12/05 - Oi tum tum bate coração

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12/05 - Abertura SP - Oi tum tum bate coração!
Professor: Renato
Aluna: Isabel
Fechamento: 19/05 - Professora Thaís
Coriolano, nos seus 75 anos, ainda se considera uma atleta, do xadrez… pois exercício só
com a cabeça, comenta com os colegas e amigos. Trabalhou no ramo administrativo por
longos anos e se aposentou. Relembra os momentos de grande estresse pelo qual passou
durante esse período. Nos últimos 15 anos foi alertado de que sua pressão arterial
precisava de alguns cuidados extra: dieta, medicações e um pouco de academia. Só
aceitou mesmo foi a medicação; depois de alguma pesquisa na internet descobriu que era
derivada do veneno da Jararaca. “Veja só, um pouco de veneno para ajudar a melhorar”.
Mas, aceitou a orientação médica e sentiu-se bem melhor de umas batedeiras e dores de
cabeça que vinha sentindo ultimamente. Resolveu deixar de beber há três anos, por
recomendação e insistência médica. Foi alertado que seu peso acima dos limites desejados
em parte era pelo consumo regular de álcool, apesar de nunca exagerar. Há um ano seus
exames de sangue regulares mostraram colesterol sérico total de 300 mg/dL (desejável: até
200mg/dL) e glicemia de jejum 120 mg/dL (desejável: até 99mg/dL). Mais alguns
medicamentos para baixar o colesterol e a dieta restrita de gorduras. “Bacon nunca mais”.
Esses últimos dias vinha sentindo uma dor estranha no braço esquerdo, sem ter feito
nenhum esforço com esse braço, pois é destro. Procurou o seu médico que solicitou
urgente exames cardiológicos (ECG, Ecocardiograma) que revelaram insuficiência
coronariana. No entanto, foi indicado e submetido a um cateterismo coronário e com
implante de um “Stent”, para a redução de uma obstrução parcial em um ramo da artéria
coronária esquerda. E agora mais um medicamento: “parece que sou criança, me
receitaram AAS infantil?” Superou mais um pequeno estresse e já está pronto para a
próxima maratona: de xadrez, obviamente.
Identificação de Problemas:
- Vulnerabilidade do idoso à doenças cardiovasculares
- Sedentarismo e hábitos alimentares, impacto do uso social do álcool na função
hepática (ICC, IAM, obstrução arterial)
- Dislipidemia, DM, HAS, Isquemia, Atero e Arteriosclerose (?)
- Consequências no sistema circulatório decorrentes da hipercolesterolemia
- Taxas alteradas de Colesterol e Glicemia de Jejum e medicações de controle
- Captopril (?)
- Dor aguda em MSE sendo dextro e sem presença de esforço
- Atendimento médico, conduta urgente: ECG+ECO = IC + CATE com Sten (?) devido
a obstrução de artéria coronária (porque essa? consequências para estrutura)
- ASS antiagregante plaquetário (?) indicação (?)
Questões de Aprendizagem
1- O que acontece durante a senescência do sistema cardiovascular? #tudosobre
O envelhecimento é um processo complexo e inexorável que caracteriza-se pela
diminuição gradativa da função exercida pelos diversos sistemas orgânicos do indivíduo, o
que não é diferente no sistema cardiovascular que é um dos sistemas mais importantes do
corpo humano, composto pelo coração, veias, artérias, capilares venosos e linfáticos.
O envelhecimento cardiovascular resulta em diversas alterações morfológicas no
coração, assim como em todo o sistema cardiovascular. Segundo Miguel Jr. (2008) O peso
do coração aumenta com o avanço da idade, ao contrário do que ocorre com outros órgãos.
O coração humano aumenta sua massa cerca de 1g/ano nos homens e 1,5g/ano nas
mulheres. É o único órgão do corpo humano que ao invés de se atrofiar ele se hipertrofia,
esta hipertrofia ocorre pelo aumento da pós-carga associada ao envelhecimento.
No miocárdio – Há o acúmulo de gordura nos átrios e no septo interventricular, além de
degeneração muscular com substituição de células miocárdicas por tecido fibroso.
No pericárdio – As modificações são mais discretas, causadas pelo desgaste progressivo,
ocorrendo um espessamento difuso, e aumento da taxa de gordura epicárdica.
Alterações Valvares – O tecido valvar é composto predominantemente por colágeno, com
o envelhecimento ocorre a degeneração, espessamento e calcificações destas estruturas.
Alterações Vasculares – As alterações vasculares podem ser divididas em estruturais e
fisiológicas:
- Estruturais – Espessamento endotelial, Calcificação da musculatura lisa; Teor
reduzido de fibras elásticas; Aumento do teor de colágeno; Perda da integridade das
válvulas venosas.
- Fisiológicas: Menor retração elástica; Tendência para comprometimento da difusão;
Complacência reduzida; Tendência para acúmulo venoso; Resistência periférica total
aumentada
Alterações do Sistema de Condução ou Específico e S. N. Autônomo
A condução cardíaca é alterada pelo envelhecimento das células marcapasso no nó
sinoatrial, embora no coração em repouso a função cardíaca não parece ser afetada. Há
acentuada redução do número de células do nó sinusal, que podem comprometer o nó
atrioventricular e feixe de His. A degeneração do sistema de condução predispõe ao
aparecimento de arritmias, principalmente a doença do nó sinusal.
Infiltração gordurosa separando nó sinusal da musculatura subjacente contribui para
o aparecimento de arritmia sinusal, sendo mais frequente a fibrilação atrial. Distúrbios do
ritmo variam de arritmias benignas até bloqueios de ramos que evoluem para bloqueios
atrioventriculares, podendo levar até crises de Stokes-Adams.
Alterações Funcionais
A capacidade do coração em realizar com eficiência seu trabalho é afetada
principalmente por três outros sistemas: respiratório, cardíaco e vascular. A ocorrência de
alterações relacionadas à idade ou a processos mórbidos afetará diretamente a função
cardíaca.
Alguns estudos mostram que a função cardíaca no idoso sadio em situação de
repouso, em especial a função sistólica, não apresenta queda (freqüência cardíaca,
volumes cardíacos, débito cardíaco, fração de ejeção similares aos jovens), porém a
reserva cardíaca diminui, resultando em dois processos associados ao envelhecimento:
* Elevação progressiva da pós-carga ou impedância à ejeção ventricular, devido
enrijecimento progressivo da aorta e dos grandes vasos;
* Redução da resposta cardiovascular à estimulação beta-adrenérgica, que se manifesta
por diminuição da resposta cronotrópica, inotrópica e vasodilatadora.
Considerações Finais
O processo do envelhecimento do sistema cardiovascular acontece através de
diversos fatores, desde alterações estruturais, por desgaste dos órgãos que compõe este
sistema até modificações (p.ex. hipertrofia cardíaca) para manter a integridade do mesmo.
O desempenho cardíaco é uma interação dinâmica de mecanismos compensatórios,
alguns dos quais podem não estar disponíveis para o idoso. Ao se avaliar modificações
provenientes do processo do envelhecimento no sistema cardiovascular, deve-se estar
atento às diferenciações da senilidade e da senescência, pois nessa faixa etária existe uma
alta incidência de comorbidades cardíacas que somadas com envelhecimento global
dificultam esta distinção. É alentador enfatizar que a prática de atividades físicas permite
uma melhor eficiência do sistema cardiovascular.
VELLOSO, M; LORENZO, V. A. P. Fisioterapia aplicada aos idosos portadores de
disfunções cardiovasculares. In: REBELATTO, J. R; MORELLI, J. G. S. Fisioterapia
Geriátrica: a prática da assistência ao idoso. 2 ed. São Paulo: Manole, 2007. p.
Contribuição Vinícius:
Enrijecimento arterial
Hipertrofia miocárdica
Diminuição da complacência ventricular
Diminuição da resposta beta-adrenérgica
Comprometimento da função endotelial
Diminuição da função do nó sinusal
Diminuição da resposta barorreceptora
Redução da reserva cardiovascular
Menor produção de ATP pelos cardiomiócitos
Contribuição Evelyn:
Alterações Arteriais com o envelhecimento
Dilatação da aorta e grandes artérias ↑ da espessura da parede arterial ↑ do número de
fibras colágenas na parede arterial ↓ do conteúdo de glicoproteína ↑ da mineralização da
elastina ↑ da rigidez arterial ↑ da tensão da parede arterial ↑ da resistência periférica ↑ da
pressão sistólica do pulso ↑ da pressão arterial média
ContribuiçãoBruna
A função da bomba cardíaca em repouso, isto é, a fração de ejeção e o débito cardíaco,
não se altera com o envelhecimento; a menor capacidade de adaptação no idoso ocorre
principalmente devido à diminuição da resposta beta-adrenérgica, pelo comprometimento
de enchimento diastólico do ventrículo esquerdo e pelo aumento da pós-carga pela rigidez
arterial.
2- Descrever a fisiopatologia dos processos inflamatórios crônicos vasculares;
(dislipidemia, DM, HAS, álcool)
Dentre os fatores que contribuem para a disfunção endotelial estão hipertensão,
hiperlipidemia, toxinas do cigarro, homocisteína e agentes infecciosos. As duas causas mais
importantes de disfunção endotelial são: Desequilíbrios Hemodinâmicos e Lipídios.
- O que estimula a aterosclerose é a LDL modificada, OXIDADA. Uma dieta rica em
colesterol, rica em triglicerídeos, combinada com vários fatores de risco (diabetes,
homocisteinemia, fumante, etc) provocarão a oxidação dessa lipoproteína.
- Apo B100 é uma apolipoproteína que está na estrutura da LDL e VLDL, tendo ↑, terá mais
LDL circulante, podendo levar ela a alcançar o endotélio.
- Células espumosas estimulam a cicatrização a partir das células musculares lisas ao invés
de impedir, deixa a placa ateromatosa em um estado livre para o crescimento.
- No pico hipertensivo a placa pode se romper.
Em condições fisiológicas normais, o endotélio vas cular promove alterações funcionais
adaptativas para a manutenção da hemodinâmica, por meio da liberação de substâncias
com propriedades antiaterogênicas, sendo o óxido nítrico (NO) a principal delas. O NO, em
condições ideais, limita o recrutamento vascular de leucócitos, impedindo sua adesão à
parede vascular e inibindo a agregação plaquetária, o que evita a formação de trombos. A
perda da atividade biológica do NO é denominada disfunção endotelial.
Inicialmente, o dano é mais funcional do que estrutural. O endotélio perde sua habilidade de
repelir as células inflamatórias circulantes no sangue e passa a permitir a sua adesão na
parede vascular, o que o torna permeável às lipoproteínas, culminando, a longo prazo, em
dano estrutural.(3) O aumento da permeabilidade endotelial favorece a entrada da LDL-C
para a região íntima vascular, onde não são capazes de serem absorvidas, o que favorece
seu acúmulo e oxidação. O acúmulo de LDL, unido à proliferação de células para a luz do
vaso arterial, tem sido apontado como um fator desencadeante para aterogênese, por meio
da promoção de reação inflamatória local exacerbada. Unido a isto, o aumento dos níveis
de LDL-C gera um maior consumo de NO com liberação de radicais livres, os quais, por sua
vez, promovem a oxidação da LDL-C acumulada, formando a LDL oxidada (LDLox),
partículas que possuem potencial aterogênico acentuado e elevada cito xicidade. A
citotoxidade da LDLox agrava a disfunção endo telial, gerando a expressão de quimiocinas
pelas células lesionadas do endotélio, favorecendo o recrutamento de neutrófilos para o
interior do vaso sanguíneo. Paralelamente, a LDLox estimula também a migração de
monócitos e sua diferenciação em macrófagos, os quais endocitam as partículas oxidadas
através dos receptores scavengers e promovem a formação das células espumosas –
componentes essenciais da placa aterosclerótica. A endo citose das LDLox exerce papel
ambíguo na fisiopatologia da doença: enquanto possui teor protetor por conta da remoção
das partículas oxidadas, o mesmo processo também induz a produção dos mesmo radicais
livres responsáveis por agravar a lesão endotelial, consequentemente promovendo a
expressão de mais quimiocinas, as quais, por sua vez, irão recrutar novos monócitos e
estimular a projeção das células musculares lisas para a luz do vaso, estabelecendo o dano
estrutural. Isto desencadeia um processo sistêmico que envolve proteínas da coagulação e
promove a evolução da lesão aterosclerótica por meio do perpetua mento do processo
inflamatório.
Na Figura 1 é possível visualizar a patogênese da aterosclerose.
Figura 1. Resumo do processo aterogênico: (1) o efluxo de macro moléculas LDL para a camada
íntima vascular (2) gera o acúmulo e oxidação destas, originando a formação das LDLox,
agravando a disfunção endotelial devido à sua citotoxicidade. (3) A LDLox estimula a migração
de monó citos e sua diferenciação em macrófagos, (4) os quais fago citam as LDLox através dos
receptores scavengers. (5) Após fagocitarem as LDLox, os macrófagos se transformam em
células espumosas que promovem, por meio de processo inflamatório, a projeção das células
musculares lisas para o lúmen vascular.
A inflamação crônica é a inflamação de duração prolongada (semanas ou meses)
em que a inflamação, a lesão tecidual e as tentativas de reparo coexistem em variadas
combinações. Ela sucede a inflamação aguda ou pode se iniciar insidiosamente, como uma
resposta de baixo grau e latente, sem nenhuma manifestação prévia de uma reação aguda.
Observa-se a inflamação ativa, a destruição do tecido e a tentativa de reparar os
danos, simultaneamente. Além disso, se observa morfologicamente infiltrado de células
mononucleares, destruição tecidual e tentativas de cicatrização pela substituição do tecido
danificado por tecido conjuntivo.
CAUSAS DA INFLAMAÇÃO CRÔNICA
As causas da inflamação crônica são, principalmente: infecções persistentes; exposição
prolongada a agentes potencialmente tóxicos, endógenos ou exógenos; autoimunidade.
➔ Infecções persistentes por microrganismos: que são difíceis de eliminar tais como
micobactérias e certos vírus, fungos e parasitas. Esses organismos frequentemente
estimulam uma reação imunológica chamada de hipersensibilidade do tipo tardia.
Algumas vezes, a resposta inflamatória tem um padrão específico chamado de reação
granulomatosa. Em outros casos, uma inflamação aguda não resolvida pode progredir para
uma inflamação crônica, como ocorre na infecção bacteriana aguda pulmonar, que evolui
para um abscesso crônico.
➔ Doenças de hipersensibilidade: a inflamação crônica desempenha papel relevante no
grupo de doenças que são causadas pela ativação excessiva ou inapropriada do sistema
imunológico. Sob certas circunstâncias, as reações imunológicas se desenvolvem contra os
tecidos do próprio indivíduo, levando às doenças autoimunes. Nessas doenças, os
autoantígenos estimulam uma reação imunológica autoperpetuante que resulta em dano
tecidual crônico e inflamação.
Um exemplo é a artrite reumatoide e esclerose múltipla. Em outros casos, a
inflamação crônica é o resultado de respostas imunológicas não reguladas contra
microrganismos, como na doença intestinal inflamatória. As respostas imunológicas contra
substâncias ambientais comuns são a causa das doenças alérgicas, tais como asma
brônquica. Devido ao fato de as reações autoimunes e alérgicas serem inapropriadamente
deflagradas contra os antígenos normalmente são inofensivos, estas não atendem a
propósitos úteis e causam somente doenças. Tais doenças podem mostrar padrões
morfológicos de inflamação aguda e crônica misturados porque são caracterizadas por
episódios repetidos de inflamação. A fibrose pode dominar os estádios tardios.
➔ Exposição prolongada a agentes potencialmente tóxicos, tanto exógenos quanto
endógenos. Nesse caso engloba agentes exógenos, como: partícula de sílica, um material
inanimado não degradável que, quando inalado por períodos prolongados, resulta em uma
doença inflamatória pulmonar chamada silicose. A aterosclerose é um processo inflamatório
crônico da parede arterial induzido, pelo menos em parte, pela excessiva produção e
deposição tecidual de colesterol endógeno e outros lipídios.
CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS DA INFLAMAÇÃO
Ao contrário da inflamação aguda, que é marcada por alterações vasculares, edema e
infiltração predominantemente neutrofílica, a inflamação crônica é caracterizada por:
▪ Infiltração com células mononucleares, que incluem macrófagos, linfócitos e plasmócitos.
▪ Destruição tecidual, induzida pelo agente agressor persistente ou pelas células
inflamatórias.
▪ Tentativas de reparo pela substituiçãodo tecido danificado por tecido conjuntivo,
realizadas pela proliferação de pequenos vasos sanguíneos (angiogênese) e, em particular,
fibrose.
CÉLULAS E MEDIADORES DA INFLAMAÇÃO CRÔNICA
A combinação de infiltração leucocitária, dano tecidual e fibrose, que caracteriza a
inflamação crônica, resulta da ativação local de vários tipos celulares e da produção de
mediadores.
RESPOSTA MACROFÁGICA
Os macrófagos são células teciduais derivadas de células-tronco hematopoiéticas na
medula óssea, bem como de células progenitoras no saco vitelino embrionário e no fígado
do feto durante o desenvolvimento inicial. As células circulantes dessa linhagem são
conhecidas como monócitos. Os macrófagos estão normalmente espalhados de maneira
difusa na maioria dos tecidos conjuntivos. Além disso, são encontrados em locais
específicos, em órgãos como fígado (onde são chamados de células de Kupffer), baço e
linfonodos (chamados de histiócitos sinusais), sistema nervoso central (micróglias) e
pulmões (macrófagos alveolares). Juntas, essas células compõem o sistema fagocitário
mononuclear, também conhecido pelo nome mais antigo (e incorreto) de sistema
reticuloendotelial.
Os monócitos circulantes são recrutados para a área de inflamação, aderem ao endotélio
vascular e migram para o tecido, transformando-se em macrófagos teciduais, que serão
ativados. Tal ativação pode ocorrer por via não-imunológica, através da endotoxina,
fibronectina e mediadores químicos ou através da via imunológica, com a presença de
células T ativadas, que produzem citocinas, sendo a principal delas o Interferon gama
(IFN-γ). A ativação macrocitária vai causar lesão tecidual, devido à produção de metabólitos
tóxicos de oxigênio, proteases, fatores quimiotáticos dos neutrófilos, fatores de coagulação,
metabólitos do ácido araquidônico e óxido nítrico.
A fibrose ocorrerá porque os macrófagos produzem ainda fatores de crescimento (PDGF,
TGF, TGF-β), citocinas fibrinogênicas, fatores de angiogênese (FGF) e colagenases de
remodelamento.
A presença de macrófagos do tecido cronicamente inflamado é garantida pelo recrutamento
de monócitos no sangue, proliferação local de macrófagos e imobilização local dos
macrófagos, sendo o primeiro mecanismo o mais importante.
As células dominantes na maioria das reações inflamatórias crônicas são os macrófagos,
que contribuem com a reação ao secretar citocinas e fatores de crescimento que agem em
várias células, destruindo invasores estranhos e tecidos, bem como ativando outras células,
em especial os linfócitos T.
Nas reações inflamatórias, os monócitos começam a migrar para dentro dos tecidos
extravasculares de forma bem rápida e, no intervalo de 48 horas, podem constituir o tipo
celular predominante. O extravasamento dos monócitos é regido pelos mesmos fatores
envolvidos na migração dos neutrófilos; ou seja, as moléculas de adesão e os mediadores
químicos com propriedades quimiotáticas e de ativação.
Há duas vias principais de ativação dos macrófagos, chamadas de clássica e alternativa. Os
estímulos que ativam os macrófagos por essas vias e as funções das células ativadas são
bem diferentes.
→ Ativação clássica: caracterizada por alta capacidade de apresentar antígeno, alta
produção de interleucinas (IL 12 E 23) e consequentemente ativação polarizada da resposta
do tipo I, alta produção de intermediários tóxicos como óxido nítrico (ON) e espécies
reativas de oxigênio (ERO). Há referências que chamam essa ativação clássica, como
macrófagos chamados de M1. Sugere-se que essa via estimule a macrófagos efetores
potentes que eliminam microrganismos e células tumorais ou doentes e produzem grandes
quantidades de citocinas pró-inflamatórias.
→ Ativação da via alternativa: essa via é caracterizada pela ativação/modulação dos
macrófagos por meio das IL-4 e IL-13. Os macrófagos ativados alternativamente são
chamados de macrófagos M2, orientados a remodelamento e reparo tissular, resistência a
parasitas, regulação de imunidade e promoção tumoral. Estes perdem, portanto, seu
potencial pró-inflamatório. As células M2 tem reduzidos níveis de citocinas inflamatórias e
secretam grandes quantidades de moléculas anti-inflamatórias como IL-10 e TGF-beta.
A principal função dos macrófagos (M2) ativados de maneira alternativa consiste em atuar
no reparo tecidual. Eles secretam fatores de crescimento que promovem a angiogênese,
ativam os fibroblastos e estimulam a síntese de colágeno. Parece plausível que, em
resposta à maioria dos estímulos lesivos, a primeira via de ativação seja a clássica,
projetada para destruir os agentes agressores, seguindo-se, então, a ativação alternativa,
que dá início ao reparo tecidual. No entanto, essa sequência tão precisa não é bem
documentada na maioria das reações inflamatórias. Os produtos dos macrófagos ativados
eliminam os agentes lesivos da mesma forma que fazem os microrganismos e o início do
processo de reparo, mas também são responsáveis por grande parte da lesão tecidual na
inflamação crônica. Várias funções dos macrófagos são vitais para o desenvolvimento e a
persistência da inflamação crônica e da lesão tecidual que a acompanha.
▪ Os macrófagos, como o outro tipo de fagócito, os neutrófilos, ingerem e eliminam os
microrganismos e os tecidos mortos.
▪ Os macrófagos iniciam o processo de reparo tecidual e estão envolvidos na formação de
cicatrizes e fibrose.
▪ Os macrófagos secretam mediadores da inflamação, tais como as citocinas (TNF, IL-1,
quimiocinas e outras, e eicosanóides). Dessa forma, os macrófagos são essenciais para a
iniciação e a propagação das reações inflamatórias.
Os macrófagos apresentam antígenos para os linfócitos T e respondem a sinais das células
T, configurando, dessa forma, uma cadeia de retroalimentação que é essencial para a
defesa contra muitos microrganismos por respostas imunológicas mediadas por células.
FUNÇÃO DOS LINFÓCITOS
Os linfócitos, que são células formadas na medula óssea, de núcleo volumoso e escasso
citoplasma, estão presentes principalmente na inflamação crônica e também são
responsáveis por produção de citocinas. Os linfócitos do tipo B, quando estimulados, se
proliferam e se diferenciam em plasmócitos, células responsáveis pela produção de
anticorpos. Já os linfócitos do tipo T, quando ativados, produzem citocinas como o interferon
gama (IFN-γ), que ativam macrófagos, que por sua vez produzem mais citocinas, resultando
em uma interação de modo bidirecional entre linfócitos e macrófagos, abastecendo e
mantendo a inflamação crônica.
A inflamação crônica é mediada por citocinas produzidas pelos linfócitos, principalmente
linfócitos do tipo T , além disso, promovem mais apresentação do antígeno e mais secreção
de citocinas. O resultado é um ciclo de reações celulares que abastece e tende a manter,
ampliar e prolongar a inflamação crônica.
Os linfócitos T e B (efetor e memória) estimulados pelos antígenos usam vários pares de
moléculas de adesão (selectinas, integrinas e seus ligantes) e quimiocinas para migrar para
os locais de inflamação. As citocinas dos macrófagos ativados, principalmente TNF, IL -1 e
quimiocinas, promovem o recrutamento de leucócitos, preparando o campo para a
persistência da resposta inflamatória.
Em virtude de sua habilidade de secretar citocinas, os linfócitos T CD4+ promovem
inflamação e influenciam a natureza da reação inflamatória. Essas células T aumentam de
modo acentuado a reação inflamatória inicial que é induzida pelo reconhecimento de
microrganismos e células mortas como parte da imunidade inata. Há três subtipos de
células T CD4+ que secretam espécies diferentes de citocinas e produzem tipos de
inflamação distintos.
→ TH1: produzem a citocina IFN-γ, que ativa os macrófagos através da via clássica.
→ TH2: secretam a IL-4, a IL-5 e a IL-13, que recrutam e ativam os eosinófilos e são
responsáveis pela via alternativa da ativação dos macrófagos.
→ TH17: secretam a IL-17 e outras citocinas, que induzem a secreção de quimiocinas
responsáveis pelo recrutamento de neutrófilos (e monócitos) para reação.
Tanto as célulasTH1 quanto as TH17 são envolvidas na defesa contra muitos tipos de
bactérias e vírus, bem como nas doenças autoimunes. As células TH2 são importantes na
defesa contra parasitas helmínticos e nas reações alérgicas.
O que acontece é: Os linfócitos e macrófagos interagem de forma bidirecional, e essas
interações desempenham importante papel na propagação da inflamação crônica. Os
macrófagos apresentam antígenos a células T, expressam moléculas de membrana
(chamadas coestimuladores) e produzem citocinas (IL-12 e outras) que estimulam as
respostas de células T. Os linfócitos T ativados, por sua vez, produzem citocinas as quais
recrutam e ativam macrófagos, promovendo mais apresentação antigênica e seleção de
citocinas. O resultado é um ciclo de reações celulares que abastecem e sustentam a
inflamação crônica.
OUTRAS CÉLULAS DE INFLAMAÇÃO CRÔNICA
Outros tipos celulares podem ser proeminentes na inflamação crônica induzida por
estímulos específicos. Algumas delas são:
→ Eosinófilos: são abundantes nas reações imunológicas mediadas por IgE e em
infecções parasitárias.
Seu recrutamento é acionado pelas moléculas de adesão, de modo similar àquele usado
pelos neutrófilos e por quimiocinas específicas (p. ex., eotaxina) leucocitárias e células
epiteliais. Os eosinófilos têm grânulos contendo a proteína básica principal, uma proteína
altamente catiônica que é tóxica para parasitas, mas também causa lise das células
epiteliais dos mamíferos. Por isso os eosinófilos são benéficos ao controle das infecções
parasitárias, mas também contribuem para o dano tecidual nas reações imunológicas,
como, por exemplo, alergias.
→ Mastócitos: são amplamente distribuídos nos tecidos conjuntivos e participam de ambas
as reações inflamatórias, aguda e crônica. Os mastócitos expressam em sua superfície o
receptor (FcRI) que liga a porção Fc do anticorpo IgE. Nas reações de hipersensibilidade
imediata, os anticorpos IgE ligados aos receptores Fc das células reconhecem
especificamente o antígeno, desencadeando, assim, a desgranulação e a liberação de
mediadores como histamina e prostaglandinas. Esse tipo de resposta ocorre durante as
reações alérgicas aos alimentos, veneno de insetos ou fármacos, algumas vezes com
resultados catastróficos (p. ex., choque anafilático). Os mastócitos também estão presentes
nas reações inflamatórias crônicas e, pelo fato de secretarem um grande número de
citocinas, podem promover reações inflamatórias em diferentes situações.
→ Neutrófilos: embora sejam característicos da inflamação aguda, muitas formas de
inflamação crônica que duram por meses continuam a mostrar grandes números de
neutrófilos, induzidos tanto por microrganismos persistentes quanto por mediadores
produzidos pelos macrófagos ativados e linfócitos T. Na infecção bacteriana crônica do osso
(osteomielite), um exsudato neutrofílico pode persistir por muitos meses. Os neutrófilos
também são importantes no caso da lesão crônica induzida nos pulmões por tabagismo e
outros estímulos irritantes. Esse padrão de inflamação é chamado de agudo e crônico.
INFLAMAÇÃO GRANULOMATOSA
A inflamação granulomatosa é uma forma de inflamação crônica caracterizada por coleções
de macrófagos ativos, frequentemente com linfócitos T, e, algumas vezes, associada à
necrose central.
A formação de granulomas é uma tentativa celular de conter um agente agressor difícil de
eliminar. Nessa tentativa, comumente existe intensa ativação dos linfócitos T levando à
ativação dos macrófagos, que pode causar lesão aos tecidos normais. Os macrófagos
ativos podem desenvolver um citoplasma abundante e começar a se parecer com células
epiteliais, sendo chamados de células epitelióides. Alguns macrófagos ativos podem
fundir-se, formando células gigantes multinucleares.
Existem dois tipos de granuloma, que diferem em suas patogêneses:
→ Granulomas de corpos estranhos: que são formados por corpos estranhos
relativamente inertes, na ausência de respostas imunológicas mediadas por células T.
Tipicamente, os granulomas de corpos estranhos se formam em torno de materiais como
talco (associado ao abuso de droga intravenosa), suturas ou outras fibras que sejam
grandes o suficiente para impedir a fagocitose por um único macrófago e não estimular
nenhuma resposta inflamatória ou imunológica. As células epitelióides e as células gigantes
são depositadas na superfície do corpo estranho.
→ Granulomas imunes: são causados por uma variedade de agentes capazes de induzir a
resposta imunológica mediada por célula T. Em geral, esse tipo de resposta imunológica
produz granulomas quando é difícil eliminar o agente iniciador, como é o caso de um
microrganismo persistente ou auto antígeno. Em tais respostas, os macrófagos ativam as
células T para produzir citocinas, como a IL-2, a qual ativa outras células T, perpetuando a
resposta, e a IFN-γ, que ativa os macrófagos.
ANDRADE, Bruno Augusto Benevenuto. Inflamação e reparação. Patologia Oral. Disponível
em: < https://statics-submarino.b2w.io/sherlock/books/firstChapter/125586931.pdf>
LEAL, Sarah. Inflamação Crônica. 13/11/2012. Disponível em:
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ar%20os%20danos%20(cicatriza%C3%A7%C3%A3o)>
Robbins & Cotran - Patologia - Bases Patológicas das Doenças 8ª ed. Rio de Janeiro,
Guanabara Koogan, 2010. BRASIL EIRO-FILHO, G.
Contribuição Vinícius
Álcool — Metabolismo e Efeitos na Saúde
• O etilismo agudo causa sonolência em níveis sanguíneos de aproximadamente 200
mg/dL. Estupor e coma podem se desenvolver em níveis mais elevados.
• O álcool é oxidado em acetaldeído no fígado pela álcool desidrogenase, pelo
sistema do citocromo P450 e pela catalase, que apresenta menor importância. O
acetaldeído é convertido em acetato nas mitocôndrias e utilizado na cadeia respiratória.
• A oxidação de álcool pela álcool desidrogenase esgota a NAD, levando ao acúmulo
de gordura no fígado e à acidose metabólica.
• Os principais efeitos do alcoolismo crônico são fígado gorduroso, hepatite alcoólica
e cirrose, que levam à hipertensão portal e aumentam o risco de desenvolvimento de
carcinoma hepatocelular.
• O alcoolismo crônico pode causar hemorragias decorrentes de gastrite, úlcera
gástrica, neuropatia periférica associada à deficiência de tiamina e cardiomiopatia alcoólica,
aumentando o risco do desenvolvimento de pancreatite aguda e crônica.
O etilismo crônico é um fator de risco para câncer de boca, esôfago e laringe. O risco é
muito maior em indivíduos que utilizam o fumo do tabaco concomitante ou o uso de tabaco
sem fumaça.
Contribuição Evelyn
http://publicacoes.cardiol.br/portal/abc/portugues/aop/2019/aop-diretriz-prevencao-cardiovas
cular-portugues.pdf
3- Definir e diferenciar atero e arteriosclerose;
ARTERIOSCLEROSE
A arteriosclerose é a perda gradual de elasticidade e aumento da espessura de
veias e artérias, um processo natural que se intensifica à medida que a idade avança. Nas
paredes das artérias doentes formam-se placas feitas de colesterol, células musculares,
cálcio e tecido fibroso. Estas placas podem crescer tanto que obstrui a artéria e, como
consequência, diminuem o fluxo sangüíneo. Estas placas também podem se fragmentar e
formar coágulos. Os coágulos podem bloquear o fluxo sanguíneo para outras áreas do
organismo e causar sérios problemas. Ela pode começar na infância e progredir lentamente,
na medida em que a pessoa cresce. Em algumas pessoas esta doença pode progredir mais
rapidamente. Normalmente ela ocorre em pessoas maiores de 45 anos e é mais comum em
homens. Depois da menopausa, as mulheres têm o mesmo risco que os homens.
A arteriosclerose pode ocorrer em qualquer região do corpo, sendo mais grave
quando acomete as carótidas, coronárias e região das pernas. No primeiro caso, pode
provocar derrame cerebral e no segundo, fontes dores no peito e infarto do miocárdio. Nas
pernas, além de dor, pode bloquear o fluxo sanguíneo desta região, podendo ser necessária
a amputação do membro.É uma doença que pode favorecer: AVCs, aneurismas da aorta; infarto cerebral;
angina abdominal (dor) e infarto intestinal (coágulo sanguíneo nos intestinos); doença
arterial coronária e arteriosclerose das extremidades.
Frequentemente os sintomas não aparecem até a doença estar em estágios
avançados. Os sintomas dependem do local onde ocorre a diminuição do fluxo sanguíneo e
da gravidade da doença. Podem acontecer cãibras musculares e ocorrem alterações nas
artérias das pernas, angina pectoris ou um ataque cardíaco se houver danos nas artérias do
coração, infarto cerebral ou ataques isquêmicos transitórios se houver alteração nas artérias
do pescoço e cãibras abdominais se houver alteração das artérias do abdômen.
O risco de desenvolver esta doença aumenta com pressão alta, tabagismo,
diabetes, obesidade, altos níveis de colesterol LDL (colesterol ruim), baixos níveis de
colesterol HDL (colesterol bom), sedentarismo e antecedentes familiares da doença.
A arteriosclerose não tem cura, mas sua progressão pode ser diminuída ou detida.
Esta doença exige constante acompanhamento médico e mudanças no estilo de vida
(remédios para diminuir o colesterol, modificação da dieta, perda de peso, abandono do
cigarro e aumento da atividade física).
Para prevenir a arteriosclerose é preciso não fumar, controlar os níveis de colesterol
e de pressão arterial, praticar atividade física regularmente, adotar uma dieta rica em fibras
e pobre em gordura, controlar a diabetes e manter peso adequado para a respectiva idade e
altura.
ATEROSCLEROSE
A aterosclerose é uma doença que ocorre através do estreitamento das artérias,
reduzindo o fluxo sanguíneo, dos órgãos vitais como o coração, o cérebro, os intestinos, os
braços e as pernas. Na aterosclerose, as artérias são estreitadas porque ocorrem depósitos
de gordura denominados placas que se acumulam no seu interior. Nestas placas é
encontrado o colesterol constituído por lipoproteínas de baixa densidade (LDL), células
musculares lisas, tecido fibroso e, em algumas vezes encontram-se cálcio. Quando essa
placa cresce, ao longo da artéria, é produzida uma área rugosa na parte lisa, formando
coágulo de sangue dentro da artéria, bloqueando o fluxo e levando a graves complicações
de saúde, como derrame e ataque cardíaco (infarto).
Assim como na Arteriosclerose, homens têm um risco maior de sofrer do problema
do que as mulheres, e, após a menopausa, o risco para mulheres se iguala ao dos homens.
Até certo ponto, a aterosclerose é assintomática e o portador só desconfia que tem
algo errado quando a obstrução na artéria já é grande o bastante para que haja dificuldade
em levar oxigênio para os outros órgãos e células.
Como os ateromas podem se formar em qualquer parte de qualquer artéria, os
sintomas dependem muito das áreas afetadas. O mais comum é que as placas se formem
nas artérias carótidas (que levam sangue até o cérebro), coronárias (que nutrem o próprio
coração), femoral, poplítea e tibial (levam sangue às pernas) e renais.
As principais causas da aterosclerose estão relacionadas ao acúmulo de gordura no
interior das artéria devido à má alimentação, rica em gordura e pobre em vegetais,
sedentarismo, o hábito de fumar, diabetes, hipertensão arterial e colesterol aumentado.
O tratamento para aterosclerose consiste em evitar o crescimento das placas de
colesterol e melhorar os sintomas. Poderá ser realizado através da mudança de estilo de
vida, prática de exercícios físicos, controle na alimentação e o uso de medicamentos
específicos. Em casos mais graves, o médico poderá indicar uma cirurgia de desobstrução
dos vasos sanguíneos, que poderá ser feita por cateterismo e angioplastia ou por cirurgia
convencional (cateterismo e angioplastia).
A prevenção é feita da mesma maneira que a prevenção de arteriosclerose (e
qualquer doença cardiovascular) é preciso não fumar, controlar os níveis de colesterol e de
pressão arterial, praticar atividade física regularmente, adotar uma dieta rica em fibras e
pobre em gordura, controlar o diabetes e manter peso adequado para a respectiva idade e
altura.
Diferença entre arteriosclerose e aterosclerose
A aterosclerose é, na verdade, um subtipo da arteriosclerose, condição na qual as
paredes dos vasos sofrem espessamento e endurecimento, perdendo a elasticidade e
prejudicando o fluxo sanguíneo.
Trata-se de uma condição muito comum na idade avançada por conta de processos
fisiológicos naturais, porém a principal característica da arteriosclerose é que ela se dá
mesmo sem o depósito de placas de gordura nas paredes arteriais.
4- Discutir a respeito dos hábitos de vida e outros fatores podem acelerar ou retardar
o processo de envelhecimento do sistema cardiocirculatório; (exercícios, fatores de
risco - modificáveis e não modificáveis)
Viver por mais tempo é um desejo que todos têm e, acima de tudo, viver com saúde,
qualidade, liberdade e facilidade, aproveitando melhor a vida depois dos 60 anos.
Saber envelhecer é um aprendizado que começa desde criança tendo hábitos saudáveis de
vida que devem ser mantidos por toda a vida. Saber envelhecer é também uma luta de todo
dia por fazer valer o direito de cidadania.
A “velhice” não é uma doença e sim um processo normal do desenvolvimento que acarreta
mudanças no organismo do indivíduo. Dependendo de uma série de fatores, essas
mudanças poderão ocasionar algumas doenças ou problemas de saúde. Até hoje ninguém
descobriu uma pílula que possa impedir esse processo.
Estudos demonstram que a partir dos 40 anos de idade, aproximadamente, o corpo humano
já começa a apresentar alguns sinais de “desgaste”. O organismo vai se tornando mais
lento em suas reações, ocorrendo uma diminuição da capacidade funcional.
Prevenção é sempre o melhor caminho!
Exercícios fazem bem para o corpo e para a alma:
Aumentam a segurança nas tarefas diárias e combatem a depressão. As juntas ficam mais
flexíveis. Os músculos mais resistentes. Os ossos, mais rígidos. Ajudam a combater
obesidade, diabetes, colesterol e pressão alta, diminuindo o risco de doenças do coração.
Evite exercícios pesados ou esportes coletivos, como futebol. Caminhada, exercícios na
água, dança, alongamento, são os mais indicados, porém, é recomendável buscar
orientação de um profissional de saúde antes de iniciar um programa de atividades físicas.
Exercitar a mente também é muito importante:
O cérebro é como os músculos, se não exercitar, ele não se desenvolve. Portanto, aqui vão
algumas dicas para exercitar a memória:
- faça palavras cruzadas, dando preferência às de fácil execução;
- faça uma lista de compras e guarde-a na bolsa. Tente comprar tudo sem consultar a lista e
depois compare para ver se faltou alguma coisa;
- mantenha hábitos afetivos saudáveis, ou seja, namore, curta os amigos e a família;
- participe de jogos que envolvam raciocínio;
- leia pelo menos as manchetes de um jornal diariamente e comente com alguém;
- mantenha-se ativo fazendo trabalhos manuais, visitas, cursos, etc;
- anote tudo que for importante em um caderno ou agenda, para não esquecer;
- procure não se isolar. A solidão pode levar ao desânimo e a depressão;
- frequente grupos de convivência, clubes ou grupos de universidades.
Alimentação saudável é fundamental para que corpo e mente se mantenham ativos.
Pessoas com doenças como diabetes e colesterol alto (gordura no sangue), precisam de
dietas especiais e devem consultar um médico. O consumo de muitas frutas frescas,
vegetais, legumes e grãos, principalmente, integrais, deve ser incentivado.
- evite sal em exagero, temperos industrializados, gorduras de origem animal (banha, sebo,
toucinho) e frituras.
- use à vontade temperos naturais (alho, cebola, ervas como salsa, manjericão, coentro
etc).
Dormir é fundamental para o descanso do corpo e da mente. Faz parte dos hábitos
saudáveis que todos devemos ter.
- procure não fazer uso de produtos com cafeína, como café, chá, refrigerantes a base de
cola, cigarro e álcool próximo do horário de dormir;
- as refeições devem ser feitas,de preferência, até duas horasantes de dormir, evitando
beber grande quantidade de líquidos;
- Usar a cama e o quarto somente para dormir ou para atividades íntimas. Quando estiver
na cama, relaxar e ter pensamentos agradáveis;
- acordar todos os dias no mesmo horário, inclusive nos finais de semana. Se tiver sonecas
durante o dia, procure fazê-las antes das 15 horas e por no máximo uma hora.
A higiene do corpo é uma prática de autocuidado de saúde e deve ser um dever de todos
nós. Os hábitos higiênicos estão entre os principais requisitos para uma vida saudável,
permitindo uma sensação de bem-estar e conforto.
- um bom banho de chuveiro diário, com água em abundância, é um grande aliado para
manter a saúde do corpo;
- a higiene das mãos é muito importante. Afinal, estamos constantemente manuseando
alimentos, que podem ser contaminados. Elas devem estar sempre limpas e as unhas,
sempre aparadas, para que a sujeira não se acumule sob elas;
- depois de usar o banheiro, lembre-se de lavar as mãos com sabonete (ou sabão) evitando
contaminações.
O envelhecimento não é doença, mas é fundamental prestar atenção aos sinais do
corpo e visitar o serviço de saúde para consultas, exames e realização de vacinas,
periodicamente.
Cuidados importantes para evitar quedas:
- evitar tapetes soltos, utilizar tapete antiderrapante no banheiro;
- escadas e corredores devem ter corrimão do dois lados;
- usar sapatos fechados com solado de borracha, que não escorregam;
- não andar em áreas com piso molhado, irregular ou muito liso;
- não encerar o piso de casa;
- evitar móveis e objetos espalhados pela casa;
- deixar uma luz acesa à noite para o caso de precisar se levantar;
- manter o telefone em local acessível;
- se necessário, usar bengalas, muletas ou instrumentos de apoio;
- utilizar sempre a faixa de pedestre;
- esperar que o ônibus pare completamente para subir ou descer.
Conheça alguns direitos das pessoas idosas:
- direito a acompanhante em caso de internação ou observação em hospital;
- direito de exigir medidas de proteção sempre que seus direitos estiverem ameaçados ou
violados por ação ou omissão da sociedade, do Estado, da família, de seu curador ou de
entidades de atendimento;
- desconto de pelo menos 50% nos ingressos para eventos artísticos, culturais, esportivos e
de lazer;
- gratuidade no transporte coletivo público urbano e semiurbano, com reserva de 10% dos
assentos, os quais deverão ser identificados com placa de reserva;
- reserva de duas vagas gratuitas no transporte interestadual para idosos com renda igual
ou inferior a dois salários mínimos e desconto de 50% para os idosos que excedam as
vagas garantidas;
- reserva de 5% das vagas nos estacionamentos públicos e privados;
- prioridade na tramitação dos processos e procedimentos na execução de atos e
diligências judiciais;
- direito de requerer o Benefício de Prestação Continuada (BPC), a partir dos 65 anos de
idade, desde que não possua meios para prover sua própria subsistência ou de tê-la
provida pela família;
- direito a 25% de acréscimo na aposentadoria por invalidez (casos especiais).
http://bvsms.saude.gov.br/dicas-em-saude/3385-envelhecimento-saudavel
5- Indicar o mecanismo de ação dos medicamentos citados no texto;
Captopril:
O captopril é um inibidor da ECA - enzima conversora da angiotensina, que impede a
angiotensina I de ser convertida em angiotensina II. Com a ausência da angiotensina II não
há vasoconstrição periférica, diminuindo a resistência vascular periférica e promovendo uma
diminuição da pressão arterial. Os efeitos benéficos do captopril na hipertensão e na
insuficiência cardíaca parecem resultar principalmente da supressão do sistema
renina-angiotensina-aldosterona, resultando em concentrações séricas diminuídas de
angiotensina II e aldosterona. Entretanto, não há uma correlação consistente entre os níveis
da renina e a resposta à droga. A redução da angiotensina II leva a uma secreção diminuída
de aldosterona e, como resultado, podem ocorrer pequenos aumentos de potássio sérico,
juntamente com perda de sódio e fluidos.
AAS:
O Ácido Acetil Salicílico age como inibidores de a enzima ciclo-oxigenase, que resulta na
inibição da biossíntese de prostaglandinas e tromboxanos, as prostaglandinas parecem
produzir analgesia em causa um efeito periférico no SNC (Sistema Nervoso Central). Atua
no hipotálamo dando o efeito de antipirese a dispersão de calor é aumentada causando a
vasodilatação e aumento do fluxo sanguíneo periférico.
https://consultaremedios.com.br/captopril/bula
Contribuição Vinícius
O AAS atua inibindo a ação da enzima cicloxigenase (COX) na cascata do ácido
araquidônico, diminuindo a produção de tromboxano, um tipo de lipídio que favorece a
agregação plaquetária, diminuindo a probabilidade de formação de coágulos que podem
obstruir o fluxo sanguíneo.
Dessa forma, sem obstrução do fluxo sanguíneo, reduz-se a hipertensão arterial.
IECA: todos que terminam com pril; atua na AGI-AGII
BRA: todos que terminam com ana (todos que tem tosse seca);
https://pt.wikipedia.org/wiki/Sistema_renina-angiotensina-aldosterona
https://pt.wikipedia.org/wiki/Sistema_renina-angiotensina-aldosterona
https://pt.wikipedia.org/wiki/Angiotensina_II
https://pt.wikipedia.org/wiki/Aldosterona
https://pt.wikipedia.org/wiki/Renina
https://pt.wikipedia.org/wiki/Pot%C3%A1ssio
https://pt.wikipedia.org/wiki/S%C3%B3dio
RECEPTOR específicos: carvedilol, bisoprolol, metoprolol
Antagonista de mineralocorticoide: espironolactona
Diuréticos: furosemida (é sintomático, não reduz mortalidade)
6- Identificar os principais índices epidemiológicos das doenças cardiovasculares no
mundo e comparar com nossa região;
As doenças cardiovasculares (DCV) são a principal causa de morte no mundo. Apesar de
não serem a primeira causa de morte em muitos países de baixa e média renda, 80% das
mortes e 88% das mortes prematuras por DCV ocorrem nesses países. Com o controle das
doenças infecciosas e materno-infantis, o aumento da expectativa de vida e a crescente
urbanização, a importância das DCV tende a crescer - principalmente nos países de baixa e
média renda. A implementação de políticas de saúde - entre elas, o estímulo aos hábitos de
vida saudáveis, o acesso às prevenções primária e secundária de DCV e ao tratamento dos
eventos cardiovasculares agudos - é, portanto, essencial para o controle das DCV em todos
os países.
Os países de língua portuguesa (PLP) sofreram influências culturais de Portugal com
distintas intensidades. O estudo das tendências na morbimortalidade por DCV nesses
países pode nos trazer dados úteis quanto às similaridades e diferenças entre eles. Esses
dados podem propiciar uma troca de informações entre os países no que concerne ações
bem-sucedidas de enfrentamento às DCV, além de permitir uma reflexão sobre a influência
da cultura na carga de DCV.
O "Global Burden of Disease Study" (GBD) é um importante estudo epidemiológico
observacional que utiliza métricas de morbimortalidade relativas às principais doenças,
agravos e fatores de risco em níveis global, nacional e regional. Um dos objetivos do GBD é
compreender, através da avaliação de tendências, as mudanças no perfil das doenças que
afetam as populações do século XXI.
Epidemiologia das Doenças Cardiovasculares em Países de Língua Portuguesa:
Dados do "Global Burden of Disease", 1990 a 2016
https://doi.org/10.5935/abc.20180098
https://doi.org/10.5935/abc.20180098
Contribuição da Evelyn
As doenças cardiovasculares são a principal causa de morte no mundo: mais pessoas
morrem anualmente por essas enfermidades do que por qualquer outra causa.
Estima-se que 17,9 milhões de pessoas morreram por doenças cardiovasculares em 2016,
representando 31% de todas as mortes em nível global. Destes óbitos, estima-se que 85%
ocorrem devido a ataques cardíacos e acidentes vasculares cerebrais (AVCs).
Mais de três quartos das mortes por doenças cardiovasculares ocorrem em países de baixa
e média renda.
Das 17 milhões de mortes prematuras (pessoas com menos de 70 anos) por doenças
crônicas não transmissíveis, 82% acontecemem países de baixa e média renda e 37% são
causadas por doenças cardiovasculares.
https://www.paho.org/pt/topicos/doencas-cardiovasculares#:~:text=Estima%2Dse%20que%
2017%2C9,acidentes%20vasculares%20cerebrais%20(AVCs).
Num estudo comparativo na Scielo, os resultados, apesar de haver um excesso de
internações por problemas cardiovasculares associados a problemas respiratórios,
mostrou-se ainda mais baixo o índice de problemas cardiovasculares do que na cidade de
SP, porém os efeitos na saúde ainda são pronunciados.
https://www.scielo.br/j/csp/a/Shdfzjmtsj5LFmZy55Pz4Qy/?lang=pt
7- Conceitue IAM, Insuficiência Coronariana, Insuficiência Cardíaca Congestiva,
Angina e Exames ECG, Ecocardiograma, Cate e implantação de Stent;
IAM: O infarto do miocárdio, ou ataque cardíaco, é a morte das células de uma região do
músculo do coração por conta da formação de um coágulo que interrompe o fluxo
sanguíneo de forma súbita e intensa.
A principal causa do infarto é a aterosclerose, doença em que placas de gordura se
acumulam no interior das artérias coronárias, chegando a obstruí-las. Na maioria dos casos
o infarto ocorre quando há o rompimento de uma dessas placas, levando à formação do
coágulo e interrupção do fluxo sanguíneo, levando a diminuição da oxigenação das células
do músculo cardíaco (miocárdio).
O infarto pode ocorrer em diversas partes do coração, depende de qual artéria foi obstruída.
Em casos raros o infarto pode acontecer por contração da artéria, interrompendo o fluxo de
sangue ou por desprendimento de um coágulo originado dentro do coração e que se aloja
no interior dos vasos. 
Insuficiência Coronariana: Insuficiência coronariana é uma deficiência na irrigação
miocárdica ocasionada pela diminuição da luz ou diâmetro interno de uma ou mais artérias
coronárias (artérias localizadas no coração). O processo de diminuição do diâmetro interno
de uma artéria coronária ocorre principalmente devido ao depósito de colesterol na camada
média da artéria. No ponto onde as placas gordurosas se acumulam, o revestimento interno
engrossa, o vaso sanguíneo estreita-se e o fluxo sanguíneo fica mais lento. Estes acúmulos
de gordura também são chamados de placas ou lesões.
Insuficiência cardíaca: também conhecida como insuficiência cardíaca congestiva, ocorre
quando seu coração não está bombeando sangue suficiente para atender às necessidades
do seu corpo. Como resultado, o fluido pode se acumular nas pernas, pulmões e em outros
tecidos por todo o corpo.
Angina: (angina pectoris) é a descrição utilizada para caracterizar a dor torácica causada
pela falta de sangue (isquemia) que acomete o músculo cardíaco. A angina está quase
sempre relacionada a doenças que causam obstrução nas artérias responsáveis por levar
sangue ao coração, as coronárias.
Eletrocardiograma: é um exame que detecta a atividade elétrica do coração. Cada
contração do músculo cardíaco ou das válvulas do coração é comandado por pequenos
impulsos elétricos gerados no próprio coração. O ECG consegue identificar os padrões
normais de transmissão e geração destes impulsos elétricos.
Cateterismo Cardíaco: também conhecido como Cinecoronariografia ou Angiografia
Coronária ou Estudo Hemodinâmico - é um exame invasivo que pode ser realizado de
forma eletiva, para confirmar a presença de obstruções das artérias coronárias ou avaliar o
funcionamento das valvas e do músculo cardíaco - especialmente quando está sendo
programada uma intervenção (angioplastia, por exemplo) - ou em situações de emergência,
para determinar a exata localização da obstrução que está causando o infarto agudo do
miocárdio e planejar a melhor estratégia de intervenção.
Implantação de Stent: cirurgia de revascularização e de stents são tratamentos comuns
para artérias bloqueadas. Os stents são tubos minúsculos de malha expansível, que
mantêm as artérias abertas. A cirurgia de revascularização envolve o redirecionamento do
fluxo sanguíneo ao redor da artéria bloqueada por meio da utilização de uma artéria
saudável de algum outro lugar de seu corpo.
https://www.einstein.br/especialidades/cardiologia