Água Excretando Urina 
Concentrada 
❖ Quando ocorre déficit hídrico no corpo, o rim gera 
urina concentrada por continuar a excretar 
solutos, ao mesmo tempo em que aumenta a 
reabsorção de água, diminuindo o volume de urina 
formado. 
❖ O rim humano pode produzir urina com 
osmolaridade máxima de 1.200 a 1.400mOsm/L, 
quatro a cinco vezes a osmolaridade do plasma. 
 
Por que então a ingestão de água do mar causa 
desidratação? 
❖ Os rins devem também excretar outros solutos, 
especialmente ureia que sozinha contribui com 
cerca de 600mOsm/L quando a urina é 
maximalmente concentrada. 
❖ Portanto, a concentração máxima do cloreto de 
sódio que pode ser excretada pelos rins é de cerca 
de 600mOsm/L. 
❖ Assim, para cada litro de água salgada ingerida, 
1,5L de urina seria necessário para livrar o corpo 
de 1.200miliosmóis de cloreto de sódio ingerido, 
além dos 600miliosmóis dos outros solutos, como 
a ureia. 
❖ Isso resultaria em perda real de meio litro de 
líquido para cada litro de água do mar ingerido; tal 
fato explica a ocorrência de rápida desidratação 
em vítimas de naufrágio que ingerem a água do 
mar. 
 
Gravidade Específica da Urina 
❖ A gravidade específica da urina é com frequência 
utilizada no ambiente clínico para dar estimativa 
rápida da concentração de solutos na urina. 
Quanto mais concentrada for a urina, maior será 
sua gravidade específica. 
❖ Na maioria das vezes, a gravidade específica de 
urina aumenta linearmente com o aumento da 
osmolaridade urinária 
❖ A gravidade específica da urina é em geral 
expressa em gramas/mL; nos humanos, em 
condições normais, varia entre 1,002 e 1,028 g/mL 
 
Requerimentos para a Excreção de Urina 
Concentrada —Níveis Elevados de ADH e Medula 
Renal Hiperosmótica 
↪ FORMAÇÃO DA URINA 
Rômulo Roberto – FISIOLOGIA RENAL 
 
1. Nível alto de ADH 
2. Alta osmolaridade do líquido intersticial medular 
renal que produz o gradiente osmótico necessário 
para a reabsorção de água em presença de altos 
níveis de ADH. 
❖ O interstício medular renal que circunda os duetos 
coletores é normalmente hiperosmótico; dessa 
forma, quando os níveis do ADH estão elevados, a 
água se desloca, através da membrana tubular, 
por osmose para o interstício renal e, então, 
retorna à circulação sanguínea pelos vasa recta 
❖ Líquido intersticial da medula renal se torna 
hiperosmótico. Esse processo envolve a atuação 
do mecanismo de contracorrente. 
❖ O mecanismo de contracorrente depende da 
disposição anatômica peculiar das alças de Henle e 
dos vasa recta, dos capilares peritubulares 
especializados da medula renal 
 
O Mecanismo de Contracorrente Cera o Interstício 
Medular Renal Hiperosmótico 
❖ A osmolaridade do líquido intersticial, em quase 
todas as partes do corpo, é de cerca de 
300mOsm/L, o que representa valor similar à 
osmolaridade do plasma. 
❖ A osmolaridade do líquido intersticial medular 
renal é muito mais alta e pode aumentar 
progressivamente para 1.200 a 1.400 mOsm/L 
1) Transporte ativo de íons sódio e cotransporte de 
íons potássio, cloreto e outros íons, do ramo 
ascendente espesso da alça de Henlepara o 
interstício medular 
2) Transporte ativo de íons dos duetos coletores 
para o interstício medular 
3) Difusão facilitada de grande quantidade de ureia, 
dos duetos coletores medulares internos para o 
interstício medular 
4) Difusão de apenas pequena quantidade de água 
dos túbulos medulares para o interstício medular, 
em proporção bastante inferior à reabsorção de 
solutos para o interstício medular 
 
Características Especiais da Alça de Henle Que 
Mantêm Solutos na Medula Renal 
❖ O ramo ascendente espesso é praticamente 
impermeável à água, os solutos transportados não 
são acompanhados pelo fluxo osmótico de água 
para o interstício 
❖ Ocorre certa reabsorção de cloreto de sódio pelo 
ramo ascendente delgado da alça de Henle que é 
também impermeável à água, o que também 
aumenta a concentração de solutos do interstício 
medular renal. 
 
❖ ETAPA 1 A alça de Henle cheia de líquido com 
concentração de 300 mOsm/L, a mesma da que 
deixa o túbulo proximal 
❖ ETAPA 2 Bomba de íons ativa do ramo ascendente 
espesso na alça de Henle reduz a concentração 
tubular e eleva a concentração do interstício, e 
estabelece gradiente de concentração de 
200mOsm/L entre o líquido tubular e o líquido 
intersticial 
❖ ETAPA 3 Rápido equilíbrio osmótico atingido 
entre o líquido tubular, no ramo descendente da 
alça de Henle, e o líquido intersticial, devido ao 
movimento de água por osmose 
❖ ETAPA 4 Fluxo adicional de líquido do túbulo 
proximal para a alça de Henle, fazendo com que o 
líquido hiperosmótico, formado no ramo 
descendente, flua para o ramo ascendente 
❖ ETAPA 5 Uma vez chegado ao ramo ascendente, 
íons adicionais são bombeados para o interstício, 
com retenção da água no líquido tubular, até que 
seja estabelecido de 200mOsm/L com a 
osmolaridade do líquido intersticial aumentando 
para 500mOsm/L 
❖ ETAPA 6 Mais uma vez, o líquido no ramo 
descendente atinge o equilíbrio com o líquido 
intersticial medular hiperosmótico e, à medida 
que o líquido tubular hiperosmótico do ramo 
descendente da alça de Henle flui para o ramo 
ascendente, ainda mais soluto é bombeado dos 
túbulospara o interstício medular 
❖ ETAPA 7 Com tempo suficiente, esse processo 
gradativamente retém solutos na medula e 
multiplica o gradiente de concentração, 
estabelecido pelo bombeamento ativo de íons 
para fora do ramo ascendente espesso da alça de 
Henle, elevando por fim a osmolaridade do 
líquido intersticial para 1.200 a 1.400mOsm/L 
 
 
Papel do TúbuloDistai e dos Duetos Coletores na 
Excreção de Urina Concentrada 
❖ Na ausência do ADH, esse segmento fica quase 
impermeável à água e não pode reabsorvê-la, mas 
continua a reabsorver solutos, diluindo ainda mais 
a urina 
❖ A água reabsorvida é rapidamente conduzida 
pelos vasa recta para o sangue venoso. 
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A Ureia Contribui para um Interstício Medular Renal 
Hiperosmótico e para a Formação de Urina 
Concentrada 
 
1) É filtrada na cápsula de Bowman, portanto faz 
parte do filtrado glomerular; 
2) 50% é reabsorvida no ramo descendente da alça 
de Henle; 
3) É impermeável nas regiões de medula externa e 
córtex, principalmente no túbulo distal e ductos 
coletores; 
4) Na presença de ADH, há intensa reabsorção de 
íons e água no néfron, de maneira que no ducto 
coletor a concentração de ureia será altíssima; 
5) Em altas concentrações de ureia e na vigência de 
ADH, esse hormônio ativa transportadores 
específicos (UT-A3) que aumentam a difusão da 
ureia para o líquido intersticial medular; 
6) A ureia pode atuar num processo de recirculação, 
potencializando a concentração medular. Ou seja, 
vai para líquido intersticial, aumenta sua 
osmolaridade e adentra a alça de Henle por 
transportadores, como a UT-A2. 
 
Sistema de Feedback Osmorreceptor-ADH 
 
 
 
1) O aumento da osmolaridade do líquido 
extracelular (ou elevação na concentração 
plasmática de sódio) provoca o murchamento de 
neurônios específicos, referidos como células 
osmorreceptoras, localizadas no hipotálamo 
anterior, próximo aos núcleos supraópticos. 
2) O murchamento estimula as células 
osmorreceptoras fazendo-as enviar sinais a outros 
neurônios situados nos núcleos supraópticos; que 
retransmitem esses sinais pelo pedículo da 
glândula hipófise para a hipófise posterior. 
3) Esses potenciais de ação conduzidos até a hipófise 
posterior estimulam a liberação de ADH, 
armazenado em vesículas secretórias, nas 
terminações nervosas. 
4) O ADH entra na corrente sanguínea e é 
transportado até os rins, onde promove o 
aumento da permeabilidade da porção final dos 
túbulos distais, dos túbulos coletores corticais e 
dos duetos coletores medulares à água. 
5) A permeabilidade elevada à água, nos segmentos 
distais do néfron, leva a aumento da reabsorção 
de água e à excreção de pequeno volume de urina 
concentrada. 
 
Síntese de ADH pelos Núcleos Supraópticos e 
Paraventriculares do Hipotálamo e Liberação de ADH 
pela Glândula Hipófise Posterior 
❖ O hipotálamo contém dois tipos de grandes 
neurônios que sintetizam ADH: células dos núcleos 
supraópticos e dos núcleos paraventriculares do 
hipotálamo. 
❖ Ambos os núcleos emitem prolongamentos 
axonais para a hipófise posterior. Uma vez 
sintetizado, o ADH é transportado pelos axônios 
neuronais até suas extremidades que chegam à 
glândula hipófise posterior. 
❖ Os impulsos nervosos passam por essas 
terminações nervosas, alterando a permeabilidade 
da membrana e aumentando a entrada de cálcio. 
❖ O ADH armazenado nas vesículas das terminações 
nervosas é liberado em resposta ao incremento da 
entrada de cálcio 
❖ A segunda área neuronal no controle da 
osmolaridade e da secreção do ADH está situada 
ao longo da região anteroventral do terceiro 
ventrículo,conhecida como região AV3V. 
❖ Na parte superior dessa região, existe estrutura, 
referida como órgão subfornical, e na parte 
inferior existe outra estrutura, referida como 
órgão vasculoso da lâmina terminal. 
❖ Localizado entre esses dois órgãos, fica o núcleo 
pré-óptico mediano que apresenta múltiplas 
conexões nervosas com os dois órgãos, bem como 
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com os núcleos supraópticos e os centros de 
controle da pressão sanguínea no bulbo. 
❖ As lesões na região AV3V provocam múltiplos 
déficits no controle da secreção de ADH, da sede, 
do apetite pelo sale da pressão sanguínea. 
❖ A estimulação elétrica dessa região ou sua 
estimulação pela angiotensina II pode aumentar a 
secreção do ADH, a sede e o apetite pelo sal. 
❖ Essas células enviam sinais nervosos aos núcleos 
supraópticos para controlar sua atividade e a 
secreção do ADH. É provável também que esses 
sinais induzam à sede, em resposta ao aumento da 
osmolaridade do líquido extracelular. 
❖ Tanto o órgão subfornical como o órgão vasculoso 
da lâmina terminal têm suprimento vascular, sem 
barreira hematoencefálica típica, que impede a 
difusão da maior parte dos íons do sangue para o 
tecido cerebral. 
❖ Isso torna possível a passagem de íons e outros 
solutos do sangue para o líquido intersticial dessa 
região. 
❖ Como resultado, os osmorreceptores respondem 
rapidamente às alterações na osmolaridade do 
líquido extracelular, exercendo potente controle 
sobre a secreção do ADH e a sensação de sede, 
como discutido adiante. 
 
Estimulação Reflexa Cardiovascular da Liberação do 
ADH pela Baixa na Pressão Arterial e/ou no Volume 
Sanguíneo 
 
❖ A liberação de ADH é também controlada por 
reflexos cardiovasculares que respondem a quedas 
na pressão sanguínea e/ou no volume sanguíneo, 
e incluem (1) os reflexos barorreceptores 
arteriaise (2) os reflexos cardio-pulmonares, 
❖ Os estímulos aferentes são conduzidos pelos 
nervos vago e glossofaríngeo, fazendo sinapses 
nos núcleos do trato solitário. As projeções, a 
partir desses núcleos, retransmitem os sinais para 
os núcleos hipotalâmicos, que controlam a síntese 
e a secreção do ADH. 
❖ Dessa forma, além da osmolaridade elevada, dois 
outros estímulos aumentam a secreção do ADH: 
(1) diminuição da pressão arterial e (2) redução do 
volume sanguíneo. 
❖ A diminuição do volume sanguíneo efetivo ou 
aumento da osmolaridade do líquido extracelular 
estimulam a secreção de ADH. 
❖ Náusea é estímulo potente para a liberação de 
ADH, que pode aumentar por até 100 vezes o 
normal após o vômito. 
❖ Além disso, os fármacos como a nicotina e a 
morfina estimulam a liberação do ADH, enquanto 
outros fármacos, como o álcool, inibem sua 
liberação. A ocorrência de diurese acentuada, 
após a ingestão de álcool, se deve em parte à 
inibição da liberação de ADH. 
 
A Importância da Sede no Controle da Osmolaridade 
e da Concentração de Sódio do Líquido Extracelular 
❖ Ao longo da parede anteroventral do terceiro 
ventrículo, que promove a liberação do ADH 
também estimula a sede. 
❖ Situada antero lateralmente no núcleo pré-óptico, 
existe outra área diminuta que, quando 
estimulada eletricamente, provoca sede imediata 
que continua enquanto durar a estimulação. 
❖ Todas essas áreas em conjunto recebem o nome 
de centro da sede. 
❖ A osmolaridade elevada do líquido 
cefalorraquidiano, no terceiro ventrículo, 
apresenta basicamente o mesmo efeito de 
promover a sede. 
 
Estímulos para a Sede 
❖ Osmolaridade elevada do líquido extracelular, que 
promove a desidratação intracelular nos centros 
da sede 
❖ Baixa do volume do líquido extracelular e da 
pressão arterial também estimula a sede 
❖ Angiotensina II atua sobre o órgão subfornical e 
sobre o órgão vasculoso da lâmina terminal. 
❖ O ressecamento da boca e das mucosas do 
esôfago pode causar a sensação de sede. 
❖ A capacidade dos animais e seres humanos de 
“medir” a ingestão de líquido é importante, já que 
isso evita a hiper-hidratação 
❖ Sempre existe tendência para a desidratação, com 
aumento resultante da osmolaridade e da 
concentração de sódio do líquido extracelular. 
❖ Quando a concentração de sódio aumenta por 
apenas cerca de 2 mEq/L acima do normal, o 
mecanismo da sede é ativado, causando o desejo 
de beber líquidos. A isso é dado o nome de limiar 
para a ingestão de água 
❖ Aumento do consumo de sódio por até seis vezes 
o normal resulta em pequeno efeito sobre a 
concentração plasmática desse íon, desde que os 
mecanismos do ADH e da sede estejam 
funcionando normalmente. 
❖ Quando um desses dois mecanismos falha, o 
outro restante, funcionando normalmente, ainda 
consegue controlar a osmolaridade do líquido 
extracelular ea concentração de sódio com 
eficácia razoável 
 
 
 
❖ Esse controle a longo prazo da PA está relacionado 
à homeostasia do volume de líquido corporal, 
determinado pelo balanço entre a ingestão e a 
↪ CONTROLE DA P.A PELOS RINS 
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eliminação de líquido 
❖ O sistema rim-líquidos corporais para o controle 
da PA atua lenta mas poderosamente como se 
segue: se o volume sanguíneo aumenta e a 
capacitância vascular não é alterada, a PA se 
elevará também. Essa elevação faz com que os rins 
excretem o volume excessivo, normalizando assim 
a pressão. 
❖ Pequena elevação da pode duplicar o débito renal 
de água (diurese de pressão), bem como duplicar 
a eliminação de sal (natriurese de pressão). 
 
Quantificação da Diurese de Pressão como Base para 
o Controle da Pressão Arterial 
❖ Sob pressão arterial de 50mmHg, o débito urinário 
é praticamente nulo. Sob 100mmHg, seu valor é 
normal, e sob 200 mmHg é cerca de seis a oito 
vezes maior que o normal. 
 
❖ Se a PA se eleve para 150mmHg, o débito renal de 
água e sal é cerca de três vezes maior que a 
ingestão. Portanto, o corpo perde líquido, e o 
volume sanguíneo e a PA diminuem. 
❖ Se a PA cair abaixo do ponto de equilíbrio, a 
ingestão de água e de sal passa a ser maior que o 
débito. Portanto, o volume do líquido corporal 
aumenta junto com o volume sanguíneo, e a PA se 
eleva de novo até atingir precisamente o ponto de 
equilíbrio. 
❖ Os efeitos potentes do aumento crônico da PA no 
débito urinário são porque a pressão aumentada 
tem efeitos, não apenas hemodinâmicos diretos 
na excreção renal como também efeitos indiretos, 
mediados por alterações nervosas e hormonais. 
Diminuindo a atividade do sistema nervoso 
simpático e de vários hormônios, tais como 
angiotensina II e aldosterona que tendem a 
reduzir a excreção renal de sal e de água. 
❖ Indivíduos com danos renais ou com secreção 
excessiva de hormônios antinatriuréticos, tais 
como angiotensina II ou aldosterona, no entanto, 
podem ser sensíveis ao sal com curva de débito 
renal atenuada. Nesses casos, mesmo aumentos 
moderados na ingestão de sal podem causar 
aumentos significativos da pressão arterial. 
 
Incapacidade da Resistência Periférica Total 
Aumentada de Elevar a Pressão Arterial a Longo 
Prazo se a Ingestão de Líquido e a Função Renal não 
se Alterarem 
❖ A PA é igual ao débito cardíaco multiplicado pela 
resistência periférica total 
❖ O aumento da resistência nos vasos sanguíneos 
em qualquer parte do corpo exceto nos rins, não 
altera o ponto de equilíbrio do controle da pressão 
sanguínea que é ditado pelos rins. Ao contrário, os 
rins começam de imediato a responder à alta 
pressão arterial, provocando diurese e natriurese 
de pressão. 
❖ Quando a resistência periférica total aumenta, ela 
também aumenta a resistência vascular intrarrenal 
ao mesmo tempo, o que altera a função dos rins, 
podendo causar hipertensão por deslocar a curva 
de função renal para nível mais alto de pressão, 
❖ O aumento da resistência renal é o fator causai, e 
não a resistência periférica total elevada 
 
O Aumento do Volume de Líquido Pode Elevar a 
Pressão Arterial por Aumentar o Débito Cardíaco ou a 
Resistência Periférica Total 
 
❖ O aumento no débito cardíaco pode elevar a PA. 
Um deles é o efeito direto do débito cardíaco 
sobre a pressão, e o outro é efeito indireto que 
eleva a resistência vascular periférica total, por 
meio da autorregulação do fluxo sanguíneo. 
❖ Quando sangue em excesso flui pelo tecido, a 
vasculatura tecidual local se contrai, normalizando 
o fluxo sanguíneo, por meio da “autorregulação”, 
elevando a resistência periférica total. 
 
A Importância do Sal (NaCl) no Mecanismo Rim-
Líquidos Corporais para o Controle da Pressão 
Arterial 
 
❖ O aumento da ingestão de sal tem probabilidade 
muito maior de elevar a PA que o aumento da 
ingestão de água. 
❖ Quando tem excesso de sal no LEC, a 
osmolalidade do líquido aumenta, o que estimula 
o centro da sede no encéfalo, fazendo com que a 
pessoa beba quantidade maior de água para 
normalizar a concentração extracelular de sal, 
aumentando o volume do LEC. 
❖ O aumento da osmolalidade no LEC estimula o 
sistema hipotálamo-hipófise posterior, que passa 
a liberar maior quantidade de hormônio 
antidiurético, e ele faz com que os rins 
reabsorvam mais água pelos túbulos renais, 
reduzindo o volume excretado de urina e 
elevando o volume do LEC. 
Rômulo Roberto – FISIOLOGIA RENAL 
 
❖ Pequenos aumentos do LEC e do sangue podem 
aumentar muito PA, se a capacidade vascular não 
aumentar ao mesmo tempo, o acúmulo extra de 
pequena quantidade de sal no corpo pode 
aumentar a PA. 
 
A Hipertensão Crônica (Pressão Sanguínea Alta) É 
Causada pelo Déficit de Excreção Renal de Líquido 
❖ Os efeitos letais da hipertensão ocorrem por três 
modos principais: 
1) O trabalho cardíaco excessivo leva à insuficiência 
cardíaca e à doença coronariana, causando a 
morte por ataque cardíaco. 
2) Pode lesar vaso sanguíneo cerebral importante 
(AVC), e pode provocar paralisia, demência, 
cegueira 
❖ Lesar os rins, produzindo áreas de destruição 
renal e por fim insuficiência renal, uremia e 
morte. 
 
Hipertensão Causada por Aldosteronismo Primário 
❖ Pequeno tumor em uma das glândulas adrenais 
secreta muita aldosterona. 
❖ A aldosterona aumenta a intensidade da 
reabsorção de sal e de água pelos túbulos renais, 
reduzindo sua eliminação na urina e aumentando 
o volume do sangue e do LEC. 
 
O Sistema Renina-Angiotensina: Seu Papel no 
Controle da Pressão Arterial 
❖ A renina é enzima proteica liberada pelos rins 
quando a PA cai para níveis muito baixos. 
❖ A renina é sintetizada e armazenada em forma 
inativa (pró-renina) nas células justaglomerulares, 
situadas nas paredes das arteríolas aferentes. 
❖ Quando a PA cai, reações intrínsecas dos rins 
fazem com que muitas das moléculas de pró-
renina nas células JG sejam clivadas, liberando 
renina. 
❖ A maior parte da renina é liberada no sangue que 
perfunde os rins para circular pelo corpo inteiro. 
Entretanto, pequenas quantidades de renina 
permanecem nos líquidos locais dos rins onde 
exercem diversas funções intrarrenais. 
❖ Age enzimaticamente sobre outra proteína 
plasmática, a globulina referida como substrato de 
renina (ou angiotensinogênio), liberando peptídeo 
com 10 aminoácidos, a angiotensina I. 
❖ A angiotensina I tem ligeiras propriedades 
vasoconstritoras, mas não suficientes para causar 
alterações significativas na função circulatória. 
❖ Após a formação de angiotensina I, dois 
aminoácidos adicionais são removidos da 
angiotensina I, formando o peptídeo de oito 
aminoácidos angiotensina II. 
❖ Essa conversão ocorre em grande parte nos 
pulmões, enquanto o sangue flui por seus 
pequenos vasos catalisados pela enzima 
conversora de angiotensina presente no endotélio 
dos vasos pulmonares. Outros tecidos, tais como 
rins e vasos sanguíneos, também contêm enzimas 
conversoras e, portanto, formam localmente 
angiotensina II. 
❖ A angiotensina II é vasoconstritor extremamente 
potente, afetando também a função circulatória 
por outros modos. Entretanto, ela persiste no 
sangue por apenas 1 ou 2 minutos por ser 
rapidamente inativada por múltiplas enzimas 
sanguíneas e teciduais, coletivamente chamadas 
de angiotensinases. 
❖ A vasoconstrição em muitas áreas do corpo, 
ocorre com muita rapidez. A vasoconstrição 
ocorre de modo muito intenso nas arteríolas e 
com intensidade muito menor nas veias. A 
constrição das arteríolas aumenta a resistência 
periférica total, elevando dessa forma a pressão 
arterial, 
❖ A leve constrição das veias promove o aumento 
do retorno venoso do sangue para o coração, 
contribuindo para o maior bombeamento 
cardíaco contra a pressão elevada. 
❖ A diminuição da excreção de sal e de água pelos 
rins. Isso eleva lentamente o volume do líquido 
extracelular, o que aumenta a pressão arterial 
durante as horas e dias subsequentes 
❖ O sistema renina-angiotensinaé suficientemente 
potente para elevar a pressão arterial, no mínimo, 
até a metade do normal alguns minutos após 
hemorragia intensa. Portanto, em alguns casos, 
esse pode ser mecanismo salvador da vida para o 
corpo, em especial no choque circulatório. 
❖ O sistema vasoconstritor renina-angiotensina 
precisa de cerca de 20 minutos para ser ativado. 
Desse modo, seu controle da pressão arterial é 
mais lento que os reflexos nervosos e o sistema 
simpático norepinefrina-epinefrina. 
 
Mecanismos dos Efeitos Renais Diretos da 
Angiotensina II Causadores da Retenção Renal de Sal 
e de Água. 
❖ A constrição das arteríolas renais, o que diminui o 
fluxo sanguíneo pelos rins. 
❖ O lento fluxo sanguíneo reduz a pressão nos 
capilares peritubulares, provocando a rápida 
reabsorção de líquido pelos túbulos. 
❖ A angiotensina II tem também importantes ações 
diretas sobre as próprias células tubulares para 
aumentar a reabsorção de sal e de água. 
❖ O resultado total desses efeitos é significativo 
reduzindo às vezes o débito urinário para menos 
que um quinto do normal. 
 
Rômulo Roberto – FISIOLOGIA RENAL 
 
Estimulação da Secreção de Aldosterona pela 
Angiotensina II e o Efeito da Aldosterona no 
Aumento da Retenção de Sal e de Água pelos Rins 
❖ A angiotensina II é também um dos mais potentes 
estimuladores da secreção de aldosterona pelas 
glândulas adrenais, 
❖ Aldosterona causa aumento acentuado da 
reabsorção de sódio pelos túbulos renais, 
elevando sua concentração no líquido extracelular. 
❖ Essa elevação então causa a retenção de água 
como explicado antes, aumentando o volume do 
líquido extracelular e provocando de forma 
secundária maior elevação da pressão arterial a 
longo prazo. 
 
O Papel do Sistema Renina-Angiotensina na 
Manutenção da Pressão Arterial Normal Apesar de 
Grandes Variações na Ingestão de Sal 
❖ O aumento da ingestão de sal como sendo o de 
elevar o volume do líquido extracelular que por 
sua vez aumenta a PA. 
❖ Então, a PA elevada aumenta o fluxo sanguíneo 
pelos rins, além de outros efeitos, reduz a 
secreção de renina para nível muito mais baixo, e 
provoca sequencialmente a redução da retenção 
renal de sal e água, a quase normalização do 
volume do líquido extracelular, e por fim a quase 
normalização da pressão arterial. 
❖ Assim, o sistema renina-angiotensina é mecanismo 
de feedback automático que contribui para a 
manutenção da PA em níveis próximos aos 
normais, mesmo quando a ingestão de sal é 
aumentada. Ao contrário, quando a ingestão de 
sal diminui para abaixo da normal ocorrem efeitos 
opostos. 
 
Tipos de Hipertensão em que Ocorre Participação da 
Angiotensina: Hipertensão Causada por Tumor 
Secretor de Renina ou por Infusão de Angiotensina II 
❖ Ocasionalmente, ocorre tumor das células 
justaglomerulares (células JG) secretoras de 
renina, secretando enorme quantidade dessa 
substância; consequentemente é formada 
quantidade igualmente grande de angiotensina II. 
 
Hipertensão de Goldblatt de “Rim Único". 
❖ Causada pelo mecanismo vasoconstritor da 
renina-angiotensina, isto é, devido ao baixo fluxo 
sanguíneo pelo rim após a constrição aguda da 
artéria renal, grande quantidade de renina é 
secretada pelo rim, isto aumenta a angiotensina II 
e a aldosterona no sangue 
 
Hipertensão de Goldblatt de "Dois Rins". 
❖ O rim oposto “normal” retém sal e água devido à 
renina produzida pelo rim isquêmico. Essa renina 
provoca a formação de angiotensina II e de 
aldosterona, que circulam para o rim oposto e 
provocam retenção de sal e água 
❖ A contrapartida clínica da hipertensão de 
Goldblatt de “dois rins” ocorre quando existe 
estenose de uma só artéria renal, por exemplo 
causada por aterosclerose em pessoa que tem 
dois rins. 
 
Hipertensão Causada por Rins Doentes que Se-cretam 
Cronicamente Renina. 
❖ Com frequência, áreas focais em um ou em ambos 
os rins ficam patologicamente isquêmicas devido a 
constrições vasculares locais, enquanto outras 
áreas dos rins estão normais. 
❖ O tecido focal isquêmico secreta renina, que, por 
sua vez, agindo por meio da formação de 
angiotensina II, faz com que a massa renal 
remanescente retenha sal e água. 
 
"Hipertensão Primária (Essencial)" 
❖ Na maioria dos pacientes, o excesso de pesoe a 
vida sedentáriaparecem desempenhar papel 
primordial como causas da hipertensão 
❖ A atividade nervosa simpática, especialmente nos 
rins, está aumentada nos pacientes com 
sobrepeso Hormônios como a leptina, liberados 
pelas células adiposas, podem estimular de forma 
direta múltiplas regiões do hipotálamo, o que por 
sua vez tem influência excitatória sobre os centros 
vasomotores do bulbo. 
❖ Os níveis de angiotensina II e de aldosterona estão 
elevados por duas a três vezes em muitos 
pacientes obesos. Isso em parte pode ser causado 
pelo aumento da estimulação nervosa simpática, 
que aumenta a liberação de renina pelos rins e 
assim a formação de angiotensina II, que por sua 
vez estimula as glândulas adrenais a secretarem 
aldosterona. 
 
Tratamento da Hipertensão Essencial 
❖ Duas classes gerais de fármacos são usadas para 
tratar a hipertensão: (1) fármacos 
vasodilatadores,que aumentam o fluxo sanguíneo 
renal e (2) fármacos natriuréticos ou 
diuréticos,que reduzem a reabsorção tubular de 
sal e de água. 
❖ Os diferentes fármacos agem de uma das seguintes 
maneiras: (1) pela inibição de sinais nervosos 
simpáticos para os rins ou pelo bloqueio da ação da 
substância transmissora simpática na vasculatura 
renal e túbulos renais, (2) por relaxar diretamente os 
músculos lisos da vasculatura renal ou (3) pelo 
bloqueio da ação do sistema renina-angiotensina na 
vasculatura ou nos túbulos renais.