LIPOPROTEÍNAS - RESUMO

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Resumo
P R O D U Ç Ã O : V I T O R D A N T A S
P R O D U T O R V E R I F I C A D O D O P A S S E I D I R E T O
 Vitor Dantas - METABOLISMO 
 
TUTORIA 05/SESSÃO 07 
OBJETIVOS: 
→ Descrever a função, tipo e transporte de 
l ipoproteínas 
→ Descrever as alterações hormonais na 
obesidade 
→ Relacionar os fatores psicossociais e hábito de 
vida coma obesidade 
→ Descrever as medidas antropométricas que 
auxil iam na avaliação do perfil nutricional 
 ↪ Descrever a função, tipo e transporte de 
lipoproteínas 
Os lipídios não circulam livremente no plasma sanguíneo 
(por ser um meio predominantemente aquoso), mas sim, 
evolvidos por complexos proteicos denominados 
lipoproteínas plasmáticas. As lipoproteínas é o complexo 
solúvel que serve de transporte para o colesterol e os 
lipídios em geral, uma vez que eles são insolúveis e 
precisam de algo para realizar esse transporte no sangue. A 
lipoproteína tem estrutura esferoide, de caráter micelar, 
em que na superfície estão os lipídios anfipáticos e no 
interior os lipídios hidrofóbicos. Além dos lipídios, há 
também a porção proteica, que pode ser mais periférica ou 
integral (atravessam toda a estrutura da lipoproteína). Os 
lipídios se condensam à apoproteína (porção proteica da 
lipoproteína), formando a estrutura esférica que caracteriza 
a lipoproteína plasmática. No centro dessa esfera, situam-
se os compostos mais apolares: triglicerídeos, ésteres de 
colesterol. Mais na região periférica se concentram o 
colesterol e fosfolipídios (por serem menos apolar que 
aqueles compostos que ficam no centro). A partícula de 
lipoproteína é constituída por uma monocamada externa 
que contém colesterol livre, fosfolipídios e apoproteínas. Os 
ésteres de colesterol e os triglicerídeos localizam-se no 
interior da partícula. Em resumo, as lipoproteínas são 
partículas esféricas com um centro hidrofóbico 
(triglicerídeos e colesterol esterificado) e na superfície da 
membrana, apolipoproteínas, colesterol livre e 
fosfolipídios. 
→ Classificação: 
Podem ser encontradas circulando na corrente sanguínea 
quatro diferentes tipos de lipoproteínas: quilomícrons, 
VLDL, LDL e HDL. O que diferencia uma da outra é o 
conteúdo que cada uma carrega. Esse grupo pode ser 
classificado quanto a dois critérios: 
Quanto à densidade: 
• Quilomícrons: são sintetizados no intestino delgado 
(enterócitos). São ricos em TGL provenientes da dieta. 
Possui um conteúdo proteico muito pequeno (cerca de 1% 
a 2% de sua massa), sendo então considerada uma 
molécula leve. Apresentam, principalmente 3 apoproteínas: 
Apo B48, Apo CII e CIII, Apo E, Apo AI e AII. 
• VLDL (Very Low Density Lipid): Sintetizada no fígado 
(hepatócitos). Transporta majoritariamente os TGL 
endógenos (sintetizados pelo próprio organismo a partir do 
excesso de carboidratos). Apresenta principalmente 2 
apoproteínas: Apo B100 e Apo CIII. 
• LDL (Low Density Lipid): Transporta majoritariamente o 
colesterol livre. Tem como principal apoproteína associada 
a Apo B100. 
• HDL (High Density Lipid): também sintetizada pelo fígado, 
transporta principalmente fosfolipídios e ésteres de 
colesterol. De todas as lipoproteínas, é a que tem maior 
conteúdo proteico, daí sua designação como “alta 
densidade”. Tem como principais apoproteínas: Apo AI, 
Apo CII e a Apo E. 
OBS: Quanto maior o conteúdo proteico, maior a densidade. 
De acordo com a mobilidade eletroforética: 
 - Quilomícrons 
 - β-lipoproteína (LDL) 
 - Pre-β-lipoproteína (VLDL) 
 - α-lipoproteína (HDL) 
Apolipoproteínas: 
Para se tornar solúvel, o lipídio precisa se ligar às 
apoproteínas (ou apolipoproteínas). São as principais 
componentes das lipoproteínas, sendo classificadas de 
acordo com a designação alfabética de A a E. São 
responsáveis pelo reconhecimento da partícula pelos 
receptores. 
→ Funções das Apolipoproteínas 
 Fazem parte da estrutura das lipoproteínas. Ex: 
Apo B. 
 São cofatores enzimáticos. Ex: Apo C-II da 
lipoproteína lipase; Apo A-I da lecitina colesterol-
aciltransfrase. 
 Servem como ligantes para a interação com os 
receptores de lipoproteínas dos tecidos. Ex: Apo B-
100 e apo E para o receptor-LDL (Apo B100/Apo E); 
Apo E para a proteína relacionada a receptor (LRP); 
Apo A-I para o receptor da HDL. 
→ Principais enzimas do metabolismo das lipoproteínas 
• Lipoproteína Lipase (LPL): hidrolisa o triglicerídeo dos 
quilomícrons e VLDL estimulada pela ApoCII 
• Triglicerídeo Lipase Hepática (HTGL): hidrólise dos 
triglicerídeos das Lipoproteínas parcialmente digeridas 
pelaLPL, convertendo IDL em LDL. 
• Lecitina Colesterol Aciltransferase (LCAT): esterifica o 
colesterol remanescente da HDL. 
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•Proteína Transferidora de Ésteres de Colesterol (CEPT): 
Transfere os ésteres de colesterol de HDL para VLDL ou LDL, 
em troca de triglicerídeos. 
→ Quilomícrons 
Os quilomícrons (QM) são lipoproteínas de densidade 
muito baixa (menor que 1.006). São responsáveis por 
transportar os triglicerídeos da dieta do intestino para os 
tecidos periféricos. Suas principais características são: 
 Densidade <1.006 
 Diametro 80 - 500 nm 
 Triglicerides da dieta 
 ApoB-48, apoA-I, apoA-II, apoA-IV, apoC-II/C-III, 
apoE 
 Eletroforese: não migra, permanecendo no ponto 
de aplicação. 
 A meia-vida é curta, inferior a uma hora. 
→ Metabolismo dos Quilomícrons 
Os lipídios da dieta (TGL exógenos) passam pelo trato 
gastrointestinal e, em nível do enterócito, são 
ressintetizados, sendo associados a proteínas, formando 
assim os QM nascentes. A principal apoproteína sintetizada 
no intestino é a apo B48. Os QM nascentes passam para a 
circulação linfática. E em nível do ducto torácico, passam 
para o sangue. Nesse nível, o QM recebe Apo CII e a Apo E 
de uma partícula de HDL existente. Ao receber a Apo CII, os 
QM, agora ativos, sofrem ação da lipoproteína lipase 
vascular, presente nos capilares linfáticos. Estas atuam 
hidrolisando o TGL presente em uma concentração muito 
elevada nesses QM, liberando AG e glicerol, que serão 
captados por tecidos extra-hepáticos (periféricos). É dessa 
forma que os lipídios ingeridos começam a ser estocados 
no tecido adiposo ou transportados para os músculos. Com 
isso, essa lipoproteína perde cerca de 80% da massa de TGL 
inicial que continha, perdendo em grande parte seu 
diâmetro, passando a se chamar quilomícron 
remanescente. Ao ser hidrolisada, devolve à HDL as apo A e 
apo C, permanecendo apenas com a apo E. O destino dessa 
partícula é ser captada pelo fígado por meio do receptor da 
LDL (LDL Apo B100/Apo E) por reconhecer a apo E. O 
conteúdo dos QM, ao chegar ao fígado, é degradado para 
ser utilizado na formação das VLDL. 
 
OBS: A lipoproteína lipase é chamada de fator de clareamento 
do plasma, pois ao quebrar os TGL, deixa o soro mais límpido. 
Defeitos nessa enzima (ou na ApoCII) gera um acúmulo de TGL 
no sangue. 
OBS: O processo de clearence consiste na degradação 
(depuração) do QM remanescente no fígado, retirando-o do 
sangue. 
→ VLDL 
A VLDL é uma partícula rica em TGL sintetizados no fígado 
(TGL endógeno). É um pouco mais denso que os QM, 
possuindo como apoproteínas: Apo B100, Apo E e as Apo 
CII e CIII. As principais características da VLDL são: 
 Densidade >1.006 
 Diâmetro 30 - 80nm 
 Transporta triglicerídeos endógeno 
 ApoB-100, apoE, apoC-II/C-III 
 Migração na eletroforese: pré-betalipoproteína 
 Formado no fígado como VLDL nascente (contém: 
triglicerídeos, apoE and apoB-100) 
→ SÍNTESE DA VLDL 
A síntese da VLDL ocorre no fígado, ao receber os TGL 
endógenos com a apo B100. A VLDL nascente apresenta 
uma grande quantidade de TGL, os quais foram sintetizados 
pelo fígado a partir da degradação dos QM remanescentes. 
A VLDL é então lançada no sangue. No sangue, a HDL doa a 
apo CII e apo E para a VLDL. A apo CII ativa então a 
lipoproteína lipase, que começa a digerir os TGL da VLDL, 
fazendo dela uma partícula menor, a VLDL remanescente 
(ou IDL – lipoproteínade densidade intermediária). A apo 
CII é então devolvida para a HDL. É dessa forma que o 
organismo estoca o excesso de lipídios e carboidratos no 
tecido adiposo. 
•A VLDL remanescente tem dois destinos: 
 Ser absorvida pelo fígado e metabolizada; 
 Grande parte da VLDL forma a LDL (rica em 
colesterol) por meio da enzima Triglicerídeo Lipase 
Hepática (HTGL). 
→LDL 
Lipoproteína de baixa densidade, formada a partir da VLDL 
da circulação. É chamada de "colesterol ruim" ou 
"colesterol mau", porque em altas taxas ela está 
relacionada com a aterosclerose, e, portanto está também 
indiretamente relacionada ao infarto e AVC, por exemplo. 
Em geral, o LDL transporta colesterol e triglicerídeos do 
fígado e intestino delgado às células e tecidos que estão 
necessitando destas substâncias. 
 Densidade: 1.019 - 1.063 
 Diâmetro: 18-25nm 
 Ésteres de colesterol 
 ApoB-100 
 Migração na eletroforese: Beta 
 
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• Valores de Referência: 
 Desejável: < 130 mg/dL 
 Risco moderado: 130-159 mg/dL 
 Alto risco: >160 mg/dL 
→ Síntese da LDL 
Na verdade, a LDL é formada a partir da VLDL 
remanescente, após a digestão dos TGL. Por isso, a LDL 
transporta principalmente o colesterol livre, tendo como 
função distribuir o colesterol às células. Todos os nossos 
tecidos reconhecem a LDL através de receptores para a apo 
B100, que captam a LDL circulante, retirando-a da 
circulação sanguínea (endocitose mediada por receptor). O 
colesterol é um excelente componente de membrana, 
sendo de grande importância no organismo. Além disso, 
nas glândulas suprarrenais e órgãos sexuais, é precursor 
dos hormônios esteroides. 
→ Metabolismo da LDL 
Os LDL-receptores são sintetizados no RER e transportados 
ao CG, onde sofre transformações para serem liberados à 
membrana plasmática. Na MP, os receptores passam a se 
localizar em fendas revestidas por clatrinas. A apo B100 se 
liga ao receptor e se internaliza na célula formando um 
endossomo. Ao formar o endossomo, os LDL-receptores 
voltam à membrana plasmática em um mecanismo 
conhecido por reciclagem. Os lisossomos possuem enzimas 
digestivas que vão degradar a apo B100 a aminoácidos e 
quebrar o colesterol esterificado em colesterol livre, que 
será utilizado na estruturação da MP. 
OBS: Hipercolesterolemia familiar: doença genética 
caracterizada pela carência de receptores de LDL normais, que 
passam a não captar o colesterol devidamente, causando uma 
hipercolesterolemia. Pacientes acometidos apresentam um alto 
risco de desenvolver doenças coronarianas. 
O excesso do colesterol na célula é regulado de três formas: 
 Inibição da síntese de receptores da LDL; 
 Inibição da atividade da enzima HMG CoA 
redutase (enzima que regula a síntese de 
colesterol endógeno); 
 Aumento da atividade da enzima ACAT (acil 
colesterol aciltransferase, que esterifica o 
colesterol livre dentro da célula). A enzima LCAT, 
diferentemente da ACAT, esterifica o colesterol 
dentro da HDL. 
→ HDL 
Chamada de lipoproteína de alta densidade por ter um 
grande conteúdo proteico, sendo a principal proteína 
constituinte da HDL a apo A. Ela faz o transporte do 
colesterol dos tecidos para o fígado. É chamada de 
"colesterol bom", porque se acredita que ela seja capaz de 
retirar ateromas das artérias. Suas principais características 
são: 
 Densidade: 1.063-1.210 
 Diâmetro: 5-12nm 
 Ésteres de colesterol e fosfolipídeos 
 apoA-I, apoA-II, apoC-II/C-III and apoE 
 Migração eletroforética: posição alfa 
 Função: faz o transporte reverso do colesterol 
(transporta o colesterol dos tecidos perifericos 
para o fígado). 
→ Metabolismo da HDL 
Diferentemente da LDL, que é formada a partir da VLDL, a 
HDL é sintetizada independentemente. A HDL pode ser 
formada no fígado e no intestino delgado. Ao ser formada, 
apresenta um formato discoidal por possuir uma bicamada 
fosfolipídica. A HDL, bastante rica em lecitina, apresenta 
ainda a Apo AI. Essa apoproteína capta uma enzima 
plasmática conhecida como LCAT (lecitina colesterol acil 
transferase). 
OBS: Defeitos na apo AI, não haverá funcionamento da LCAT, por 
ser um co-fator dessa enzima. A LCAT esterifica o colesterol livre. 
Além disso, a LCAT cliva um ácido graxo da lecitina. Dessa forma, 
sob ação da LCAT, são produzidos um éster de colesterol e a liso-
lecitina (lecitina sem AG na posição 2). 
A HDL transporta então os ésteres de colesterol, que se 
localizam mais no interior da lipoproteína por serem mais 
apolares, tornando-se menos disponíveis, então, para se 
livrarem (colesterol bom). A HDL faz uma troca de 
colesterol esterificado por TGL com os quilomícrons e VLDL, 
tornando-se uma partícula maior e menos densa. 
A HDL nascente, recém-formada no fígado, tem formato 
discoide, devido ao seu conteúdo de lipídios hidrofóbicos. 
Na medida em que é metabolizada, se enriquecendo de 
ésteres de colesterol, adquire uma forma mais 
esférica, passando a ser designada como HDL2. Esta é 
captada pelo fígado, tendo seu conteúdo de colesterol 
secretado pela bile. Quando maior for o conteúdo de 
colesterol HDL2 de um paciente, mais favorável, pois 
significa que está havendo uma boa esterificação e esse 
colesterol tende a ser excretado pelo fígado. 
→ Funções da HDL 
 Transfere proteínas para outras lipoproteínas (apo C e 
apo E). 
 Adquire lipídeos de outras lipoproteínas. 
 Adquire colesterol dos tecidos periféricos. 
 Converte colesterol em ésteres de colesterol pela ação 
da LCAT. 
 Transfere ésteres de colesterol para outras lipoproteínas 
(VLDL e quilomícron em troca de triglicerídeos pela ação 
da CETP) as quais as transfere para o fígado. 
 Este processo é chamado de transporte reverso do 
colesterol. 
→ Correlações clínicas 
• Hipercolesterolemia familiar: doença genética 
caracterizada pela carência de receptores de LDL 
normais, que passam a não captar o colesterol 
devidamente, causando uma hipercolesterolemia. 
Pacientes acometidosapresentam um alto risco de 
desenvolver doenças coronarianas. 
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• Hipertrigliceridemia familar: causada por defeito 
genético envolvendo a lipoproteína lipase ou por 
defeito em seu co-fator (a Apo CII). 
 • Estetose Hepática: Acúmulo de lipídios em células 
ou tecidos onde normalmente não ocorre, geralmente 
em onsequência de distúrbios metabólicos. Os lípides 
são quase sempre triglicérides. O fígado é o órgão que 
mais requentemente sofre esteatose, o que reflete seu 
papel central no metabolismo das gorduras. A 
esteatose hepática não é uma doença. É uma alteração 
morfofisiológica dos hepatócitos que ocorre em 
consequência de diversas desordens metabólicas. No 
ser humano, é observada principalmente em três 
situações: 
• Desnutrição crônica. 
• Diabetes mellitus descompensado. 
• Alcoolismo crônico. ↪ Descrever as alterações hormonais na 
obesidade 
A obesidade é definida pela Organização Mundial da Saúde 
(OMS) como acúmulo anormal ou excessivo de gordura 
corporal, que pode prejudicar a saúde. Dados Universidade 
de Washington, nos Estados Unidos, mostram que 2,2 
bilhões de pessoas (30% da população mundial) têm 
sobrepeso ou obesidade. No Brasil, dados do Ministério da 
Saúde mostram que a proporção de pessoas com excesso 
de peso no país avançou de 42,7%, em 2006, para 48,5%, 
em 2011; nesse ano o percentual de obesos era 15,8%. 
O problema do excesso de peso não atinge somente os 
adultos. Segundo a OMS, em 2011, mais de 40 milhões de 
crianças menores de 5 anos estavam acima do peso. É 
importante destacar que 30 milhões dessas crianças vivem 
em ambientes urbanos de países de baixa e média renda, 
mostrando que o problema não é restrito a países 
desenvolvidos. Essa situação também é vista no Brasil, no 
qual, em 2009, uma em cada três crianças estava acima do 
peso. 
A causa fundamental da obesidade é o desequilíbrio 
energético entre as calorias consumidas e as calorias 
gastas. No mundo todo observa-se uma redução da prática 
de atividadefísica e um aumento no consumo de alimentos 
de alta densidade energética, ricos em açúcar e gordura. 
Atualmente, a obesidade adquiriu as características de uma 
pandemia e é considerada um problema de saúde pública 
por estar associada a um aumento no risco de doenças 
cardiovasculares , diabete melito tipo 2 (DM2), hipertensão 
arterial, dislipidemia, doença hepática e alguns tipos de 
cânceres. 
Tecido adiposo: 
Durante muito tempo acreditou-se que o tecido adiposo 
era apenas o principal local de armazenamento para o 
excesso calórico consumido. Hodiernamente, após diversos 
estudos, o tecido adiposo é conhecido como um órgão 
dinâmico metabolicamente, que além de ser o principal 
local de armazenamento para o excesso de energia, tem 
função endócrina, sendo capaz de sintetizar uma série de 
compostos biologicamente ativos que regulam a 
homeostase metabólica. Ele é formado por Adipócitos + 
Fração de estroma vascular(células sanguíneas, células 
endoteliais ,células precursoras adiposas, células do 
sistema imunológico, entre outras). 
Vários estudos têm demonstrado que o tecido adiposo 
produz uma série de substâncias, as quais são denominadas 
adipocinas, dentre as quais leptina, adiponectina, resistina 
e algumas citocinas, como interleucina- 6 (IL-6), fator de 
necrose tumoral alfa (TNF-α). 
Tecido adiposo e inflamação: 
Investigadores têm percebido que existe um estado 
inflamatório induzido pelo estresse metabólico.O fator 
desencadeante é o excesso de nutrientes o qual se 
manifesta com aumento do tamanho do adipócito 
(hipertrofia) e também do seu número (hiperplasia). 
Essa adipogênese implica na diferenciação de pré-
adipócitos em adipócitos maduros, os quais secretam 
adipocinas, que juntamente podem ter efeitos autócrinos, 
parácrinos e endócrinos. Sendo assim, o estado 
inflamatório que acomete indivíduos obesos é 
denominado inflamação metabólica ou metainflamação. 
Todo esse processo altera o funcionamento do tecido 
adiposo e de diversos de seus mecanismos, caracterizando, 
então, um tecido disfuncional. Dentre as características 
dessa disfunção, a massa adiposa vai apresentar mudanças 
na sua composição celular como, por exemplo, aumento na 
quantidade de células inflamatórias. 
Diversos fatores podem desencadear a resposta 
inflamatória no tecido adiposo em condições de sobrecarga 
nutricional, dentre eles a microhipóxia, estresse do retículo 
endoplasmático e, mais recentemente descrito, ácidos 
graxos saturados, um mecanismo dependente da ativação 
de receptor toll-like 4 (TLR4). 
A sobrecarga de carboidratos e lipídios que ocorre na 
obesidade acarreta um aumento do metabolismo celular. 
Um aumento de um desses substratos leva a um aumento 
na cadeia de transporte de elétrons na mitocôndria, 
gerando uma hipóxia relativa devido à maior necessidade 
de oxidação de nutrientes, gerando uma quantidade acima 
do normal de espécies reativas de oxigênio, levando a um 
estado de estresse oxidativo e aumentando a produção de 
citocinas. 
Assim, o excesso de nutrientes e a obesidade estão 
relacionados com o estímulo dessas vias principais, levando 
à produção de quimiocinas e citocinas pró-inflamatórias. 
Essas citocinas, principalmente as quimiocinas, atraem 
monócitos da circulação, que ao se infiltrarem no tecido 
adiposo transformam-se em macrófagos, aumentando a 
produção de citocinas como TNF-α e IL-6, um fator 
importante para o desenvolvimento de resistência tecidual 
à insulina. 
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Disfunção do tecido adiposo e consequências 
metabólicas: o papel das adipocinas 
Em circunstâncias normais, a insulina estimula a absorção 
da glicose pelo músculo esquelético, inibe a gliconeogênese 
e a produção hepática de lipoproteínas de muito baixa 
densidade (VLDL), além de diminuir a lipólise no tecido 
adiposo. 
No músculo esquelético e no tecido adiposo, a sinalização 
intracelular da insulina começa com sua ligação a um 
receptor específico de membrana, uma proteína 
heterotetramérica com atividade tirosina quinase 
intrínseca, composta por duas subunidades alfa e duas 
subunidades beta, denominada receptor de insulina (IR).36 
A ativação do IR resulta em fosforilação em tirosina de 
diversos substratos, incluindo substratos do receptor de 
insulina 1 e 2 (IRS-1 e IRS-2). Após uma serie de eventos, 
ocorre a ativação da PI3k aumentando a fosforilação em 
serina da proteína quinase B (Akt) e isso permite o 
transporte de glicose através da translocação da proteína 
GLUT-4 para a membrana celular, permitindo a entrada da 
glicose por difusão facilitada. 
Outro mecanismo envolvido com a homeostase energética 
é a ativação da AMPK (proteína quinase ativada por AMP). 
Uma vez ativada, AMPK exerce efeitos sobre o 
metabolismo da glicose e lipídios, atuando em diversos 
órgãos. No fígado, diminui a síntese de lipídios e estimula a 
queima de gordura, além de bloquear a produção hepática 
de glicose. Na musculatura esquelética, estimula 
principalmente a captação de mais de 70% da glicose 
plasmática, por meio de dois mecanismos: aumentando a 
translocação do GLUT-4 e a sensibilidade à insulina. No 
entanto, resultados demonstram que a ativação crônica na 
produção de citocinas próinflamatórias no interior das 
células que sofrem a ação da insulina pode levar à 
deterioração da resposta do tecido ao hormônio. 
Assim, a ativação da resposta inflamatória por uma 
sobrecarga nutricional pode torna-se um fator promotor 
para o desenvolvimento da resistência à insulina e, 
consequentemente, disfunção do tecido adiposo. Por outro 
lado, a ativação da AMPK parece suprimir a resposta 
inflamatória no tecido adiposo de indivíduos obesos por 
meio da inibição da síntese de citocinas pró-inflamatórias 
como TNF-α, IL-6 e IL-8.44 AMPK regula também os níveis 
de leptina e adiponectina. 
Leptina, adiponectina e resistina: 
Outras adipocinas como a leptina, adiponectina e resistina 
também participam do processo inflamatório e da 
resistência à insulina em condições de obesidade. 
• Leptina: Tem como função regular o nível de energia, 
consumo de alimento e mediadores inflamatórios. Ela 
proporciona a ligação funcional entre o sistema imunitário 
e a homeostase energética. Esse hormônio age 
centralmente no hipotálamo para reduzir a ingestão de 
alimentos e aumentar a utilização de energia e os seus 
níveis correlacionam-se diretamente com a massa adiposa. 
No entanto, de forma similar ao que ocorre com indivíduos 
com diabete melito, nos quais os níveis de insulina estão 
aumentados, é provável que ocorra um aumento da 
resistência periférica à leptina em indivíduos obesos. Esse 
paradoxo pode ser explicado por diversos mecanismos 
celulares. Um deles envolve um possível defeito no 
transporte da leptina através da barreira hematoencefálica. 
Uma menor expressão dos receptores da leptina nos 
obesos, associada à ingestão de dietas ricas em gorduras, 
também pode ser uma explicação. 
Obs: Com relação a doenças cardiovasculares, a leptina também 
parece ter uma variedade de funções pró-aterogênicas. Estimula 
a produção de citocinas pró-proliferativas e aumenta a 
agregação das plaquetas, causando disfunção endotelial e 
induzindo o estresse oxidativo. Outra ação pró-aterogênica da 
leptina é sua capacidade de induzir a expressão da proteína C 
reativa (PCR) em artéria coronária. Portanto, a leptina fornece 
uma ligação funcional entre obesidade e doenças 
cardiovasculares e seus níveis aumentam exponencialmente com 
a gordura corporal. 
• Resistina: A resistina é outra adipocina que foi 
identificada em 2001 como uma proteína especificamente 
secretada pelo adipócito. Esse hormônio Induz a expressão 
de moléculas de adesão celular vascular 1 (VCAM-1) e a 
molécula de adesão intercelular-1 (ICAM-1), além de 
citocinas como TNF-α e IL-6. Somado a isso, estudos 
mostram que elevados níveis de resistina estão associados 
com a presença e severidade da doença arterial 
coronariana. 
• Adiponectina A adiponectina é uma outra adipocinasintetizada não só pelos adipócitos mas também pelo 
músculo esquelético, células endoteliais e cardiomiócitos. 
Ao contrário de todas as outras adipocinas citadas, a 
adiponectina possui atividade anti-inflamatória e 
antiaterogênica, age como protetor cardiovascular e 
melhora a sensibilidade à insulina. ↪ Relacionar os fatores psicossociais e hábito de 
vida coma obesidade 
Obesidade e depressão, segundo a OMS, estão entre os 
maiores problemas de Saúde Pública no mundo. Diversos 
estudos apontam para importante associação entre ambas, 
o que pode resultar no agravamento do prognóstico das 
comorbidades, menor aderência ao tratamento, maior 
morbimortalidade, assim como comprometimento 
funcional e psicossocial dos obesos. 
A patologia é considerada uma síndrome multifatorial na 
qual a genética, o metabolismo e o ambiente interagem, 
assumindo diferentes quadros clínicos, nas diversas 
realidades sócio-econômicas. Atualmente, é considerada 
uma condição de elevada prevalência, que suscita a 
atenção do clínico, do pesquisador, assim como dos que 
trabalham na área social e sanitária. 
Embora alguns autores apontem a obesidade como 
causadora e não como consequência de sofrimento 
psíquico, outros afirmam que indivíduos com depressão 
apresentam maior risco para a obesidade. A Associação 
Brasileira para o Estudo da Obesidade e da Síndrome 
Metabólica destaca que a obesidade aumenta em 55% o 
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risco de depressão, e esta, em 58% o risco de obesidade, 
indicando possível circularidade entre as duas patologias. 
Mais do que a obesidade em si mesma, a percepção de 
estar acima do peso é fator de risco para sintomas 
depressivos. 
Além disso, fatores psicossociais, como estigma e 
discriminação, também podem contribuir para a depressão 
em obesos. Estigma é a identidade atribuída pela sociedade 
àqueles que não respondem aos padrões e características 
estabelecidos, o que os torna diferentes. No caso dos 
obesos, o caráter negativo do estigma se intensifica na 
medida em que as expectativas e exigências sociais os 
tornam indesejados, depreciados e marginalizados. Ou seja, 
obesidade não é apenas um problema individual, é também 
social. 
Como exemplos de atitudes e estereótipos negativos em 
relação à obesidade desde a infância, Staffiere (1967) relata 
como crianças descreviam outras, desenhadas como 
obesas: preguiçosas, burras e mentirosas. Segal (2000) 
ressalta que os obesos permanecem menos tempo na 
escola e posteriormente têm menos chances em empregos 
mais concorridos ou têm salários mais baixos. Alguns 
obesos, segundo o autor, têm também a percepção de 
serem tratados desrespeitosamente por profissionais de 
saúde, o que os leva a relutar em procurar ajuda 
relacionada a sua condição. Os padrões ideais de beleza da 
sociedade também elaboram mensagens que definem uma 
identidade negativa e depreciada dos obesos, promovendo 
um sentimento de desqualificação que prejudica sua 
inserção social e gera sofrimento subjetivo. 
Sofrimento emocional Araújo (2004) destaca o sofrimento 
emocional como fator retroalimentador na manutenção da 
obesidade. Os depoimentos indicam que a dificuldade para 
lidar com emoções negativas estimula a busca do alimento 
como conforto 
Consumo de alimentos ultraprocessados: 
Ao pensar em retrospecto em quais alimentos você 
consumiu hoje, quantos deles estavam in natura, ou seja, 
não haviam sido nada alterados depois de retirados da 
natureza? A probabilidade é que boa parte deles tenha 
sofrido algum grau de processamento, já que desde a 
década de 80, os produtos ultraprocessados apresentam 
participação crescente na dieta brasileira. 
Os alimentos ultraprocessados são formulações da 
indústria, feitos em sua maioria ou totalmente a partir de 
ingredientes e aditivos e contendo pouco ou nenhum 
alimento integral, como é o caso dos refrigerantes, do 
macarrão instantâneo e dos salgadinhos. Isso se diferencia 
da categoria dos highly processed (altamente processados, 
em inglês) por não se referir apenas à intensidade do 
processamento, mas também ao propósito, que é o de 
substituir alimentos in natura, e não de complementar a 
alimentação. 
Segundo o estudo sobre a “Participação crescente 
dos ultraprocessados na dieta brasileira” entre 1987 e 
2009, publicado em 2013 na Revista de Saúde Pública, o 
aumento da aquisição de produtos prontos para consumo 
por domicílio metropolitano do Brasil nessas duas décadas 
se deu em todas as classes sociais. Nos anos 2000, a 
pesquisa foi feita em âmbito nacional e confirmou a 
amplitude do problema em todo o País. Paralelamente ao 
aumento, houve queda significativa na participação de 
alimentos e de ingredientes culinários na dieta brasileira 
nesse período. 
O Guia Alimentar para a População Brasileira propõe uma 
classificação inovadora dos alimentos, de acordo com seu 
grau de processamento industrial. Pensado para auxiliar e 
dialogar com a população em geral, não apenas com 
especialistas em nutrição, o guia fala mais de comida de 
verdade do que de nutrientes e alia as recomendações 
nutricionais a aspectos sociais, econômicos e ambientais da 
mesa brasileira. “Por ser inovador, o guia precisou mobilizar 
apoios. Ele tem um impacto na economia brasileira, na 
tendência de consumo de ultraprocessados ao incentivar os 
minimamente processados e as comidas preparadas. Essa 
orientação mexe com interesses poderosos. É uma “guerra 
surda”, o Produto Interno Bruto (PIB) da alimentação no 
País é muito grande e há vários agentes econômicos 
lutando pelos lucros”, relata Carlos Augusto Monteiro, 
professor da FSP-USP e coordenador técnico do guia em 
parceria com o Ministério, sobre o processo que deu 
origem à publicação. Ele diz ainda que a medicalização da 
alimentação está por trás da elaboração de guias 
nutricionais e alimentares, mas que a publicação de 2014 
procura sair desse paradigma tradicional por considerar a 
redução da alimentação só a nutrientes “muito pobre” e 
pretender estimular as pessoas a repensarem suas vidas em 
termos dos hábitos alimentares. 
→ O Guia alimentar propõe quatro categorias de alimentos, 
segundo seu grau de processamento: 
O impacto do aumento no consumo de ultraprocessados 
pelos brasileiros nas últimas três décadas atua tanto na 
saúde individual quanto em aspectos coletivos, como a 
cultura alimentar, a vida social e o meio ambiente. São 
muito pobres em fibras (essenciais para a prevenir as 
doenças do coração, diabetes e vários tipos de câncer) e 
suas características estimulam o consumo excessivo de 
calorias. Não trazem quantidade significativa de vitaminas, 
minerais e outras substâncias presentes em alimentos in 
natura ou minimamente processados, além de 
apresentarem maior teor de açúcar livre, sódio, gorduras 
totais e saturadas. Com esse perfil nutricional tão 
desfavorável, não é de se admirar que estejam entre os 
fatores da epidemia mundial de obesidade: “a causa da 
epidemia de obesidade mais importante é o consumo de 
ultraprocessados, que são rapidamente absorvidos pelo 
organismo e de baixo teor de saciedade. Famílias que 
compram mais desses produtos têm maior risco de 
obesidade e há estudos recentes relacionando o consumo 
ao aumento do Índice de Massa Corpórea (IMC) médio da 
população. 
É difícil combatê-los exatamente pelos atributos exaltados 
nas propagandas - “irresistível” ou “impossível parar de 
comer” são lugares-comuns dos anúncios 
de ultraprocessados, que são alimentos ultra saborosos, em 
http://portalsaude.saude.gov.br/images/pdf/2014/novembro/05/Guia-Alimentar-para-a-pop-brasiliera-Miolo-PDF-Internet.pdf
 Vitor Dantas - METABOLISMO 
 
geral vendidos em grandes porções, duráveis e 
convenientes, na maioria das vezes não requerem 
preparação culinária alguma, aliando por essas razões 
grande aceitação e baixo custo. “A atração que exercem 
naturalmente é magnificada pelo marketing. Por isso o guia 
é super importante do ponto de vista da regulação, de 
informar as pessoas para se contraporao estímulo da 
indústria”, reforça Monteiro para explicar de que forma as 
características sensoriais desses produtos e as estratégias 
agressivas de marketing contribuem para o crescimento 
acelerado do consumo desses produtos no Brasil. 
 ↪Descrever as medidas antropométricas que 
auxiliam na avaliação do perfil nutricional 
A antropometria, conhecida por ser um conjunto de 
técnicas utilizadas para medir o corpo humano e suas 
partes, constitui uma ferramenta de grande importância na 
avaliação do estado nutricional de um indivíduo, sendo um 
dos indicadores diretos do estado nutricional do paciente. 
A qualidade das informações antropométricas é 
fundamental para garantir o correto diagnóstico 
nutricional. Sendo assim, a falta de capacitação e 
treinamento de profissionais envolvidos na obtenção das 
medidas antropométricas, pode implicar em baixa precisão 
e exatidão dos resultados, distorcendo as prevalências de 
desvios nutricionais e trazendo sérias consequências em 
níveis individual e populacional. 
As medidas antropométricas mais utilizadas na avaliação 
antropométrica são: peso, estatura, dobras/pregas 
cutâneas e circunferências. 
→ Peso: O peso é a soma de todos os componentes 
corporais (água, gordura, ossos, músculos) e reflete o 
equilíbrio protéico-energético do indivíduo. 
• Peso atual: é o peso verificado em uma balança 
calibrada, onde o individuo é posicionado de pé, 
descalço, no centro da balança e com roupas leves. O 
valor obtido corresponde ao peso atual do individuo na 
referida data. 
 • Peso usual: utilizado como referencia na avaliação 
das mudanças recentes de peso e em casos de 
impossibilidade de medir o peso atual. Geralmente é o 
peso que se mantém por maior período de tempo. 
• Peso ideal ou desejável ou teórico: é o peso definido 
de acordo com alguns parâmetros, tais como idade, 
biótipo, sexo e altura. Devido a variações individuais no 
adulto, o peso ideal pode variar na faixa de 10% abaixo 
e 10% acima do peso teórico. 
→ Altura: São medidas que expressam o processo de 
crescimento linear do corpo humano. 
 Estatura: é a medição em pé de crianças maiores 
de dois anos até a idade adulta. Utiliza-se o 
estadiômetro. 
 Comprimento: é a medição em decúbito dorsal 
(deitado, de ventre para cima), utilizado para 
crianças até dois anos de idade (mesmo que esta 
já fique em pé). Utiliza-se o infantômetro. 
Classificação do estado nutric ional de adultos: 
 
 
Mudança de peso: a perda de peso involuntária constitui 
uma importante informação para avaliar a gravidade do 
problema de saúde, uma vez que existe uma elevada 
correlação com a mortalidade. Para determinar a variação 
de peso, pode ser utilizada a seguinte fórmula: 
→Circunferências: São medidas de crescimento e podem 
indicar o estado nutricional e o padrão de gordura corporal, 
com exceção da circunferência cefálica, que indica o 
crescimento cerebral. As principais medidas são: 
 Circunferência da cintura (CC) 
 Circunferência do quadril (CQ) 
 Vitor Dantas - METABOLISMO 
 
 Circunferência abdominal (CA) 
 Circunferência do braço (CB) 
 
→ Dobras/pregas cutâneas: A espessura da dobra 
cutânea reflete a espessura da pele e tecido adiposo 
subcutâneo em locais específicos do corpo. A aferição 
da dobra é um método relativamente simples, de baixo 
custo e não invasivo, para estimar a gordura corporal 
total, porém exige que o avaliador seja bem treinado. 
As dobras não são indicadas em indivíduos obesos, 
devido à dificuldade de medir os locais. 
* São medidas que expressam a quantidade de tecido 
adiposo corporal, por meio de medida da espessura de 
algumas dobras/pregas cutâneas e utilizando equações 
matemáticas (preditivas) que sempre devem ser 
adequadas à população avaliada, por faixa etária, sexo, 
etnia, atividade física, entre outras características. O 
seu uso correto depende de uma adequada coleta das 
medidas, e para tanto se deve seguir as instruções de 
locais padronizados para sua coleta e posteriormente 
fazer a escolha da melhor equação a ser utilizada. As 
principais dobras utilizadas são: 
 Dobra cutânea triciptal (DCT) 
 Dobra cutânea biciptal (DCB) 
 Dobra cutânea subescapular (DCSE) 
 Dobra cutânea suprailíaca (DCSI) 
 
 
 
 
 
 
 
 
FONTES: 
 Bioquímica Clínica de Wagner de Jesus Pinto 
 Artigo: Obesidade, inflamação e complicações 
metabólicas com autoria de Fabiane Valentini 
Francisqueti que é do Departamento de Patologia, 
Faculdade de Medicina de Botucatu, Universidade 
Estadual Paulista – UNESP 
 Guia alimentar para a população brasileira do 
Ministério da Saúde 
 Alimentos ultraprocessados são apontados como causa 
da epidemia de obesidade (Matéria no site da UNA-
Sus) 
 Artigo: Alimentos ultraprocessados e perfil nutricional 
da dieta no Brasil com autoria de Maria Laura da Costa 
Louzada que é do Programa de Pós-Graduação em 
Nutrição em Saúde Pública. Faculdade de Saúde 
Pública. Universidade de São Paulo. São Paulo, SP, 
Brasil 
 Apostila de avaliação nutricional da faculdade Assis 
Gurgacz 
 Artigo: Percepções de obesos deprimidos sobre os 
fatores envolvidos na manutenção da sua obesidade: 
investigação numa unidade do Programa Saúde da 
Família no município do Rio de Janeiro