Parasitologia - helmintos nematoides intestinais

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Parasitologia – aula 2M1
Helmintos - Nematoides intestinais
Introdução:
Os helmintos conhecidos como vermes são pertencentes aos filos: (de interesse médico)
● Plathelminthes: achatados. Podem ser divididos em trematoda e cestoda.
● Nematoda: circulares
Aula de hoje: netamoides.
Modos de infecção dos helmintos:
● Alimentação.
● Ciclo fecal oral
● Contato direto com vetores.
● Penetração ativa via cutânea. (sem necessidade da perda de barreira física)
Modos de reprodução variados por vermes de sexos separados e partenogênese.
Podem apresentar: ovos, estágios larvais e vermes adultos.
Ascaris lumbricoides:
● Provoca a doença Ascaridíase – lombriga. (paciente com infecção por áscaris lumbricoides)
● Encontrados em muitos países: principalmente ligado a condições climáticas e sanitárias.
● É um parasita geo-helminto apresenta um estágio de desenvolvimento no solo.
● Helminto mais frequente em países subdesenvolvidos.
Ovos:
Eliminados nas fezes. Forma infectante.
Possui uma membrana externa polissacarídica.
A copula entre macho e fêmea produz ovos férteis (infecção
por fêmeas e machos) – tem a larva dentro do ovo – não
consegue propagar a infecção.
Ovo infértil: infecção somente por fêmeas. – Não tem a
fecundação.
Vermes adultos:
Presentes no intestino delgado do hospedeiro.
São macroscópicos.
Macho apresenta a extremidade posterior encurvada. De 20 a 30
cm.
Fêmea: de 30 a 40 cm.
Ciclo:
A doença é diagnosticada pelo exame de fezes.
A infecção se dá pela ingestão de ovos, portanto a profilaxia seria higiene, saneamento básico, cozer
bem os alimentos e água.
Manifestações clínicas: obstrução intestinal, vomito, diarreia, dor abdominal. Pode acontecer
comprometimento pulmonar: tosse...
1° os ovos são eliminados nas fezes, atingem o solo e encontram o ambiente ideal. O ovo fértil se
torna embrionado formando a larva. A larva dentro do ovo passa por 3 estágios e o estágio L3 é o
infectante. Os ovos ao serem ingeridos no estágio L3 completam sua maturação no ser humano
completando o ciclo. A membrana do ovo vai sendo digerida e as larvas são liberadas no intestino e
migram ate os pulmões. As larvas L5 tem dois destinos nos pulmões: eliminadas por expectoração ou
deglutidas. Ao ser deglutida ela passa pelo TGI ate o intestino delgado onde sofrem seu último
estagio originando os vermes adultos. Esses vermes podem fazer a copula originando ovos que darão
segmento, provocando uma reinfecção ou infectando outro hospedeiro.
Transmissão:
● Ingestão de ovos contendo a larva no estágio L3. Por meio de:
● Contaminação de água para ingestão ou irrigação de hortas;
● Veiculação de ovos por moscas, baratas; (vetores mecânicos)
● Contaminação do deposito subungueal.
Profilaxia:
● Medidas de saneamento básico; (tratamento da água, destino do esgoto)
● Medidas de higiene pessoal;
● Lavagem correta dos alimentos; (cobrir pratos de comida...)
● Tratamento dos doentes.
Patogênese: (meio pelo qual o parasita provoca lesões)
o Larvas: provocam principalmente no fígado e pulmões
o Vermes adultos: no TGI
Larvas: pela própria migração e também pela resposta imune montada contra a presença dessas
larvas. Provoca lesões hepáticas: focos hemorrágicos e de necrose. Lesões pulmonares: pode
desenvolver Síndrome de Loeffler – quadro pneumônico com febre, tosse, bronquite, eosinofilia
(aumento no número dos eosinófilos); tosse com catarro e larvas.
Vermes adultos: podem também provocar lesões no trato gastrointestinal originando reações alérgicas
(ação tóxica) (por meio dos metabólicos produzidos); podem se movimentar e acometer outros locais
como apêndice, pâncreas e saída pelas vias aéreas. Essa localização ectópica pode ser causada pela
febre, uso inadequado de fármacos e consumo de alimentos muito condimentados. A ação mecânica
causa obstrução intestinal que pode ocasionar isquemia e necrose.
Isso tudo depende do estado imunológico do hospedeiro e da carga parasitaria.
Resposta imune:
É mediada por resposta Th2 com presença de eosinófilos.
A fase larval: acúmulo de celular (neutrófilos e eosinófilos) no pulmão.
Resposta Th1 – pior prognostico.
Ascaridíase:
Aspectos clínicos:
o Dor abdominal
o Diarreia
o Perda do apetite (produção de citocinas para combater a doença faz ter perda de apetite)
o Reações alérgicas (edema, urticaria)
o Subnutrição
o Síndrome de Loeffler
o Eliminação de larvas no catarro.
Diagnóstico clínico:
Difícil, a doença é pouco sintomática.
Diagnostico laboratorial:
Pesquisa de ovos nas fezes (exame parasitológico de fezes – o parasita libera milhares de ovos por
dia), exames de imagem.
Infecção por machos – não libera ovos, exame tem que ser com a presença de eosinofilia.
Ancilostomídeos:
Divididos em duas espécies: são geo-helmintos
Ancylostoma duodenale: característico de países subdesenvolvidos de clima temperado.
Necator americanus: países subdesenvolvidos de clima tropical.
A doença provocada pelos dois pode ser chamada de: ancilostomose ou ancilostomíase.
A doença especifica de Necator americanos é chamada de Necatorose ou necatoríase.
Ovos:
Eliminados nas fezes do hospedeiro.
Estágios larvais L1, L2, L3: presentes no ambiente. O estágio L3 é a forma infectante.
Diferenciadas pelo esôfago.
Vermes adultos:
Presentes no intestino delgado do hospedeiro.
● A duodenale:
Possuem dois pares de dentes na margem.
Femea: extremidade posterior com processo espinforme terminal.
Femeas: 10 a 18 mm
Machos: 8 a 11 mm.
● N. americanos:
Duas lâminas ou placas cortantes.
Femea: 9 a 11mm
Machos: 5 a 9 mm.
Macho apresenta bolsa copuladora com 2 espículos.
Femea: extremidade posterior sem processo espinforme.
Ciclo:
Inicia com a liberação dos ovos nas fezes; eclosão dos ovos no solo.
As larvas não maturam dentro do ovo e sim no solo em temperaturas ideiais.
Primeiro as larvas rabditoide e depois a filarioide que penetra na pele e na mucosa ativamente sem a
necessidade de uma lesão pre-existente. Após penetrar migra até os pulmões onde sofrera a
maturação para o estágio L4. Podem ascender até as vias aéreas superiores podendo ser expectoradas
ou digeridas.
Os vermes no intestino realizam a copula....
Diagnostico: exame parasitológico de fezes.
Profilaxia: andar calçado, saneamento básico, higiene, tratamento dos doentes....
Transmissão:
Penetração das larvas L3 na pele.
Via oral – ingestão de larvas (mais frequente em A. duodenale)
Profilaxia:
Medidas de saneamento básico;
Uso de calçados;
Medidas de higiene;
Lavagem correta dos alimentos;
Tratamento dos doentes.
Patogênese:
Pode ser dividida em duas etiologias:
● Primaria: é decorrente diretamente da migração da larva e implantação do verme
● Secundaria: é consequência do parasitismo (que faz hematofagismo causando anemia).
Etiologia primaria: penetração e migração das larvas (provoca lesões, infecções bacterianas
secundarias, resposta inflamatória contra a penetração e migração das larvas); fixação (implantação)
dos vermes adultos no intestino delgado (provocam lesão e resposta inflamatória).
Tudo depende do estado imunológico do hospedeiro e carga parasitaria.
Etiologia secundaria: se deve a espoliação de nutrientes (consumo dos nutrientes do hospedeiro), que
leva a hipoproteinemia; se deve ao hematofagismo pelo verme, que leva a anemia.
Ancilostomíase:
Aspectos clínicos:
o Eritema, urticaria – devido a penetração das larvas na pele
o Febre, manifestações pulmonares – síndrome de Loeffler
o Dor abdominal, diarreia, náuseas, vômitos.
o Cansaço, palidez, geofagia (comer terra), taquicardia, dor de cabeça – decorrentes da anemia e
hipoproteinemia provocadas pelo parasitismo.
Diagnóstico clínico:
Sintomas cutâneos, pulmonares e intestinais acompanhados de anemia.
Diagnostico laboratorial:
Pesquisa de ovos nas fezes.
Strongyloides stercoralis:
Helminto que provoca a doença Estrongiloidíase – se tornou relevante com o aumento de indivíduos
imunocomprometidos. É uma doença crônica, com capacidade de auto-infecção que gera um
potencial de disseminação e hiperinfecção.
É uma doença prevalente em regiões tropicais e subtropicais – doença negligenciada.
Único nematódeointestinal cujos ovos eclodem no próprio trato digestivo humano, permitindo ao
parasito multiplicar-se no interior do hospedeiro.
Ovos:
Produzidos após a cópula dos vermes adultos de vida livre (solo) ou pela femea
partenogenética (intestino do hospedeiro). Não está presente nas fezes do
hospedeiro. (o que ta nas fezes são as larvas)
Estágios larvais L1, L2, L3: presentes no ambiente ou no interior do
hospedeiro. Os estagios L1 e L2 são liberados nas fezes do hospedeiro. O
estágio L3 é a forma infectante.
Femea partenogenética parasita: (macho não parasita o ser humano, tem uma femea de vida livre
tambem). Fica no intestino delgado do hospedeiro. Reproduz-se por partenogênese (desenvolvimento
a partir de um ovulo não fecundado – não precisa do macho). Mede de 1,7 a 2,5mm.
Vermes adultos (macho e femea) de vida livre: presentes no ambiente. Realizam a cópula e geram
ovos que contaminam o ambiente. Femea e macho respectivamente:
Ciclo:
Inicia com as larvas rabiroides sendo liberdas nas fezes. Essas larvas podem ser haploides – dão
origem ao macho de vida livra, diploide – femea de vida livre; triploides – dão origem as femeas
partenogenética parasita (ploide - quantidades de copias do material genética). Passam de L1 até L3.
A forma L3 é triploide penetra ativamente na pele do hospedeiro. Vão até o pulmão onde fazem a
troca de L3 para L4. Essas larvas ascendem e podem ser expectoradas ou deglutidas ate o intestino
delgado onde se maturam para a fêmea partenogenética adulta – triploide. Ela pode eliminar ovos que
podem ser triploides, diploide, haploide. Esses ovos não são eliminados, geralmente ficam na mucosa
do intestino e eclodem liberando as larvas rabiditoides que alcançam o solo e repete tudo.
As larvas rabitoides triploides podem diferenciar-se em larvas filarioides infectantes dentro do
hospedeiro se ficar muito tempo infectando-o.
Mecanismos de transmissão:
● Heteroinfecção: é a forma mais frequente, é ser infectado por uma larva que foi originada por
outro hospedeiro. É o mecanismo da primo-infecção (primeira vez infectado so pode ser por
heteroinfecção). É caracterizada pela penetração das larvas filarioides infectantes na pele e
mucosas.
● Autoinfecção externa: as larvas rabitoides triploides que foram eliminadas podem permanecer na
região perianal tempo suficiente para se diferenciar em larvas filarioides infectandes e penetram
na pele do hospedeiro. É comum em pacientes que usam fraldas ou deficiência de higiene.
● Autoinfecção interna: larvas rabditoides triploides presentes no intestino se diferenciam em
larvas filaridoides infectantes e penetram na mucosa intestinal. Comum em pacientes que
apresentam constipação intestinal e imunocomprometidos. (as larvas nem atingem o ambiente,
maturam no próprio TGI).
Estrongiloidíase:
Profilaxia:
● Medidas de saneamento básico;
● Medidas de higiene pessoal;
● Uso de calçados
● Tratamento dos doentes;
● Pacientes imunossoprimidos: profilaxia com fármacos.
São suscetíveis: pacientes que usam corticoides....
Aspectos clínicos – a doença pode ser:
● Crônica
● Aguda
● Disseminada (disseminação para outros órgãos)
● Síndrome da hiperinfecçaõ: caracterizada pela grande quantidade de larvas nos sítios comuns. A
autoinfecçao permite o aumento da quantidade dos parasitas.
Pacientes imunossuprimidos: hiperinfecçao e infecção disseminada – são as formas graves e
potencialmente fatais. São mais comuns em pacientes sujeitos a imunossupressão iatrogênica pelo
uso crônico de corticoide e etilismo entre outros; e imunossupressão por doenças de base como o
HTLV (vírus que infecta linfócitos tcd4).
Patogenese da estrongiloidíase:
Relacionada em um primeiro momento na penetração e migração das larvas – causam lesões, resposta
inflamatória e infecções bacterianas secundarias.
Após o desenvolvimento e passagem pelo pulmão, ocorre o acometimento pela femea
partenogenética (fixação) no duodeno e jejuno causando alteração inflamatória, que pode ser
alteração leve até uma grave, como:
● Enterite catarral: reação inflamatória leve, com secreção de muco.
● Enterite edematosa: reação inflamatória com edema da submucosa e desaparecimento do relevo
mucoso;
● Enterite ulcerosa: inflamação com intensa eosinofilia, lesões e infecções bacterianas secundarias.
Disseminação: presença do parasito nos rins, fígado, vesícula biliar, coração, tecido cerebral,
pâncreas, linfonodos. Isso é presente em pessoas em imunossupressão e com diminuição da
motilidade no TGI (íleo paralitico, uso de antidiarreicos). A disseminação resulta em lesões, resposta
infecções bacterianas e fúngicas secundarias.
Os sítios comuns são: pulmão para as larvas e TGI (jejuno e duodeno) para a femea partenogenética.
Imunidade contra Strong..
É uma imunidade marcadamente Th2. Essa resposta Th2 é caracterizada pela ativação de eosinófilos
(paciente apresenta uma eosinofilia). Essa resposta é marcada pela produção de IgE – isotipo de
anticorpo que esta envolvido na ativação de mastócitos e na sua degranulação e na ativação de
eosinófilos. A ativação de mastócitos aumenta a quantidade de muco e o peristaltismo para tentar
fazer uma barreira no TGI e expulsar o parasita. Nessa resposta também tem a ativação alternativa de
macrófagos que é caracterizada pela fibrose (secreção de citocinas que promovem a fibrose tecidual).
Porem, esse parasita consegue ativar algumas células T reguladoras (subtipos de linfócitos T que
participam de um processo de diminuição de resposta imunológica).
Sintomatologia aguda:
● Reação no sítio de entrada
● Irritação traqueal
● Manifestações pulmonares, febre, síndrome de Loeffler
● Dor abdominal
● Diarreia
● Constipação (fixação das larvas)
Sintomatologia crônica:
● Urticaria
● Manifestações pulmonares, febre, síndrome de Loeffler (em casos de autoinfecção)
● Dor abdominal
● Diarreia
● Vômitos e náuseas
● Prurido anal.
Sintomatologia disseminada: febre, dor abdominal, anorexia, diarreia, vômitos e náuseas. Além de
sintomas em órgãos acometidos: hematúria e proteinúria (rins) e sintomas de colelitíase (vesícula
biliar).
Diagnostico clínico: dificultado pela grande quantidade de pacientes assintomáticos.
Diagnostico laboratorial: eosinofilia (hemograma); pesquisa de larvas nas fezes; coprocultura;
pesquisa de larvas em secreções (em casos de disseminação); biopsia e exames de imagem; exames
sorológicos (pode ter reação cruzada com filariose e ancilostomíase – pois os antígenos são
semelhantes).
Enterobius vermicularis
● Provoca Enterobíase ou enterobiose.
● Famoso oxiúros.
● Muito comum principalmente na faixa etária de 5 a 15 anos.
● Se dissemina facilmente.
Ovos:
Eliminados na região perianal de hospedeiros infectados. Forma infectante.
parece um D.
Vermes adultos:
Presentes no ceco e apêndice do hospedeiro. As femeas quando repletas de ovos são encontradas na
região perianal (causa prurido). São responsáveis pelas manifestações clinicas da doença.
Ciclo:
Os ovos são liberados na região perianal e maturam entre 4 a 6 horas. Os ovos maduros podem ser
ingeridos por um hospedeiro suscetível. Após a ingestão eles passam pelo TGI o que provoca a
liberação da larva de dentro do ovo. A larva migra para o ceco e apêndice. Conforme essa migração a
larva passa por dois estágios larvais ate se desenvolver em um verme adulto no ceco e no apêndice.
Os vermes adultos acasalam e quando a femea está repleta de ovos, ela migra (ou cai) para a região
perianal. Os ovos são liberados e a femea morre. Isso ocorre principalmente a noite o que pode
contaminar lençóis e etc.
Transmissão:
Feita pela Ingestão de ovos maduros.
● Heteroinfecção: ingestão de ovos provenientes de outro hospedeiro.
● Autoinfecçao externa (direta ou indireta): ingestão de ovos eliminados pelo hospedeiro que os
eliminou. (contaminação ungueal e leva a boca...)
● Autoinfecção interna: as larvas eclodem no reto e migram para o ceco.
● Retroinfecçao: as larvas eclodem na região perianal, penetram pelo anus e migram para o ceco.
Enterobíase:
Profilaxia:
● Medidas de saneamento básico
● Medidas de higiene pessoal
● Tratamentodos doentes (família e coletividade)
● Não sacudir as roupas de cama de indivíduos infectados e lavá-las em agua fervente,
diariamente.
● Tomar banho após levantar-se.
Patogenese:
Dependente da carga parasitaria. Em infecções com alta carga parasitaria pode aparecer outras
complicações:
● Alterações provocadas pelos vermes adultos no intestino: pode levar a lesões e inflamação
discreta.
● Lesões anais e perianais decorrentes da oviposiçao ou habito de coçar. Leva a edema,
escoriações, pontos hemorrágicos, muco.
● Parasitismo ectópico: provoca infiltrado inflamatório (linfócitos e eosinófilos), granulomas,
necrose.
● Eventos secundários: infecções bacterianas.
Resposta imune:
● Inflamação com linfócitos e eosinofilos
● É Th2: eosinofilia
● pode-se formar granulomas (localização ectópica)
● Depende da carga parasitaria.
Aspectos clínicos:
● Nauseas, vômitos, dores abdominais, alteração da frequencia das evacuações;
● Prurido anal noturno: pode originar edema, escoriações, pontos hemorrágicos, muco. Afeta o
sono podendo causar irritação, apatia, sonambulismo, pesadelos, anorexia, convulsões.
● Mulheres principalmente podem apresenta acometimento do trato urogenital originando prurido,
excitação sexual em crianças, vaginite, doença inflamatória pélvica.
Diagnostico clinico: prurido anal noturno e continuado, presença dos vermes nas fezes e região
perianal (largatinhas).
Diagnostico laboratorial: pesquisa de ovos na região perianal (técnica da fita gomada ou de
Graham, pesquisa dos ovo nas fezes (pouca sensibilidade), colonoscopia.
Possui alta prevalência em crianças e dispersão em ambientes fechados (creches, asilos...).
Trichuris trichiura
Provoca a tricuríase – doença amplamente distribuída na população humana.
Principalmente em clima quente e úmido; condições sanitárias precárias.
Verme em forma de “chicote”.
Ovos:
Eliminados nas fezes do hospedeiro. Forma infectante.
Vermes adultos:
Parasitam o intestino grosso do hospedeiro. Responsáveis pelas manifestações clinicas da doença.
Ciclo:
Os ovos do parasita são liberados nas fezes, eles ainda não são embrionados. O processo de
embrionamento e maturação das larvas ocorre no solo (ambientes quentes). A larva infectante se
desenvolve no ovo embrionário. A infecção se da pela ingestão do ovo contendo essa larva (larva
L1). O ovo passa pelo TGI, eclode e libera a larva. A larva migra e se desenvolve pelo intestino ate
chegar no ceco e se desenvolver em verme adulto macho e femea que realizam a copula gerando
ovos....
Transmissão: ingestão de ovos contendo a larva L1. Contaminação de água para ingestão ou
irrigação de hortas; veiculação de ovos por moscas, baratas; geofagia; mãos contaminadas.
Profilaxia:
● Medidas de saneamento básicos
● Medidas de higiene pessoal
● Lavagem correta dos alimentos
● Tratamento dos doentes.
Patogenese: depende da carga parasitaria, idade e estado nutricional do hospedeiro.
Mediada por lesões no epitélio intestinal. Os parasitas ingerem muco e células. Essa lesão precipita
infecções bacterianas secundarias. A invasão por Entamoeba histolytica é facilitada. A absorção de
líquido é prejudicada, provocando disenteria, náuseas e vômitos.
Uma forma drástica é o prolapso retal que ocorre nas infecções com alta carga parasitaria. Ocorre nas
seguintes etapas: parasitismo intenso – inflamação – edema – inchaço da mucosa retal – tenesmo –
prolapso retal.
Resposta imune:
Th2.
Eosinofilia
Inflamação
Grandes quantidades de TNF – anorexia.
Depende da carga parasitaria.
Sintomatologia: depende da carga parasitaria, idade e estado nutricional do hospedeiro.
● Casos assintomáticos;
● Disenteria – evacuação mucossanguinolenta
● Nauseas e vômitos
● Anemia
● Desnutrição
● Falta de apetite.
Diagnostico clinico: sintomas pouco carcateristicos.
Diagnostico laboratorial: pesquisa de ovos nas fezes;
Exames de imagem.
1° e 2° - ovos de áscaris lumbricoides
3° - ovo de trichuris
4° - enterobios
5° ancilostomides
6° estrongiloides.