RESUMO CAP 25 A 27 do Guyton

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CAP. 25 OS COMPARTIMENTOS DOS LÍQUIDOS CORPORAIS: LÍQUIDOS EXTRA E INTRACELULARES E EDEMA
ENTRADA E SAÍDA DE LÍQUIDOS: 
• Entrada diária de água: 
A água pode ser adicionada ao organismo por meio de duas fontes principais, ou seja, pela ingestão de líquidos ou de alimentos que sejam ricos em água (aproximadamente 2100mL/dia), bem como pode ser sintetizada no organismo pela oxidação de carboidratos (aproximadamente 200 mL/dia). A quantidade de água que compõe o corpo humano é variável de acordo com os hábitos dos indivíduos. Totalizando uma entrada de água de 2300ml. 
• Perda diária de água do corpo: 
Perda insensível de água: pelo pulmão perde 350ml e pela pele perde 350 ml. forma de perda de água que não pode ser controlada e sentida pelo indivíduo. Ocorre pela evaporação constante do trato respiratório e pela difusão através da pele, correspondendo em torno de 700 mL/dia. Essa perda de água ocorre de forma independente da sudorese, sendo minimizada pela camada cornificada cheia de colesterol da pele. Quando a camada cornificada é lesada, em caso de queimaduras, por exemplo, a intensidade de evaporação se intensifica, devido a isso pessoas com queimaduras devem receber grandes quantidades de líquidos, preferencialmente por via intravenosa, para controlar o excesso de líquido perdido. 
A perda de água pelo trato respiratório varia em torno de 300 a 400 mL/dia. A perda constante de água é motivada pela diferença de pressão, que quando inferior a 47mmHg favorece a perda de água durante a respiração. Em climas mais frios a pressão decai ainda mais, favorecendo a maior perda de água pelos pulmões e explicando a sensação de ressecamento das vias respiratórias durante o frio. 
Perda de líquido no suor: outra via de perda de água que é bastante variável, visto que depende principalmente da atividade física e da temperatura ambiente. Em condições normais está em torno de 100 mL/dia podendo chegar a até 2L. 
Perda de água nas fezes: geralmente corresponde a pouca quantidade diária, em torno de 100mL. 
Perda de água pelos rins: é compreendido como o meio mais importante pelo qual o corpo mantém o equilíbrio entre o ganho e a perda de água, bem como o equilíbrio entre o ganho e a perda de eletrólitos. Os rins devem ajustar precisamente a intensidade de excreção de água e eletrólitos de acordo com a entrada de substâncias que afetam a excreção, a perda de água pela urina 1400ml.
TOTAL 2.300ML
COMPARTIMENTOS DE LÍQUIDOS CORPORAIS: 
O líquido corporal total está distribuído principalmente em dois compartimentos: o líquido extracelular e o líquido intracelular. O líquido extracelular é dividido em líquido intersticial e plasma sanguíneo. Existe outro compartimento menor de liquido (cerca de 1 a 2 litros) conhecido como líquido transcelular, esse compartimento inclui o líquido dos espaços sinoviais, peritoneais, pericárdicos, intraoculares e o líquido cefalorraquidiano. É considerado um tipo especial de líquido extracelular. A quantidade total de líquido em um homem adulto de 70kg corresponde a cerca de 60%; com o envelhecimento esse percentual diminui devido ao aumento do percentual de tecido adiposo. As mulheres apresentam mais concentração de tecido adiposo, tendo, então, menor percentual de líquido corpóreo, em torno de 50%. O bebê 70 – 75% tanto a mulher quanto o bebê possuem maior quantidade de tecido adiposo, ele retem menos água, já o músculo ele retem muita água. 
• Compartimento líquido intracelular: líquidos dentro das células, que correspondem em 40% o peso corporal. 
• Compartimento líquido extracelular: compreende os líquidos que estão fora das células, correspondendo a cerca de 20% do peso corpóreo. Abrangem o líquido intersticial, o plasma (parte não celular do sangue). Os líquidos extracelulares estão constantemente em contato, dividido entre o plasma 5% e os líquidos intersticiais 15% têm aproximadamente a mesma composição, exceto pelas proteínas em alta concentração no plasma. 
• Líquido transcelular: Sinovial, Pericárdio, Pleura e Peritônio. Possui aproximadamente 1 a 2L.
• Volume sanguíneo: o volume sanguíneo representa em torno de 7% do peso corporal, aproximadamente 5 litros. Cerca de 60% do sangue é plasma e 40% são hemácias, porém são números que podem ser variáveis. Hematócrito – é a fração de sangue representada pelas hemácias, determinada pela centrifugação. Em uma centrifugação pode restar de 3 a 4% de plasma, dessa forma, o percentual de hemácias que estão presentes em um hematócrito é cerca de 96% do hematócrito medido. Em homens o hematócrito medido está em torno de 0,40 e nas mulheres 0,36. Pessoas com anemia grave podem ter redução de 0,10 no hematócrito. Pessoas que tem Policitemia podem apresentar aumento de 0,65 no hematócrito. 
CONSTITUINTES DOS LÍQUIDOS EXTRACELULAR E INTRACELULAR: 
O plasma e o líquido intersticial são separados apenas pela membrana capilar altamente permeável a íons, assim, suas composições iônicas são similares. A maior diferença entre esses compartimentos está na maior concentração de proteínas no plasma, devido aos capilares terem baixa permeabilidade às proteínas plasmáticas. Em virtude do efeito Donnan (é o equilíbrio que se produz entre os íons que podem atravessar a membrana e os que não são capazes de fazer. As composições no equilíbrio vêem-se determinadas tanto pelas concentrações dos íons como por suas cargas), a concentração de cátions é um pouco maior no plasma do que no líquido intersticial. As proteínas do plasma têm carga negativa real e pH fisiológico. Ânions estão mais concentrados no líquido intersticial, visto que as cargas negativas das proteínas do plasma os repelem.
MEDIDA DOS VOLUMES LÍQUIDOS NOS DIFERENTES COMPARTIMENTOS LÍQUIDOS DO CORPO – O PRINCÍPIO INDICADOS-DILUIÇÃO: 
O método indicador-diluição tem como objetivo a medida do volume do compartimento líquido. Esse método se baseia na conservação de massas, que significa que a massa total de substância, após a dispersão no compartimento líquido, será a mesma massa total injetada no compartimento. 
Esse método pode ser utilizado para medir o volume de praticamente qualquer compartimento, desde que: 
1. O indicador se disperse igualmente por todo o compartimento; 
2. O indicador só se disperse pelo compartimento de interesse; 
3. O indicador não seja metabolizado ou excretado. 
DETERMINAÇÃO DOS VOLUMES DOS COMPARTIMENTOS LÍQUIDOS ESPECÍFICOS DO CORPO:
Medida da água total do corpo: pode ser medida pela utilização de água radioativa (trítio), água pesada (deutério), ou, ainda, pela antipirina, a qual é uma substância lipossolúvel. A medida de água total do corpo pela utilização de água é realizada por meio de mistura e pelo princípio da diluição. 
Medida do volume do líquido extracelular: pode ser estimado utilizando-se qualquer substância que se dissolva neste meio, mas que não sejam permeáveis à membrana celular. Neste grupo estão o sódio radioativo, cloreto radioativo, iotalamato radioativo, íon tiossulfato e inulina. 
Cálculo do volume intracelular: não pode ser medido diretamente, desta forma, é necessário saber o volume de água total do corpo e o volume extracelular. 
Medida do volume do plasma: A substância utilizada para medir este volume deve ser permeável o suficiente às membranas capilares para permanecer no sistema vascular, sem haver nenhum extravasamento após a sua injeção. 
Volume Intracelular = Água Total Do Corpo – Volume Extracelular
 Uma das substâncias mais utilizadas é a albumina sérica marada com iodo radiativo, bem como alguns corantes, como o corante azul de Evans. 
Cálculo do volume do líquido intersticial: não pode ser medido diretamente, devendo-se saber o volume do líquido extracelular e do plasma.
Volume Do Líquido Intersticial = Volume Do Líquido Extracelular – Volume Do Plasma
 Medida do volume sanguíneo: pode ser calculado por meio do hematócrito ou injetando hemácias marcadas com material radioativo na corrente sanguínea. Geralmente utiliza-se cromo radioativo. 
Regulação datroca de líquidos e equilíbrio osmótico entre os líquidos intra e extracelulares: A regulação dos meios intra e extracelular é basicamente realizada por meio da regulação osmótica, visto que o movimento da água é realizado com mais rapidez em detrimento dos íons que se localizam nesses. 
Osmolalidade e osmolaridade: a concentração osmolar de uma solução é chamada de osmolalidade quando a concentração é expressa em osmóis por kg de água; já essa concentração expressa em osmóis por litro de solução é conhecida como osmolaridade. Geralmente, utiliza-se a relação de osmolaridade, a qual é calculada pela lei de van’t Hoff. Exemplo de cálculo da osmolaridade e pressão osmótica: a pressão osmótica de uma solução de cloreto de sódio é 0,9%, ou seja, significa que existe 0,9 grama de cloreto de sódio para 100 mL de solução, ou 9g/L. Devido ao peso molecular do cloreto de sódio ser 58,5 g/mol, a molaridade da solução é 9 g/L divididos por 58,5 g/mol, ou seja, corresponde a 0,154 mol/L. Cada molécula de cloreto de sódio tem 1 osmóis, portanto, a osmolaridade da solução é o dobro da molaridade, ou seja, 308 mOsm/L. A pressão osmótica, por sua vez, é calculada pela multiplicação da osmolaridade por 19,3 mmHg/mOsm/L, o que corresponde à 5.944 mmHg. 
 Líquidos Isotônicos, Hipertônicos e Hipotônicos: esses termos referem-se às soluções que causarão alterações do volume celular. 
 Soluções que possuem a mesma osmolaridade que a célula são ditas isotônicas, independentemente do soluto poder penetrar na membrana celular. Os termos hipertônico e hipotônico referem-se às soluções com maior e menor osmolaridade, respectivamente, em relação à do líquido extracelular normal, se os solutos não forem permeantes.
Volume e Osmolalidade dos líquidos extra e intracelulares em estados anormais: A alteração de volumes nos líquidos extra e intracelulares podem ter como causas diversos fatores, como exemplo o excesso da ingestão ou a retenção renal de água, a desidratação, a infusão intravenosa de diferentes tipos de soluções, a perda de grandes quantidades de líquido pelo TGI, pelo suor ou pelos rins. As alterações de volume podem ser calculadas e devem ser considerados alguns princípios básicos para o seu tratamento, como a movimentação rápida da água por entre os meios e a quase completa impermeabilidade dos solutos, principalmente do sódio e do cloro. 
Efeito da adição de solução salina ao líquido extracelular: se a solução adicionada ao líquido extracelular for isotônica, a osmolaridade não sofrerá alterações e não irá ocorrer a osmose por meio das membranas; se a solução salina adicionada for hipertônica, haverá osmose para tentar reestabelecer o equilíbrio osmótico entre os meios intra e extracelular, de forma que a osmose irá ocorrer para o meio extracelular. 
 Caso a solução salina for hipotônica, a osmolaridade do líquido extracelular irá diminuir e a água irá se difundir por osmose para as células, até que o equilíbrio osmótico seja reestabelecido. Quando se adiciona um líquido hipotônico, tanto o volume intracelular como o extracelular sofrem aumento, porém o volume intracelular aumenta em maior grau.
Glicose e outras soluções administradas com objetivo nutricional: Existem alguns tipos de soluções que são administradas por via intravenosa para proporcionar a adequação nutricional dos pacientes. As soluções de glicose são muito utilizadas, porém ainda existem soluções de aminoácidos e de gorduras que são utilizadas em menor escala. Geralmente, a infusão dessas soluções se dá de forma lenta para que desta forma o equilíbrio osmótico não seja perturbado. Depois que a glicose e os outros nutrientes são metabolizados, o excesso de água ainda permanece, se for ingerido líquido adicional. Em condições normais, os rins excretam isso na forma de urina muito diluída, resultando em uma adição apenas de nutrientes ao organismo. 
Anormalidades clínicas da regulação do volume de líquidos: hiponatremia e hipernatremia
 A hiponatremia é caracterizada quando existe uma concentração de sódio reduzida no plasma, sendo que a hipernatremia é o processo contrário, em que se encontra uma concentração de sódio acima do normal. 
Causas da Hiponatremia: excesso de água ou perda de sódio – a redução da concentração de sódio pode resultar em uma perda de cloreto de sódio do líquido extracelular ou de adição excessiva de água ao líquido extracelular. A perda primária de cloreto de sódio geralmente resulta em hiponatremia-desidratação, a qual é associada à redução do volume do líquido extracelular. Fatores que podem causar essa desidratação são as diarreias e vômitos. O uso excessivo de diuréticos é um fator que pode resultar na excreção excessiva de sódio, ocasionando graus moderados de hiponatremia. Algumas doenças também causam hiponatremia, como a doença de Addison, que atua na diminuição da secreção de aldosterona, diminuindo a reabsorção celular. 
A hiponatremia também pode estar associada à retenção excessiva de água, que dilui o sódio do líquido extracelular, sendo denominada hiponatremia-hiperidratação. Isso ocorre quando há muita secreção de ADH, que irá fazer com que os túbulos renais reabsorvam mais água, levando a hiponatremia e hiperidratação.
Consequências da Hiponatremia: inchação celular – alterações bruscas na concentração de sódio podem desenvolver efeitos intensos nos tecidos e na função dos órgãos, principalmente no cérebro. A redução rápida de sódio pode ocasionar edema nas células cerebrais, ocasionando sinais neurológicos que incluem dor de cabeça, náusea, letargia e desorientação. Em casos mais graves, podem ocorrer convulsões, coma, danos cerebrais permanentes e até mesmo a morte. Devido ao espaço da caixa craniana, o cérebro não pode sofrer um aumento de volume superior a 10%. A hiponatremia desenvolvida de forma lenta e gradual, por sua vez, desenvolve um inchaço dos tecidos. A correção rápida da hiponatremia em casos de desenvolvimento lento pode ultrapassar a capacidade cerebral de recuperação, provocando a lesão osmótica de desmielização. 
Causas de Hipernatremia: perda de água ou excesso de sódio – a perda primária de água do líquido extracelular resulta em hipernatremia e desidratação, condição que pode decorrer da deficiência da secreção do ADH, hormônio que conserva a água no corpo. Os baixos níveis de ADH fazem com que os rins excretem urina diluída (diabetes insipidus central), ocasionando a desidratação e aumento da concentração de cloreto de sódio no líquido extracelular. Em algumas disfunções renais, os rins não respondem ao ADH, acarretando a diabetes insipidus nefrogênica. A causa mais comum de hipernatremia está associada à redução do volume do líquido extracelular, ou seja, à desidratação. 
A hipernatremia também pode acontecer como resultado da adição excessiva de cloreto de sódio ao líquido extracelular, caracterizando a hipernatremia hiperidratação. O excesso de cloreto de sódio está associado à retenção de líquidos. A secreção excessiva de aldosterona é responsável pela retenção de sódio e, por isso, pode causar um grau discreto de hipernatremia de hiperidratação. A hipernatremia não é tão grave pois a elevada secreção de aldosterona também estimula a secreção do ADH, fazendo com que os rins reabsorvam grandes quantidades de água. 
Consequências da Hipernatremia: murchamento celular – a razão para o murchamento celular decorre dos sintomas da hipernatremia, que correspondem à sede intensa e estímulo para a secreção de ADH. A hipernatremia grave pode se dar em pacientes que possuam lesões hipotalâmicas que comprometam o sentido de sede, bem como em crianças que não podem ter acesso imediato a água ou em idosos que possuem estado mental alterado, além de em pessoas com diabetes insipidus. 
Edema: excesso de líquido nos tecidos
O edema se refere a presençade excesso de líquido nos tecidos corporais. Geralmente o edema ocorre no líquido extracelular, porém pode ocorrer no líquido intracelular. 
Edema intracelular – existem três condições que são mais propensas para causar o edema intracelular: a hiponatremia, a depressão dos sistemas metabólicos dos tecidos e a falta de nutrição adequada para as células. Quando o fluxo sanguíneo de algum tecido é reduzido, ocorre uma baixa distribuição de oxigênio que irá impedir o metabolismo normal do tecido, dessa forma, as bombas iônicas não funcionam de modo adequado, proporcionando uma discrepância na concentração de íons do meio extra e intracelular. Então esse processo pode favorecer o aumento do volume intracelular de algum tecido, podendo ocasionar a morte tecidual. O edema intracelular também pode ser desencadeado por um processo inflamatório, que irá alterar a permeabilidade da membrana celular, permitindo que os íons se movimentem para dentro da célula e ocasionando a osmose. 
Edema extracelular – geralmente existem duas causas para o edema extracelular: o vazamento anormal de líquido plasmático para os espaços intersticiais através dos capilares e a falha do sistema linfático de retornar líquido do interstício para o sangue (linfedema). A causa mais comum para o acúmulo de líquido no espaço intersticial é a filtração excessiva do líquido capilar.
 Fatores que podem aumentar a filtração capilar: 
• Linfedema – falência de vasos linfáticos em retornar líquido e proteína para o sangue:
Quando a função dos vasos linfáticos está muito comprometida, seja por um bloqueio ou perda de vasos, o edema pode se tornar severo devido a concentração de proteínas plasmáticas que se deslocam para o interstício, pois estas não possuem outra via para remoção. O aumento da concentração proteica vai promover maior acúmulo de líquido nos capilares, favorecendo o edema. O bloqueio do fluxo linfático pode ser muito severo, como no caso de inflamações nos linfonodos, com por exemplo na elefantíase ou também denominada filariose linfática (Wuchereria bancrofti). 
Também pode ocorrer linfedema em pessoas que tem certos tipos de câncer ou após cirurgia, onde os vasos linfáticos são removidos ou obstruídos. Alguns vasos linfáticos se regeneram e, desta forma, ocasionam apenas um edema temporário. 
• Resumo das causas de edema extracelular: 
I. Aumento da pressão capilar 
 A. Retenção excessiva de sal e água pelos rins. 
 1. Insuficiência água ou crônica dos rins. 
 2. Excesso de mineralocorticoides. 
 B. Pressão venosa alta e constrição venosa. 
 1. Insuficiência cardíaca. 
 2. Obstrução venosa. 
 3. Bombeamento venoso insuficiente. 
 a. Paralisia dos músculos. 
 b. Imobilização de partes do corpo. 
 c. Insuficiência das válvulas venosas. 
1. Aquecimento excessivo do corpo. 
2. Insuficiência do sistema nervosos simpático. 
3. Fármacos vasodilatadore. 
II. Redução das proteínas plasmáticas 
A. Perda de proteína pela urina (síndrome nefrótica). 
B. Perda de proteína de áreas desnudadas da pele. 
1. Queimaduras. 
2. Ferimentos. 
C. Insuficiência da síntese proteica. 
1. Doença hepática (ex: cirrose). 
2. Desnutrição proteica ou calórica grave. 
III. Aumento da permeabilidade capilar 
A. Reações imunes que causem liberação de histamina ou outros produtos imunes. 
B. Toxinas. 
C. Infecções bacterianas. 
D. Deficiência de vitaminas, especialmente de vitamina C. 
E. Isquemia prolongada. 
F. Queimaduras. 
IV. Bloqueio do retorno linfático 
A. Câncer. 
B. Infecções (ex: nematódeio da filaria) 
C. Cirurgia. 
D. Ausência congênita ou anormalidades dos vasos linfáticos. 
Edema ocasionado por Insuficiência Cardíaca – uma das mais graves e comuns causas de edema é a insuficiência cardíaca. Nessa patologia, o coração bombeia sangue das veias para as artérias de modo deficiente, aumentando a pressão venosa e capilar, ocasionando uma elevação da filtração capilar. Além desse fator, a pressão arterial tende a cair, diminuindo, desta forma, a filtração glomerular e posterior excreção de íons e água, causando ainda mais edema. Geralmente o fluxo sanguíneo de pessoas que possuem a insuficiência cardíaca é reduzido, e essa queda no fluxo estimula a secreção de renina, que irá estimular a formação da angiotensina II e a secreção de aldosterona, que irá reter ainda mais os íons e a água pelos rins, formando então um edema extracelular. Em casos de insuficiência cardíaca esquerda sem alterações significativas no lado direito do coração, o sangue é bombeado normalmente para os pulmões pelo lado direito, mas não flui facilmente para as veias pulmonares que voltam ao coração pelo lado esquerdo, ocasionando um edema pulmonar grave. Esse acúmulo de líquido dos pulmões pode ser letal em poucas horas se não tratado. 
Edema causado pela redução na excreção renal de sal e água - quando não há uma excreção adequada de cloreto de sódio, estes íons se acumulam no compartimento extracelular, juntamente com a água que não é eliminada. A não eliminação de cloreto de sódio pode causar um grande aumento do volume do líquido intersticial, ocasionando o edema extracelular e também hipertensão, devido ao aumento do volume sanguíneo. 
Edema causado pela redução das proteínas plasmáticas – a deficiência na produção de proteínas ou o vazamento das proteínas do plasma para o interstício provoca uma redução na pressão coloidosmótica, influindo no aumento da filtração capilar. A perda de proteínas pela urina é uma das principais causas da redução da concentração plasmática das proteínas e acontece em doenças como a síndrome nefrótica. Muitas doenças renais podem danificaras membranas dos glomérulos, permitindo que as proteínas sejam permeáveis e acabem sendo eliminadas. A cirrose hepática é outra condição que influi nesse sistema, afetando principalmente as células parenquimatosas do fígado, ao desenvolver tecido fibrótico nesta região. A cirrose danifica a síntese das proteínas plasmáticas e ocasiona a redução da pressão coloidosmótica do plasma e edema generalizado, além de também poder ser responsável pela compressão de vasos da drenagem do sistema porta hepático. 
Fatores de segurança que normalmente previnem edema – são ao todo três: 
1. A baixa complacência (alteração no volume por unidade de pressão) do interstício, quando a pressão intersticial for negativa;
2. Acapacidade do fluxo linfático de aumentar por 10 a 50 vezes o normal; 
3. A diluição das proteínas do líquido intersticial, quando a filtração capilar aumenta, o que causa a redução da pressão coloidosmótica do líquido intersticial. 
A importância do gel intersticial em prevenir acúmulo de líquido no interstício – o gel impede que o líquido flua facilmente pelo tecido, devido aos filamentos de proteoglicanos. O gel só tem sua função garantida se as condições do líquido intersticial estiverem adequadas, ou seja, se houver uma pressão negativa. Quando há um aumento da pressão ocorre, então, um acúmulo de líquido por entre os tecidos. Edema depressível. 
Importância dos filamentos proteoglicanos como “espaçador” das células e na prevenção de fluxo rápido de líquido nos tecidos – os filamentos proteoglicanos e as fibras colágenas atuam como “espaçadores” entre as células que se localizam nos espaços intersticiais. Dessa forma, os nutrientes e íons não se difundem prontamente através das membranas celulares. Os filamentos de proteoglicanos impedem que o líquido flua com facilidade por entre os espaços teciduais. Quando há muito liquido acumulado no espaço intersticial (edema), este líquido cria espaços que são destinados para o transporte deste líquido pelo interstício, o que explica os benefícios de que erguer as pernas em caso de inchaços de membros inferiores. 
Aumento do fluxo linfático como um fator de segurança contra oedema – a principal função do sistema linfático é a de retornar para a circulação o líquido e as proteínas filtradas dos capilares para o interstício. Dessa forma, o sistema linfático age como fator de segurança visto que pode aumentar de 10 a 50 vezes a sua atividade, impedindo que a pressão intersticial aumente demais. (↑líquido filtrado ↑ pressão intersticial ↑ fluxo linfático).
Resumo dos fatores de segurança que previnem o edema - colocando juntos os fatores de segurança contra o edema, encontramos o seguinte: 
1. O fator de segurança, devido à baixa complacência do tecido, com valor negativo de pressão intersticial é em torno de 3 mmHg; 
2. O fator de segurança, devido ao aumento do fluxo linfático, fica aproximadamente 7 mmHg; 3. O fator de segurança, causado pela lavagem de proteínas dos espaços intersticiais, está em cerca de 7 mmHg. 
Logo, o fator de segurança total contra o edema gira em torno de 17 mmHg. Isto significa que a pressão capilar no tecido periférico pode teoricamente aumentar para 17 mmHg ou aproximadamente o dobro do valor normal, antes que ocorra edema acentuado. 
Líquidos nos “espaços em potencial” do corpo: Alguns exemplos de espaços em potencial são: a cavidade pleural, a cavidade pericárdica, a cavidade peritoneal e as cavidades sinoviais, incluindo as das articulações e bolsas. Quase todas os espaços em potencial possuem superfícies que quase tocam umas nas outras, com uma camada fina de líquido entre elas, sendo que essas superfícies deslizam uma sobre as outras. Esse deslizamento é favorecido pelo líquido que lubrifica essas superfícies. Os vasos linfáticos drenam as proteínas dos espaços em potencial, pois todo espaço em potencial está ligado a vasos linfáticos. 
✓ O líquido do edema no espaço em potencial é chamado de “efusão”.
CAPÍTULO 26 – O SISTEMA URINÁRIO: ANATOMIA FUNCIONAL E FORMAÇÃO DA URINA PELOS RINS
• MÚLTIPLAS FUNÇÕES DOS RINS 
1) Eliminar do corpo substâncias indesejadas que são ingeridas ou produzidas pelo metabolismo;
2) Controlar o volume e a composição dos eletrólitos; 
3) Filtração do plasma e remoção de substâncias do filtrado.
EXCREÇÃO DE PRODUTOS DEJETADOS DO METABOLISMO, SUBSTÂNCIAS QUÍMICAS ESTRANHAS, FÁRMACOS E METABÓLITOS HORMONAIS
Ureia = provém do metabolismo de aminoácidos.
Creatinina = provém do metabolismo da creatina muscular.
Ácido úrico = degradação da hemoglobina. 
REGULAÇÃO DO EQUILÍBRIO DA ÁGUA E DOS ELETRÓLITOS: Se o ganho de água e eletrólitos for maior que a excreção, a quantidade retida no corpo aumentará. O contrário também é verdadeiro. Os rins têm alta capacidade de se adaptar à quantidade de sódio ingerida, podendo aumentar ou diminuir muito a excreção. 
REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL: O funcionamento dos rins tem papel fundamental na regulação de pressão à longo prazo pela excreção de sódio e água. A curto prazo essa regulação ocorre pela liberação de produtos vasoativos como a renina (vasoativo é a angiotensina II). 
REGULAÇÃO DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE: Atua junto com os tampões dos líquidos corporais e os pulmões. Mas nessa situação, os rins são de grande importância já que é o único meio que consegue eliminar ácido sulfúrico e fosfórico (do metabolismo de proteínas). 
REGULAÇÃO DA PRODUÇÃO DE ERITRÓCITOS: Os rins são responsáveis por produzir e excretar toda a eritropoetina da circulação. OBS: a eritropoetina é um hormônio que controla a produção das hemácias. 
REGULAÇÃO DA PRODUÇÃO DA 1,5-DI-HIDROXIVITAMINA D 3: Os rins produzem a forma ativa da vitamina D, o calcitrol. O calcitrol é importante para que o trato gastrointestinal consiga absorver o cálcio nos ossos. SÍNTESE DE GLICOSE: Síntese de glicose a partir de aminoácidos (gliconeogênse). 
• ANATOMIA FISIOLÓGICA DOS RINS
O rim é um órgão par, e podemos dividi-lo em córtex (região mais periférica) e medula (região mais interna). OBS: as pirâmides, que possuem a base (divide o cótex da medula) e o ápice que também pode ser chamado de papila, pequena abertura direcionada para a pelve renal. Logo abaixo das papilas existe os cálices menores e na sequência os cálices maiores. 
SUPRIMENTO SANGUÍNEO RENAL: Corresponde à 1.100 mL/min. A artéria renal entra pelo hilo renal e então se divide progressivamente até formar as artérias interlobulares, artérias arqueadas, artérias interlobulares e arteríolas aferentes que terminam nos capilares glomerulares. 
O NÉFRON É A UNIDADE FUNCIONAL DO RIM: Uma pessoa pode ter até 1 milhão de néfrons, que não podem ser regenerados pelo rim. Com o passar da idade, essa quantidade vai diminuindo, o que não interfere diretamente na saúde ou na funcionalidade do rim como um todo pois os néfrons restantes se adaptam para tal situação.
Cada néfron contém um glomérulo, uma rede de capilares, uma cápsula de bowman que envolve o glomérulo. O líquido que é filtrado e que fica retido na cápsula de bowman vai para o túbulo proximal, alça de henle descendente (delgada) e ascendente (espessa), mácula densa, túbulo distal, túbulo conector e túbulo coletor cortical.
DIFERENÇAS REGIONAIS NA ESTRUTURA DO NÉFRON: NÉFRONS CORTICAIS E JUSTAMEDULARES: A única diferença é que para os néfrons corticais, todo o sistema tubular é envolto por extensa malha de capilares peritubulares. Já nos néfrons justaglomedulares, longas arteríolas eferentes se estendem dos glomérulos para a região externa da medula e então se dividem em capilares peritubulares especializados, denominados vasa recta, que se estendem para o interior da medula. 
• MICÇÃO 
A bexiga se entende até que a tensão superficial na parede interna esteja no limiar essa tensão dá origem ao reflexo de micção, que pode ser inibido ou facilitado por centros no córtex ou tronco cerebrais. 
ANATOMIA FISIOLÓGICA DA BEXIGA
A parte inferior do colo da bexiga (colo vesical) é chamado de uretra posterior, que juntamente com os dois orifícios dos ureteres formam o trígono. O colo vesical é circundado pelo músculo detrusor e o músculo esfíncter interno. Além disso, a uretra também passa pelo diafragma urogenital que contem uma camada muscular chamada de esfíncter externo da bexiga.
INERVAÇÃO DA BEXIGA: Nervos pélvicos que se ligam aos segmentos medulares S2 e S3, além de fibras sensoriais e motoras. As fibras motoras do nervo pélvico são parassimpáticas. No nervo pudendo ainda é possível encontrar fibras motoras esqueléticas e fibras somáticas. Também existe inervação simpática pelos nervos hipogástricos. 
TRANSPORTE DA URINA A PARTIR DO RIM, ATRAVÉS DOS URETERES E PARA A BEXIGA: A urina expelida pela bexiga tem a mesma composição do líquido que sai dos ductos coletores. As paredes dos ureteres são compostos de músculo liso, fibras nervosas simpáticas e parassimpáticas, e plexos intramurais de neurônios e fibras nervosas. OBS: o músculo detrusor é responsável pela compressão do ureter inserido na parede vesical, evitando o refluxo de urina. Se esse refluxo ocorrer, o que é chamado de refluxo vesicouretral, pode gerar problemas desde o aumento do calibre dos ureteres até disfunções nos cálices e estruturas da medula renal. 
A SENSAÇÃO DE DOR NOS URETERES E O REFLEXO URETERO-RENAL: Quando um ureter é obstruído, ocorre reflexo simpático que diminui a produção de urina produzida.
REFLEXO DA MICÇÃO: Principalmente quando a bexiga está cheia, as contrações de micção se sobrepõe ao tônus basal. Esse reflexo de micção é autorregenerativo, isto é, a contração inicial da bexiga ativa novos estímulos sensoriais. Reflexo da micção: 
1) Aumento rápido e progressivo da micção; 
2) Período de pressão sustentada; 
3) Retorno da pressão ao tônus basal. 
Quando o reflexo da micção é suficiente para esvaziar a bexiga, ele produz um reflexo para relaxar o esfíncter externo através dos nervos pudendos. 
FACILITAÇÃO OU INIBIÇÃO DA MICÇÃO PELO CÉREBRO: Ocorre no troncocerebral (principalmente na ponte) e no córtex cerebral. 
1) Os centros superiores podem manter o reflexo da micção parcialmente inibido, ou inibir a micção pela contração do esfíncter vesical externo; 
2) Os centros corticais podem facilitar a micção por estimular os receptores de estiramento e inibir o esfíncter uretral externo. 
ANORMALIDADES DA MICÇÃO 
1) BEXIGA ATÔNICA E INCONTINÊNCIA CAUSADA PELA DESTRUIÇÃO DAS FIBRAS NERVOSAS SENSORIAIS: Nesse caso a transmissão dos impulsos de estiramento ficam inativadas, então a bexiga se enche até a capacidade máxima, quando algumas gotas saem pela uretra até que ocorra o esvaziamento completo e não periódico. Essa situação é chamada de incontinência de superenchimento. 
2) Essa lesão pode ocorrer por esmagamento da região sacral e sífilis (bexiga tabética) 
3) 2) BEXIGA AUTOMÁTICA CAUSADA PELA LESÃO DA MEDULA ESPINAL ACIMA DA REGIÃO SACRAL: Os reflexos de micção não são mais controlados pelo encéfalo. 
4) BEXIGA NEUROGÊNICA NÃO INIBIDA CAUSADA PELA PERDA DOS SINAIS INIBITÓRIOS DO CÉREBRO: Micção frequente e desregulada, causada por lesão parcial da medula espinal ou do tronco cerebral, que interrompe a maior parte dos sinais inibitórios. 
• A FORMAÇÃO DA URINA RESULTA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR, REABSORÇÃO TUBULAR E SECREÇÃO TUBULAR. Como ocorre: 
1) Filtração glomerular; 
2) Reabsorção para o sangue; 
3) Secreção de substâncias do sangue. 
A proteína é a única substância do plasma sanguíneo que não consegue ser filtrado. 
FILTRAÇÃO, REABSORÇÃO E SECREÇÃO DE DIFERENTES SUBSTÂNCIAS: A reabsorção é mais ‘importante’ que a secreção, mas é a secreção que determina as quantidades de sódio, hidrogênio e outras substâncias que permanecem no sangue, ou saem pela urina. 
 - Ureia, creatinina, ácido úrico e urados são excretados em grande quantidade na urina. 
- Sódio, cloreto e bicarbonato são muito reabsorvidos, então aparecem em pequena quantidade na urina. AA e glicose NÃO podem aparecer na urina, porque são completamente reabsorvidos. 
POR QUE GRANDES QUANTIDADES DE SOLUTOS SÃO FILTRADAS E DEPOIS REABSORVIDAS PELOS RINS? A alta taxa de filtração glomerular permite que os rins rapidamente reabsorvam os produtos desejados.
CAP 27 FILTRAÇÃO GLOMERULAR, FLUXO SANGUÍNEO RENAL E SEUS CONTROLES
Filtração glomerular – a primeira etapa da formação da urina: 
O primeiro passo na formação da urina é a filtração de grandes quantidades de líquidos através dos capilares glomerulares para dentro da cápsula de Bowman, ou seja, quase 180 L ao dia. A maior parte desse filtrado é reabsorvida, deixando apenas cerca de 1 L de líquido para a excreção diária. A elevada taxa de filtração glomerular depende da alta taxa de fluxo sanguíneo renal. 
Composição do filtrado glomerular – o líquido filtrado pelo glomérulo renal é desprovido de proteína e de hemácias, sendo constituído basicamente por sais e moléculas orgânicas (cálcio e ácidos graxos). 
Membrana capilar glomerular – constituída por três camadas, sendo essas: o endotélio capilar (presença de fenestrações), a membrana basal e as células epiteliais (podócitos). 
Determinantes da FG: A filtração glomerular é determinada pela soma das forças hidrostáticas e coloidosmóticas através da membrana glomerular que fornecem a pressão efetiva de filtração e também pelo coeficiente glomerular. 
• Forças favoráveis à filtração: 
o Pressão hidrostática glomerular (60mmHg);
o Pressão coloidosmótica na cápsula de Bowman (0mmHg); 
• Forças que se opõem à filtração: 
o Pressão hidrostática na cápsula de Bowman (18mmHg);
o Pressão coloidosmótica nos capilares glomerulares (32mmHg);
o Pressão efetiva de filtração (10mmHg);
O aumento no coeficiente de filtração glomerular eleva a FG – o coeficiente de filtração glomerular (Kf) é a medida do produto da condutividade hidráulica e da área de superfície dos capilares glomerulares. Esse coeficiente não pode ser medido diretamente, mas é estimado pela divisão da FG pela pressão efetiva de filtração. 
Kf = FG/Pressão efetiva de filtração
Apesar de o coeficiente aumentado provocar um aumento na filtração glomerular, esse não é um mecanismo primário para a regulação normal da FG no dia a dia. 
A pressão hidrostática aumentada na cápsula de Bowman diminui a FG – assim como a alteração no coeficiente de filtração glomerular não ser um mecanismo primário para a regulação da filtração glomerular, a pressão hidrostática na cápsula de Bowman também não o é. No entanto, funciona de modo inverso, ou seja: quando a pressão hidrostática na cápsula de Bowman sofre um aumento, a filtração diminui.
A pressão coloidosmótica capilar aumentada reduz a FG – À medida em que o sangue passa da arteríola aferente ao longo dos capilares glomerulares para as arteríolas eferentes, a concentração de proteínas plasmáticas aumenta cerca de 20%, gerando um aumento da pressão coloidosmótica do plasma de 28mmHg para 36mmHg. Dessa forma, são dois os fatores que influenciam a pressão coloidosmótica: a pressão coloidosmótica no plasma arterial e a fração de plasma filtrada pelos capilares glomerulares. Aumentando-se a pressão coloidosmótica do plasma arterial se aumenta a pressão coloidosmótica nos capilares glomerulares, diminuindo a FG. Aumentando-se a FG, também se concentram mais proteínas plasmáticas e aumentam, dessa forma, a pressão coloidosmótica glomerular. 
A pressão hidrostática capilar glomerular aumentada eleva a FG – as variações da pressão hidrostática capilar glomerular são modo primário para a regulação fisiológica da filtração glomerular, sendo que um aumento nessa pressão corrobora para um aumento da FG, assim como uma diminuição dessa pressão também diminui a FG. A pressão hidrostática glomerular é determinada por três variáveis: pressão arterial, resistência arteriolar aferente e a resistência arteriolar eferente. 
O aumento da pressão arterial tende a elevar a pressão hidrostática glomerular e FG; a resistência aumentada das arteríolas aferentes reduz a pressão hidrostática glomerular e FG; de modo contrário, a dilatação das arteríolas aferentes eleva tanto a pressão hidrostática quanto a FG. 
Fatores que podem diminuir a taxa de filtração glomerular: 
FLUXO SANGUÍNEO RENAL: 
Fluxo sanguíneo renal e consumo de oxigênio – os rins normalmente consomem duas vezes mais oxigênio do que o cérebro e possuem fluxo sanguíneo quase sete vezes maior. Dessa forma, o oxigênio fornecido aos rins excede as necessidades metabólicas, e a extração arteriovenosa de oxigênio é relativamente baixa, em comparação com outros tecidos. O grande consumo de oxigênio pelos rins está relacionado à alta intensidade de reabsorção de sódio pelos túbulos renais. Se por acaso a filtração glomerular e a reabsorção renal de sódio cessar completamente, o consumo de oxigênio diminuirá para cerca de um quarto do normal, sendo necessário somente para as necessidades metabólicas básicas das células renais. 
Determinantes do fluxo sanguíneo renal – o fluxo renal é determinado pelo gradiente de pressão ao longo da vasculatura renal (a diferença entre as pressões hidrostáticas na artéria renal e na veia renal) dividido pela resistência vascular renal total. 
A pressão na artéria renal é aproximadamente igual à pressão arterial sistêmica, e a pressão na veia renal é, em média, de 3 a 4 mmHg. A maior parte da resistência vascular renal reside em três segmentos principais: artérias interlobulares, arteríolas aferentes e arteríolas eferentes. A resistência desses vasos é controlada pelo sistema nervoso simpático. 
Embora as alterações da pressão arterial influenciem o fluxo sanguíneo renal, os rins têm mecanismos efetivos para manter o FSR e a FG relativamente constantes, processo chamado de autorregulação. 
O fluxo sanguíneo nos vasa recta da medula renal é muito baixo,comparado ao fluxo no córtex renal – a região cortical do rim é a região que recebe maior fluxo sanguíneo renal. O fluxo sanguíneo para a medula renal corresponde de 1 a 2% do fluxo sanguíneo total, e é realizado pelo sistema capilar peritubular ou vasa recta. 
CONTROLE FISIOLÓGICO DA FILTRAÇÃO GLOMERULAR E DO FLUXO SANGUÍNEO RENAL: 
A intensa ativação do sistema nervoso simpático diminui a FG – todos os vasos sanguíneos renais, incluindo as arteríolas aferentes e eferentes, são ricamente inervados pelas fibras nervosas simpáticas. A forte ativação dos nervos simpáticos renais pode produzir a constrição das arteríolas renais e diminuir o fluxo sanguíneo renal e a FG. 
Controle hormonal e autacoide da circulação renal – vários hormônios e autacoides (substâncias vasoativas que são liberadas nos rins e agem localmente) podem influenciar a filtração glomerular e o fluxo sanguíneo renal. 
Norepinefrina, epinefrina e endotelina provocam a constrição dos vasos sanguíneos renais e diminuem a FG – os hormônios que provocam a constrição das arteríolas aferentes e eferentes, causando reduções na FG e no FSR incluem a norepinefrina e a epinefrina, hormônios controlados pelo SN simpático, ou seja, só têm influência sobre a hemodinâmica renal em casos graves de hemorragia. Outro vasoconstritor que pode ser liberado por células endoteliais é a endotelina, peptídeo que contribui com a hemostasia quando um vaso sanguíneo é lesado, minimizando a perda sanguínea. 
A angiotensina II, preferencialmente, provoca a constrição das arteríolas eferentes na maioria das condições fisiológicas – esse hormônio é considerado um autacoide que é produzido localmente, sendo formado pelos rins e na circulação. Substâncias que neutralizam o efeito da angiotensina II são o óxido nítrico e prostaglandinas. Além de ocasionar a constrição de arteríolas eferentes, altos níveis de angiotensina II provocam a redução do fluxo sanguíneo renal, bem como ocorre aumento da reabsorção tubular de sódio e de água, restaurando, dessa forma, o volume e a pressão sanguínea. 
O óxido nítrico derivado do endotélio diminui a resistência vascular renal e aumenta a FG – importante para a manutenção da vasodilatação dos rins, permitindo que sejam excretadas quantidades normais de sódio e água. Fármacos que inibem a síntese normal de óxido nitrico atual no aumento da RVR e fiminuição da FG e excreção urinária, podendo ocasionar aumento de pressão sanguínea. 
Prostaglandinas e bradicininas reduzem a RVR e tendem a aumentar a FG – são hormônios autacoides que ocasionam a vasodilatação e consequente aumento do fluxo sanguíneo renal e da FG. 
AUTORREGULAÇÃO DA FG E FLUXO SANGUÍNEO RENAL: 
A autorregulação do fluxo sanguíneo e da filtração glomerular é geralmente mantida por mecanismos de feedback que funcionam mesmo havendo alterações significativas na pressão sanguínea arterial. A função primordial da autorregulação é o fornecimento de oxigênio e de nutrientes, bem como a remoção de produtos indesejáveis do metabolismo.
A importância da autorregulação da FG na prevenção de alterações extremas da excreção renal – normalmente, a filtração glomerular é de cerca de 180 L/dia e a reabsorção tubular é de 178,5 L/dia, deixando 1,5 L/dia de líquido para ser excretado pela urina. Com a ausência da autorregulação, um aumento relativamente pequeno na pressão sanguínea poderia causar um aumento de 25% da filtração glomerular (de 180 L/dia para 225 L/d). Caso a reabsorção tubular permanecesse a mesma, o fluxo de urina aumentaria consideravelmente e comprometeria o volume sanguíneo. 
As alterações na pressão arterial exercem menos efeito sobre a bexiga por dois motivos:
1. A autorregulação renal evita grandes alterações na FG; 
2. Existem mecanismos adaptativos adicionais nos túbulos renais que permite aumentar a intensidade de reabsorção quando a FG se eleva – balanço glomerulotubular. 
Feedback tubuloglomerular e autorregulação da FG – os rins possuem um mecanismo de feedback que regula as concentrações de cloreto de sódio na mácula densa com o controle da resistência arteriolar renal e autorregulação da FG, feedback esse que que assegura o fornecimento constante de NaCl ao túbulo distal e que autorregula o fluxo sanguíneo renal e a filtração glomerular. 
O mecanismo de feedback tubuloglomerular tem dois componentes que agem em conjunto para a regulação da FG: 
1. Mecanismo de feedback arteriolar aferente; 
2. Mecanismo de feedback arteriolar eferente. Esses mecanismos de feedback dependem da disposição anatômica do complexo justaglomerular. 
A diminuição da concentração de cloreto de sódio na mácula densa causa a dilatação das arteríolas aferentes e o aumento da liberação de renina – as células da macula densa compreendem alterações de volume que chega ao túbulo distal; a filtração glomerular mais lenta influi no fluxo da alça de Henle, aumentando a reabsorção de íons sódio no ramo ascendente da alça. Os efeitos da diminuição da concentração de cloreto de sódio são: 
1. Reduz a resistência ao fluxo sanguíneo nas arteríolas aferentes, o que eleva a pressão hidrostática glomerular e ajuda a retornar a FG ao normal; 
2. Aumenta a liberação de renina (enzima que aumenta a formação de angiotensina I) pelas células justaglomerulares das arteríolas aferentes e eferentes. 
Autorregulação miogênica do fluxo sanguíneo renal e FG – outro processo de regulação e manutenção do FSR e FG é o mecanismo miogênico, que consiste na capacidade dos vasos sanguíneos individuais resistirem ao estiramento durante o aumento da pressão arterial. O estiramento da parede vascular permite que os íons cálcio se movimentem do líquido extracelular para as células, causando contração, o que se torna importante para uma regulação no FSR e na FG quando ocorre uma elevação da pressão arterial. 
Outros fatores que aumentam o fluxo sanguíneo renal e a filtração glomerular: alta ingestão proteica e glicose sanguínea aumentada – a ingestão rica em proteínas aumenta tanto o FSR quanto a FG; a FG e o FSR aumentam cerca de 20 a 30% em 1 a 2 horas após a ingestão de refeição rica em proteínas. A explicação para o aumento da FG é a seguinte: a refeição rica em proteínas aumenta a liberação de aas para o sangue, reabsorvidos nos túbulos renais proximais. Como os aas e o sódio são reabsorvidos juntos pelo túbulo proximal, a reabsorção aumentada de aas também estimula a reabsorção de sódio nos túbulos proximais. Essa reabsorção de sódio diminui o aporte de sódio pela mácula densa, o que causa a diminuição da resistência das arteríolas aferentes, provocando posterior aumento da FSR e da FG. 
Outro fator que corrobora para o aumento da FSR e FG é em pessoas que possuem alta na glicose sanguínea quando portadoras de diabetes melito não controlado, esse processo é semelhando ao das proteínas, visto que a glicose , assim como alguns aminoácidos, também é reabsorvida junto com o sódio no túbulo proximal. Esse aumento da glicose pode resultar em um excesso de reabsorção de sódio, o que irá diminuir a concentração de cloreto de sódio na macula densa e ativará o feedback tubuloglomerular, levando a dilatação das arteríolas aferentes e consequente aumento do FSR e da FG.