VERMINOSES INTESTINAIS

Prévia do material em texto

INTRODUÇÃO E EPIDEMIOLOGIA 
As parasitoses intestinais constituem um importante 
problema de saúde pública, pois contribuem para as 
taxas de morbidade e mortalidade de pessoas em 
todo o mundo, especialmente em países em 
desenvolvimento. A transmissão dos parasitos está 
ligada a condições de vida, como hábitos 
alimentares, condições de moradia, 
comportamentos culturais e educacionais, sendo 
mais prevalentes em populações de baixo nível 
socioeconômico, não se relacionando diretamente à 
predisposição racial, genética ou suscetibilidades 
específicas. 
 
As enfermidades causadas por parasitos são 
apontadas como fortes indicadores de 
desenvolvimento socioeconômico de um país 
Prevalência variável: estima-se que 3,5 bilhões de 
pessoas em todo mundo estejam infectadas com 
pelo menos um parasita. Brasil: 55% das crianças. 
 
CLASSIFICAÇÃO E ETIOLOGIA 
 
QUADRO CLINICO 
❖ De um modo geral, a maioria deles são 
assintomáticos; 
❖ Pode ter apresentações inespecíficas; 
❖ Sintoma muito COMUM: diarreia; 
❖ Algumas podem cursas com constipação e até 
obstrução intestinal; 
❖ Outros sintomas: 
→ Anorexia, náuseas, vômitos, desconforto abdominal, 
plenitude, flatulências, febre, anemia, desnutrição, 
prurido anal e vaginal, prolapso retal, dermatites, 
icterícia, abscesso hepático manifestações 
pulmonares e neurológicas. 
→ 
SINDROME DE LOEFFLER 
A síndrome de Loeffler é o comprometimento do trato 
respiratório associada á eosinofilia e alteração 
radiológica, causada por infecção parasitária e 
reação de hipersensibilidade aguda a drogas. 
 
A eosinofilia pulmonar simples ou síndrome de Loeffler 
é um infiltrado pulmonar migratório associado a 
eosinofilia em sangue periférico e alterações 
radiográficas. 
 
A síndrome relacionada principalmente à infecção 
parasitária causada por Ascaris lumbricóides, a 
eosinofilia pulmonar simples pode também ser 
causada por outros parasitas ou ainda, por reação de 
hipersensibilidade a drogas. 
 
Essa patologia representa uma pneumonite 
eosinofílica transitória, por reação de 
hipersensibilidade imediata, decorrente da migração 
pulmonar das larvas de parasitas, principalmente os 
helmintos. Essas lesões são transitórias e as alterações 
radiológicas são caracterizadas por sombras que 
variam de tamanho e forma, e podem surgir em 
qualquer um dos lobos pulmonares 
 
O principal agente causador é o Ascaris lumbricoides, 
porém outros patógenos podem causar problemas 
pulmonares, sendo eles: 
→ Necator americanus; 
→ Ancylostoma duodenale; 
→ strongyloides stercoralis. 
 
Intestinais 
 
Uma regra mnemônica é a sigla “NASA”, com as 
iniciais de cada um. 
PROTOZOARIOS 
Ameba 
Amebíase é o nome da doença causada pela 
ameba Entamoeba histolytica, um protozoário. 
 Amebíase, somente para doença causada por 
Entamoeba histolytica, única espécie de ameba 
patogênica para o ser humano. O parasito 
conhecido popularmente no Brasil como Ameba. 
A Entamoeba histolytica é a espécie invasiva e 
virulenta, enquanto a Entamoeba é a espécie de 
ameba não invasiva e avirulenta. As duas espécies 
são morfologicamente semelhantes, sendo das duas 
comentadas a Entamoeba histolytica com tamanho 
menor. 
 
 
TRANSMISSÃO 
Ingestão de cistos maduros presentes em água e 
alimentos (sólidos ou Líquidos) 
 
CICLO DE VIDA 
Trofozoíto (forma vegetativa): forma amebóide 
(ativo). 
Pré-cisto: fase intermediária entre trofozoíto e o cisto 
(dormente). 
Apresenta ciclo monoxênico (parasita possui único 
hospedeiro). Após ingestão do cisto, este passa pelo 
estômago, sofre ação do suco gástrico e enzimas 
intestinais, chegando ao final do intestino delgado ou 
início do intestino grosso onda há desencistamento, 
eclodindo com a liberação do metacisto através de 
uma pequena fenda na parede do cisto, sofre 
sucessivas divisões nucleares e citoplasmáticas 
originando oito trofozóitos (trofozóitos metacístico), 
que migram para o intestino grosso onde formam uma 
colônia geralmente aderida à mucosa intestinal 
(principal mente o cólon). Essas colônias formam os 
pré-cistos que elaboram a membrana cística, 
formando o cisto. O cisto se transforma em cistos tetra-
nucleados por divisão do núcleo e são eliminados 
pelas fezes. 
Em decorrência de fatores como reconhecimento e 
adesão da superfície do parasito mediada por 
lecitinas ao carboidrato da mucosa intestinal, as 
amebas liberam enzimas proteolíticas (proteinase, 
mucopolissacaridase) e amoebaporo que causam 
lesões na mucosa do hospedeiro. 
Os trofozoítos invadem a submucosa intestinal, onde 
se multiplicam, podendo cair na circulação e chegar 
a outros órgãos como o fígado, pulmão, rim, cérebro 
ou pele, causando a amebíase extraintestinal. 
 
 
SINTOMAS E QUADRO CLÍNICO 
A maioria das pessoas infectadas apresenta poucos 
ou nenhum sintoma. No entanto, elas excretam os 
cistos nas fezes e, dessa forma, podem disseminar a 
infecção. 
 
Os sintomas de amebíase normalmente se 
desenvolvem ao longo de uma a três semanas. 
Deve-se lembrar que mesmo pacientes 
assintomáticos podem apresentar lesões ulceradas. 
A colite amebiana, por sua vez se manifesta como 
uma doença subaguda, com evolução de 1 a 4 
semanas, com perda de peso associada e diarréia 
sanguinolenta ou com sangue detectado por 
pesquisa de sangue oculto nas fezes. Os sintomas 
apresentam variação, desde diarréia leve a quadro 
disenteriforme grave, com presença de sangue e 
muco nas fezes, além de tenesmo, que na sua forma 
mais grave pode resultar na chamada “colite 
amebiana fulminante”, podendo evoluir com necrose 
intestinal, perfuração e peritonite e eventualmente 
megacólon tóxico. 
 
São descritos raramente quadros crônicos de diarreia, 
perda de peso e dores abdominais sem disenteria, 
com longa duração de anos, e simulando doença 
inflamatória intestinal. 
 
Em alguns casos, podem aparecer os chamados 
amebomas, que são massas de tecido 
granulomatoso, que podem simular neoplasia e 
cursarem com massa palpável e pseudo-oclusão, 
além de amebíase cutânea perianal e fístulas reto-
vaginais. 
 
O abscesso hepático é a mais comum manifestação 
extraintestinal da amebíase, sendo dez vezes mais 
frequente em homens.  Outros sintomas descritos 
incluem tosse, sudorese, mal-estar, perda de peso, 
anorexia e soluço . A diarréia está associada à 
amebíase hepática em menos de um terço dos casos 
e Icterícia aparece em menos de dez por cento dos 
pacientes. 
 
A presença de leucocitose é frequente em pacientes 
com abscesso hepático, podendo se desenvolver 
com ou sem eosinofilia. 
 
Outras manifestações extraintestinais da amebíase 
incluem comprometimento cardíaco ou pulmonar, 
abscesso cerebral, abscesso perirenal ou esplênico e 
pode ocorrer envolvimento vaginal ou uterino, fístulas 
reto-vaginal e fístulas cutâneas. 
 
A amebíase pulmonar é rara, o envolvimento 
pulmonar incluí principalmente a pleura, com 
aparecimento de efusão serosa. A ruptura de 
abscesso hepático no espaço pleural pode levar ao 
chamado “empiema amebiano”, já a ruptura para o 
pulmão pode levar à consolidação, formação de 
abscesso ou fístula brônquicas. 
 
Os pacientes usualmente apresentam dor torácica 
pleurítica, tosse, hemoptise e dispneia. O paciente 
com tosse usualmente apresenta expectoração de 
escarro purulento e ocasionalmente marrom 
avermelhado. Consolidação pulmonar é frequente à 
direita, principalmente em lobos inferior e médio, 
existe pelo menos uma descrição de síndrome de veia 
cava superior associada com amebíase pulmonar. As 
efusões pleurais se resolvem rapidamente com a 
drenagem e a terapia antimicrobiana. 
 
O envolvimento cardíaco na doença amebiana é 
mais raro do que o pulmonar e aparece 
principalmente de ruptura de um abscesso hepático 
no pericárdio, principalmente se os abscessos 
envolvem lobo esquerdo hepático. As manifestações 
incluem dor torácica, insuficiênciacardíaca e 
tamponamento cardíaco. 
 
O envolvimento cerebral ocorre por disseminação 
hematogênica da infecção. Os pacientes 
apresentam início abrupto dos sintomas e progressão 
rápida para a morte, se não tratada. 
 
 
1. trofozoíto; 
2. cisto; 
3. Trofoíto com ingestão de hemácia no 
citoplasma – forma invasiva; 
4. cisto com dois núcleos visíveis e corpo 
cromatoide 
 
DIAGNÓSTICO 
Infecção intestinal: exame microscópico e, quando 
disponível, imunoensaio enzimático de fezes, testes 
moleculares para DNA do parasita nas fezes e/ou 
sorologia. 
Infecção extraintestinal: exames de imagem e 
sorologia ou prova terapêutica com um amebicida. 
 
A amebíase não disentérica pode ser mal 
diagnosticada como síndrome do intestino irritável, 
enterite regional, ou diverticulite. Uma massa no cólon 
ascendente também pode ser confundida com 
câncer, tuberculose, actinomicose ou linfoma. 
 
A disenteria amebiana pode ser confundida com 
shigelose, salmonelose, esquistossomose, ou colite 
ulcerativa. Na disenteria amebiana, as fezes são 
normalmente menos frequentes e menos líquidas do 
que na disenteria bacilar. Caracteristicamente, 
contêm muco viscoso e estrias de sangue. Ao 
contrário das fezes na shigelose, na salmonelose e na 
colite ulcerativa, as fezes amebianas não contêm 
grandes quantidades de leucócitos porque estes são 
lisados pelos trofozoítos. 
 
O diagnóstico de amebíase é reforçado quando são 
encontrados trofozoítos amebianos e/ou cistos em 
fezes ou tecidos; contudo, E. histolytica patogênica é 
morfologicamente indiferenciável de E. dispar não 
patogênica e de E. moshkovskii. Imunoensaios que 
detectam antígenos de E. histolytica nas fezes são 
sensíveis e específicos e são feitos para confirmar o 
diagnóstico. 
Ensaios de detecção de DNA específicos de E. 
histolytica estão disponíveis em laboratórios 
diagnósticos de referência.  Sorologias são positivas 
em: 
→ Cerca de 95% de pacientes com abcesso 
hepático amebiano; 
→ >70% naqueles com infecção intestinal ativa; 
→ 10% dos portadores assintomáticos. 
 
Ensaios imunoenzimáticos (EIA) são os testes 
serológicos mais amplamente utilizados. Títulos de 
anticorpos podem confirmar infecção por E. 
histolytica, mas podem persistir por meses ou anos, 
tornando impossível identificar infecção aguda 
passada em pessoas residentes de áreas com alta 
prevalência de infecção. Assim, testes sorológicos são 
úteis quando a infecção anterior é considerada 
menos provável (p. ex., em viajantes para áreas 
endêmicas). 
 
Testes moleculares para DNA do parasita nas fezes 
usam PCR e têm sensibilidade e especificidade muito 
altas. 
 
GIARDIASE 
Giardíase é a doença provocada pela infecção do 
intestino delgado pelo protozoário Giardia lamblia. 
 
Caracterizada por possuir 2 flagelos, possuir em seu 
ciclo a forma de trofozoítos e, diferente da ameba, se 
reproduz assexuadamente. 
 
A giardíase é causada principalmente pela ingestão 
de água ou alimentos contaminados por fezes 
contendo cistos de Giardia lamblia. A exposição 
deste protozoário ao ph alcalino do duodeno 
ocasiona a transformação dos cistos em trofozoítas, 
que aderem à parede do intestino delgado. 
 
Embora a giardíase esteja presente em todo o 
mundo, é mais comum nas áreas de clima temperado 
e tropical. Quanto ao grupo etário mais acometido, 
são as crianças menores de 10 anos 
 
 
TRANSMISSÃO 
Dá-se igualmente à amebíase: ciclo oral-fecal, com a 
ingestão de água e alimentos contaminados com 
cistos maduros do agente etiológico, assim como 
insetos contaminados 
CICLO DE VIDA 
A Giardia possui duas formas morfológicas: cistos e 
trofozoítas. 
 
Os cistos são as formas do parasita liberadas pelas 
fezes dos pacientes infectados, podendo sobreviver 
por muito tempo no ambiente se houver umidade. 
 
A transmissão da Giárdia é fecal-oral, ou seja, ocorre 
pela ingestão dos cistos de Giardia que saem nas 
fezes de humanos ou outros mamíferos. Quanto piores 
forem as condições de saneamento de um local, 
maior o risco de epidemias de giardíase. 
 
Após a ingestão do cisto, a Giardia, no intestino 
delgado, se transforma na forma trofozoíta, tornando-
se organismos flagelados que medem apenas 15 
micrômetros (0,015 milímetros). 
 
Para um melhor entendimento, podemos dizer que os 
cistos funcionam como ovos e os trofozoítas são os 
filhotes que saem do mesmo. Os trofozoítas são a 
forma capaz de se reproduzir, multiplicando-se dentro 
do intestino delgado do paciente contaminado, 
aderindo a sua parede e alimentando-se da comida 
que passa. 
 
Quando o parasita chega ao intestino grosso, ele 
volta à forma de cisto, pois este é o único meio de 
sobreviver no meio ambiente após a sua eliminação 
nas fezes. 
 
SINTOMAS E QUADRO PATOGÊNICO 
Algumas pessoas infectadas não apresentem 
nenhum sintoma; porém, essas pessoas podem liberar 
cistos de Giardia nas fezes e, dessa forma, infectar 
outras. Os sintomas, quando ocorrem, surgem em 
cerca de uma a duas semanas após a infecção. 
 
Os sintomas de giardíase geralmente incluem cólicas 
abdominais, gases (flatulência), eructação e diarréia 
aquosa de odor fétido. O enjôo pode surgir e 
desaparecer. As pessoas podem se sentir cansadas e 
vagamente desconfortáveis, e perder o apetite. Se 
não receber tratamento, a diarréia pode persistir 
durante semanas. As pessoas com giardíase 
frequentemente desenvolvem intolerância à lactose 
(incapacidade de digerir lactose, o açúcar do leite), 
o que pode resultar em diarréia, gases e distensão 
abdominal. 
 
Algumas pessoas com giardíase desenvolvem diarréia 
que persiste por mais tempo. Essas pessoas podem 
não absorver uma quantidade suficiente de 
nutrientes dos alimentos (chamado má absorção), 
resultando em perda de peso significativa. 
 
Às vezes, a giardíase crônica impede que crianças 
cresçam conforme se espera (um quadro clínico 
chamada deficiência do desenvolvimento). 
 
1. Cisto ; 
2. Trofozoíto. 
 
DIAGNÓSTICO 
Exames de fezes. 
 
A maneira mais fácil de fazer o diagnóstico de 
giardíase é examinar as fezes para detectar proteínas 
(antígenos) liberadas pela Giardia lamblia ou seu 
DNA. 
 
O exame das amostras das fezes ao microscópio 
também pode detectar o parasita. Porém, como as 
pessoas que estiveram infectadas durante muito 
tempo tendem a expelir os parasitas em intervalos 
imprevisíveis, pode ser necessário repetir os exames 
das fezes. 
 
Se esses testes não identificarem o que está causando 
os sintomas intestinais, os médicos podem utilizar um 
tubo de visualização flexível (endoscópio) para 
examinar a parte superior do trato digestivo, incluindo 
a primeira porção do intestino delgado (duodeno). 
Os médicos podem usar este procedimento para 
obter uma amostra do conteúdo do intestino delgado 
para exame. 
 
NEMATELMINTOS 
Filo: Nematoda são vermes cilíndricos, não 
segmentados, que incluem várias formas de parasitas, 
como as lombrigas ou Ascaris e os vermes 
ancilóstomos, causadores do amarelão e da 
elefantíase. 
 
Muitos dos nematelmintos se desenvolvem na água e 
no solo úmido. Além dos nematelmintos, estes tipos de 
vermes estão distribuídos ainda entre os anelídeos e 
os platelmintos. 
 
Os nematelmintos possuem uma ampla cavidade 
cheia de líquido entre o tubo digestivo e a parede 
corporal. 
 
Serve como “esqueleto hidrostático”, que mantém a 
forma do animal e proporciona alguma sustentação. 
O líquido que ocupa a cavidade corporal permite a 
distribuição de várias substâncias, como nutrientes, 
resíduos e gases. 
 
ASCARIDIASE 
 
O parasita é o Ascaris lumbricoides, que mede, 15 cm 
a 30 cm. Habita no intestino delgado, onde vive dos 
alimentos ingeridos pela pessoa parasitada. 
 
Conhecida popularmente como lombriga. 
 
O ser humano infectado elimina ovos para o meio 
ambiente. A infecção ocorre pela ingestão de água 
e de alimentos, principalmenteverduras contendo 
ovos embrionários. 
 
TRANSMISSÃO 
Ingestão de ovos contendo a larva infectante L3 por 
meio de alimentos contaminados, poeira e insetos 
 
CICLO DE VIDA 
Considerando um geohelminto. Ciclo monoxênico. 
 
Os ovos são eliminados pelo hospedeiro por meio das 
fezes, no ambiente em condições ideais (25 °C a 30 
°C, umidade mínima de 70%, presença de O2) forma 
os embriões que originam a primeira larva (L1) após 15 
dias. 
 
Após uma semana a larva L1 do tipo rabditoide sofre 
muda e transforma-se em L2 e posteriormente em L3 
(larva infectante do tipo filarioide) dentro do ovo. O 
hospedeiro ingere o ovo infectante contendo a larva 
L3 encontrada no solo, atravessa o trato digestório e 
eclode no intestino delgado. A eclosão ocorre devido 
a vários fatores do hospedeiro: agente redutores, pH, 
temperatura, sais e CO2 
 
Na altura do ceco atravessa a parede do intestino, 
cai nos vasos linfáticos e veias, encaminha-se para o 
fígado (18 a 24 horas). Por meio da veia cava inferior 
ou superior atingem o coração direito (3 dias). Migram 
para os pulmões em 4 a 5 dias, onde realiza muda 
transformados e em L4 (8 a 9 dias). 
 
Esta penetra nos capilares rompendo-os, caem nos 
alvéolos onde realiza outra muda, formando a L5 que 
sobe a arvore brônquica, passa pela traqueia, faringe 
e poderá ser expelida ou deglutida. As larvas 
deglutidas passarão pelo trato digestório até o 
intestino delgado, fixam-se na mucosa e formam os 
adultos jovens (20 a 30 dias após infecção). 
 
Cerca de 60 dias após a infecção tornam-se 
sexualmente maduros e as fêmeas iniciam a 
oviposição. O ciclo pulmonar é denominado ‘’ciclo 
de Loss’’ 
 
SINTOMAS E QUADRO PATOGÊNICO 
Os indivíduos parasitados com baixa intensidade são 
assintomáticos. Em infecções maciças, na fase de 
desenvolvimento da larva, podem ser encontradas 
lesões hepáticas e pulmonares, com formação de 
focos hemorrágicos e necrose pela passagem dessas 
larvas. Na fase pulmonar são encontrados edemas 
nos alvéolos, alergia, febre, bronquite e pneumonia 
(síndrome de Loeffler). Pode apresentar tosse com 
catarro sanguinolento contendo larvas (geralmente 
em crianças associadas ao estado nutricional e 
imunitária). Pode acontecer crise de asma também. 
 
Na presença dos vermes adultos em grande 
quantidade (cerca de 30 a 100 vermes) podem 
ocorrer as seguintes alterações: 
1. Ação tóxica – relação do hospedeiro pela 
presença do antígeno do parasito causando 
edema, urticária, convulsões do tipo epiléptico 
etc. 
2. Ação espoliativa – consumo de grande 
quantidade de proteínas, carboidratos, lipídios, 
vitaminas A e C que tem como consequência à 
desnutrição, depauperamento físico e mental, 
especialmente em crianças; 
3. Ação mecânica – irritação na parede do 
intestino, obstrução; 
4. Localização ectópica – vermes encontrados em 
locais fora do seu habitat normal (em casos 
graves pode causar apendicite aguda cecal, 
obstrução do colédoco, pancreatite aguda, 
eliminação de verme pela boca e narina). 
 
Ovo fértil (fecondado) 
 
Ovo infértil (não fecundado) 
 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico da ascaridíase é habitualmente feito 
através da identificação de ovos de Ascaris 
lumbricoides nas fezes. O problema do exame 
parasitológico de fezes é que os primeiros ovos só 
aparecem nas fezes cerca de 40 dias depois do 
paciente ter se contaminado. Portanto, em fases 
precoces, como durante a infecção pulmonar, o 
exame de fezes costuma ser negativo. 
 
Em casos de eliminação do verme pela boca ou 
fezes, o mesmo deve ser recolhido e levado para 
reconhecimento do médico. 
 
ANCILOSTOMIASE 
Os parasitas são o Ancylostoma duodenale e Necator 
americanus, que medem cerca de 10 mm. Vivem 
aderidos à mucosa do intestino delgado da pessoa 
parasitada, onde se alimentam do sangue. 
 
Ancilostomíase ou ancilostomose, popularmente 
conhecida no Brasil como amarelão ou opilação. 
 
As pessoas podem se infectar ao andar descalças, 
pois a larva da ancilostomíase vive no solo e pode 
penetrar na pele. 
 
Mundialmente, entre 576 e 740 milhões de pessoas 
estão infectadas por ancilóstomos, que são vermes 
nematódeos intestinais. A infecção é mais comum nas 
áreas tropicais com condições sanitárias deficientes. 
Os ancilóstomos se desenvolvem em locais quentes e 
úmidos 
 
TRANSMISSÃO 
O modo mais comum de transmissão é pela 
penetração ativa da larva filarióide pela pele, mas a 
penetração pode ocorrer também por mucosas 
(boca). 
CICLO DE VIDA 
Os ancilostomídeos são considerados geohelmintos. 
Apresentam um ciclo direto e possuem duas fases de 
desenvolvimento: uma no meio exterior (vida livre) e 
outra no hospedeiro definitivo, obrigatoriamente de 
vida parasitária. Os ovos depositados pelas fêmeas, 
após a cópula, no intestino delgado do hospedeiro, 
são eliminados para o meio exterior com as fezes. 
Para o seu desenvolvimento, necessitam de 
condições propícias como oxigenação, umidade 
acima de 90% e temperatura entre 21 °C a 32°C para 
Ancylostoma duodenale e 27°C a 32°C para Necator 
americanus. 
 
Nessas condições ocorre o embrionamento e 
formação da larva L1 do tipo rabditoide que eclode 
do ovo em 24 horas e permanece no solo ativa e 
ingerindo alimento. Em seguida, após formar uma 
nova cutícula e perder a cutícula externa, transforma-
se na larva rabditoide L2 em cerca de 3 a 4 dias após 
cinco dias transforma-se na larva tipo filarióide L3, 
infectante para o hospedeiro. 
 
A infecção no ser humano ocorre pela penetração 
ativa da larva L3 estimulada por temperatura e 
quimiotaxia, em cerca de 30 minutos, atravessa a 
pele, mucosa ou conjuntiva e cai na corrente 
sanguínea ou linfática, chega ao coração e pelas 
artérias pulmonares atinge os pulmões onde se 
transforma em larva L4 (2 a 7 dias). 
 
Nos alvéolos, as larvas migram para os brônquios, 
traqueia, faringe e chega à laringe onde podem ser 
expelidos ou ingeridos. Estes últimos atravessam o 
tubo digestório e atingem o intestino delgado e 
dentro de 8 dias começa a exercer hematofagismo, 
fixando-se à mucosa, transformando-se na larva L5 
(após 15 de infecção), seu habitat final. 
 
Após 30 dias da infecção tornam-se adultos, exercem 
hematofagismo, iniciam a cópula e em seguida a 
oviposição (35 a 60 dias). Pode ocorre infecção via 
oral, que encurta o período de maturação do 
parasito. 
 
SINTOMAS E QUADRO PATOGÊNICO 
Palidez; olhos e mucosas descoradas; fadiga; 
vertingens, tonturas; desanimo e fraqueza; dores de 
cabeça; dores epigástricas; falta de apetite; cólicas; 
vômitos; flatulências; diarréias sanguinolentas ou não. 
 
O intestino é acometido pela destruição dos tecidos 
e ingestão de hemácias pelos parasitos, podendo 
gerar úlceras intestinais além de anemia e 
hipoproteinemia enquanto a penetração das larvas 
causa dermatites de intensidades variáveis de acordo 
com o número de larvas e o sistema imunológico do 
hospedeiro. 
 
No pulmão, a larva pode causar a síndrome de Löffler 
por danificar os tecidos dos pulmões por excesso de 
células do sistema imunológico, os eosinófilos 
especificamente. Isso pode causar tosse com sangue, 
além dos barulhos ao respirar (sibilos), febre e falta de 
ar. 
 
As crianças apresentam clínica mais grave, e pode 
cursar com geofagia (por falta de nutrientes). 
 
Fomas evolutivas de Ancilostomatídeos. 
1. Ovo imaturo; 
2. Cápsula bucal (necator americanus); 
3. Ovo maduro com larva rabditoide; 
4. Larva rabditóide 
 
 
 
❖ Ancylostoma duodenale 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico da ancilostomose é feito através da 
detecção de ovos do parasita nas fezes. Após a 
invasão da pele pelo parasito, os primeiros ovos 
podem só aparecer 2 meses depois. Quando a 
infecção é provocada pelo A. duodenale, o primeiros 
ovos podem demorar até 1 ano para surgirem nas 
fezes. 
 
Portanto, quando há suspeita clínica de 
ancilostomose, vários exames de fezes podemser 
necessários até que um ovo possa ser identificado. 
 
No hemograma, a presença de anemia e eosinofilia 
(aumento do número de eosinófilos), associado a um 
quadro gastrointestinal suspeito, é uma dica 
importante para o diagnóstico. 
 
 
Popurlamente conhecida como “doença do Jeca-
tatu” ou “amarelão”. 
 
 
OXIURIASE 
O oxiúro (alguns chamam de oxiúrus), conhecido 
cientificamente como Enterobius vermicularis ou 
Oxiurus vermicularis, é um helminto nematódeo 
(verme) de forma cilíndrica e cor branca, que mede 
cerca de 1 cm e provoca uma verminose intestinal 
denominada enterobíase, oxiuríase ou oxiurose. Na 
linguagem popular, o oxiúrus é conhecido como 
tuxina. 
 
O oxiúro fica na parte final do intestino, e é conhecido 
por causar coceira na região do ânus, principalmente 
à noite. Nas meninas também pode causar 
corrimento vaginal. 
 
É a infecção helmíntica mais comum nos Estados 
Unidos. A maioria dos casos ocorre em crianças em 
idade escolar, adultos que cuidam de crianças ou 
membros da família de uma criança infectada 
 
TRASMISSÃO 
A transmissão pode ocorrer de várias maneiras: 
1. Heteroinfecção – ovos encontrados na poeira 
ou em alimentos atingem novo hospedeiro; 
2. Indireta – ovos encontrados em poeira ou 
alimentos infectam o mesmo hospedeiro; 
3. Autoinfecção externa ou direta – crianças (mais 
frequente) ou adultos (raramente) levam os 
ovos da região anal à boca (principal 
mecanismo responsável pela cronicidade da 
parasitose); 
4. Autoinfecção interna – a larva eclode ainda 
dentro do reto e migra para o ceco, tornando-
se verme adulto (mecanismo raro). 
5. Retroinfecção – larvas eclodem na região 
perianal (externamente), penetram pelo ânus, 
migram pelo intestino grosso, chegando ao 
ceco onde se transforma em verme adulto. 
A transmissão é eminentemente doméstica ou em 
ambientes coletivos fechados (creches, asilos, 
enfermarias infantis etc). 
 
CICLO DE VIDA 
Ciclo do tipo monoxênico. Após a cópula os 
machos são eliminados com as fezes e morrem. As 
fêmeas fecundadas produzem milhares de ovos (5 
a 16 mil) armazenados no útero. Estas migram do 
ceco para a região perianal (principalmente à 
noite) onde realizam a oviposição (teoria não muito 
aceita) ou seriam eliminados por rompimento ou 
dessecamento das fêmeas. Os ovos embrionados 
são eliminados para o meio exterior e se tornam 
infectantes em poucas horas. 
 
Após a ingestão desses ovos pelo hospedeiro, as 
larvas rabditoides eclodem do ovo no intestino 
delgado, sofrem duas mudas até chegar ao ceco, 
onde se transformam em adultos. Após um a dois 
meses, as fêmeas são encontradas na região 
perianal. 
 
SINTOMAS E QUADRO PATOGÊNICO 
Na maioria dos casos não apresenta sintomas.  Em 
indivíduos com sintomas, pode haver laceração da 
pele, hemorragias, dermatites e infecções 
secundárias na região perianal e perineu, 
ocorrendo ainda uretrite e vaginite, sendo essas 
ultimas mais comuns nas meninas, com infecções 
intensas. 
 
Os sintomas mais comuns são: prurido anal intenso, 
principalmente à noite, náuseas, vômitos, dores 
abdominais, emagrecimento e diarréia, podendo 
ocorrer ainda convulsões e vertigens, 
principalmente em crianças. 
 
1. Ovo; 
2. Extremidade anterior do adulto; 
3. Ovo de enterobius vermicularis 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico laboratorial da enterobíase baseia-se 
no encontro do parasito e de seus ovos. O método 
empregado é o do swab anal que emprega fita 
adesiva transparente aplicada sobre a pele da 
região, fazendo com que os ovos e fêmeas quando 
presentes fiquem aderidos à superfície gomada da 
fita. Essa fita será colocada sobre uma lâmina de 
microscopia e observada ao microscópio. O exame 
parasitológico de fezes, mesmo com técnicas de 
enriquecimento, só revela cerca de 5 a 10% dos 
casos de parasitismo. 
 
ESTRONGILOIDIASE 
A estrongiloidíase é uma verminose causada pelo 
nematoide (helminto) Strongyloides stercoralis, 
muito comum nas regiões tropicais e subtropicais, 
incluindo o Brasil. 
 
O Strongyloides stercoralis costuma habitar o 
intestino delgado dos indivíduos infectados e, na 
maioria dos pacientes com sistema imunológico 
sadio, não provoca sintomas relevantes. 
 
TRANSMISSÃO 
Penetração ativa das larvas filarioides infectantes 
presentes no solo através da pele e mucosas, 
principalmente da boca e esôfago; auto – infecção 
externa ou exógena – larva rabditoide na região 
perianal de um indivíduo infectado transforma-se 
em larva filarioide, infectando esse indivíduo 
completando o ciclo direto (em criança, idosos, 
pacientes que usam fraudas, indivíduos com 
deficiência higiênica); autoinfecção interna – larvas 
rabditoides na luz do intestino se transformam nas 
larvas filarioides, penetram na mucosa intestinal (íleo 
ou cólon), apresentando infecção crônica; ocorre 
em indivíduos infectados com constipação 
intestinal, deficiência imunológica 
(imunossupressão, radioterapia, HIV positivo etc). 
 
CICLO DE VIDA 
As fêmeas partenogenéticas triplóides (3n) podem 
eliminar três tipos de ovos que eclodem ainda na luz 
do intestino, liberando as larvas rabditoides de três 
tipos: triplóides (3n) que se transformam em larvas 
filarioides infectantes, diplóides (2n) que originam as 
fêmeas de vida livre e haplóides (1n) que evoluem 
para machos de vida livre. 
 
Ciclo direto: os ovos triplóides contendo a larva 
rabditoide são eliminados com as fezes e, quando 
no solo, transformam-se em larvas filarioides 
infectantes L3 (geohelminto). 
 
Ciclo indireto: as larvas, respectivamente. Após um 
número indefinido de ciclos de cópula, postura e 
eclosões, uma larva rabditoide triplóide pode evoluir 
para larva filarioide infectante. Seja pelo ciclo direto 
ou indireto, as larvas filarioides infectantes penetram 
ativamente pela pele ou mucosa oral, esofágica ou 
gástrica do hospedeiro e as larvas que sobrevivem 
continuam o ciclo passando pela circulação 
venosa, linfática, coração e pulmão onde realizam 
o ciclo pulmonar, transformando-se na larva L4. 
 
SINTOMAS E QUADRO PATOGÊNICO 
A estrongiloidíase aguda e crônica pode ser 
assintomática. 
 
Na estrongiloidíase aguda, a manifestação inicial 
pode ser um exantema pruriginoso e eritematosa no 
local em que as larvas entraram na pele. Pode-se 
desenvolver tosse à medida que as larvas migram 
pelos pulmões e pela traqueia. Larvas e vermes 
adultos no trato gastrointestinal podem causar dor 
abdominal, diarréia e anorexia. 
 
A estrongiloidíase crônica pode persistir por anos em 
razão da autoinfecção. Pode ser assintomática ou 
caracterizada por sintomas gastrointestinais, 
pulmonares e/ou cutâneos. As queixas 
gastrointestinais são dor abdominal, diarréia e 
constipação intermitentes. Testes de sangue oculto 
nas fezes podem ser positivos e, em raras ocasiões, 
pode ocorrer hemorragia gastrointestinal franca. Os 
sintomas podem mimetizar os sintomas da colite 
ulcerativa, aqueles de outras causas de má 
absorção crônica ou obstrução duodenal. 
 
Larva currens (infecção rastejante) é uma forma de 
larva migrans cutânea específica da infecção por 
Strongyloides; resulta da autoinfecção. A erupção 
geralmente começa na região perianal e é 
acompanhada por prurido intenso. Tipicamente, 
larva currens é uma lesão cutânea eritematosa, 
urticariforme, linear ou serpiginosa, de migração 
rápida (até 10 cm/hora). Erupções 
maculopapulares ou urticariformes inespecíficas 
também podem ocorrer. 
 
Sintomas pulmonares são incomuns, embora 
infecções intensas possam causar a síndrome de 
Löffler, com tosse, sibilos e eosinofilia à medida que 
as larvas autoinfectantes atravessam os pulmões. Os 
sintomas podem sugerir asma alérgica ou doença 
pulmonar obstrutiva crônica (DPOC). 
 
Síndrome de hiperinfecção, sintomas 
gastrointestinais e pulmonares são frequentemente 
proeminentes. A bacteremia pode se desenvolver 
quando as larvas invadem o intestinoou os pulmões. 
Íleo, obstrução, sangramento gastrointestinal 
volumoso, má absorção intensa e peritonite podem 
ocorrer. Sintomas pulmonares incluem dispneia, 
hemoptise e insuficiência respiratória. Infiltrados 
podem ser vistos em radiografia de tórax. 
 
Outros sintomas dependem dos órgãos envolvidos. 
O comprometimento do sistema nervoso central 
pode ser por meningites parasitárias, abscesso 
cerebral e invasão difusa do cérebro. Meningite 
secundária por Gram-negativo e bacteremia, que 
ocorrem com alta frequência, provavelmente 
refletem o rompimento da mucosa do intestino e/ou 
o transporte de bactérias na migração das larvas. A 
infecção do fígado pode resultar em hepatite 
colestática e granulomatosa. 
 
A infecção pode ser fatal em pacientes 
imunocomprometidos, até mesmo com tratamento. 
 
DIAGNÓSTICO 
Identificação das larvas por exame microscópico 
das amostras, como fezes ou aspirado duodenal e, 
em indivíduos com a síndrome de hiperinfecção, 
lavagens brônquicas, escarro ou outros líquidos 
fisiológicos. 
 
Imunoensaio enzimático para anticorpos. Exame 
microscópico de uma única amostra de fezes 
detecta larvas em cerca de 25% das infecções por 
Strongyloides não complicadas. Exame repetido 
das amostras de fezes concentradas aumenta a 
sensibilidade; recomendam-se no mínimo 3 até 7 
amostras de fezes. Métodos especializados de 
exame de fezes aumentam a sensibilidade. Incluem 
cultura em placa de ágar, a técnica de funil de 
Baermann e a técnica em papel filtro de Harada-
Mori. 
Aspiração endoscópica do intestino delgado ou 
biópsia das lesões duodenais ou jejunais suspeitas 
pode ser positiva em infecções de baixo nível. 
 
Na síndrome de hiperinfecção, podem ser 
detectadas larvas filariformes nas fezes, no 
conteúdo duodenal, no escarro e no lavado 
brônquico e, com menos frequência, no líquor, na 
urina ou nos líquidos pleural e ascítico. Também 
podem ser vistos nas biópsias do tecido pulmonar ou 
tecido de outros órgãos. Radiografias de tórax 
podem mostrar infiltrados intersticiais difusos, 
consolidação, ou abscesso. 
 
Diversos testes imunodiagnósticos estão disponíveis 
para identificar anticorpos antiestrongiloidíase no 
soro. O imunoensaio enzimático (EIA, enzyme 
immunoassay) é recomendado por causa de sua 
maior sensibilidade (> 90%). Anticorpos IgG 
normalmente podem ser detectados mesmo em 
pacientes imunocomprometidos com 
estrongiloidíase disseminada, mas a ausência de 
anticorpos detectáveis não exclui infecção. As 
reações cruzadas nos pacientes infectados com 
filariose ou outros nematódeos podem resultar em 
testes falso-positivos. Os resultados de testes com 
anticorpos não podem ser utilizados para 
diferenciar a infecção atual da passada. Um teste 
positivo garante esforços contínuos para 
estabelecer um diagnóstico parasitológico. 
 
Monitoramento sorológico pode ser útil no 
acompanhamento porque os níveis de anticorpos 
diminuem com 6 meses de quimioterapia bem-
sucedida. 
 
Métodos com PCR para o diagnóstico de S. 
stercoralis estão sendo desenvolvidos. 
 
A eosinofilia está frequentemente presente, mas 
pode ser suprimida por fármacos como corticóides 
ou agentes quimioterápicos citotóxicos. 
 
TRICURIASE 
Tricuríase é uma infecção causada por Trichuris 
trichiura. Os sintomas podem incluir dor abdominal, 
diarréia e, em infecções intensas, anemia e 
desnutrição. A tricuríase é a 3ª infecção parasitária 
mais comum. Estima-se que 604 a 795 milhões de 
pessoas estejam infectadas em todo o mundo 
 
TRANSMISSÃO 
Ingestão de alimentos líquidos ou sólidos 
contaminados, ingestão dos ovos contendo a larva 
infectante ou por falta de higiene das mãos. 
 
 
CICLO DE VIDA 
Considerado um geohelminto, apresenta um ciclo 
do tipo monoxênico. A fêmea, após reprodução 
sexuada com o macho, produz ovos que são 
eliminados com as fezes para o meio exterior (3.000 
a 5.000 ovos por dia); 13 a 21 dias após a eliminação 
(temperatura de 20°C a 30°C e umidade alta) o 
embrião contido no ovo recém – eliminado se 
desenvolve e origina a larva infectante. Após 
ingestão dos ovos pelos hospedeiros, as larvas são 
liberadas no intestino delgado, migram para o ceco 
e penetram nas criptas e na mucosa intestinal, 
habitando as células da camada epitelial; sofrem 
quatro mudas, quando ocorre a formação dos 
esticócitos e dos órgãos genitais. Os adultos 
rompem as células epiteliais expondo a porção 
posterior do corpo à luz intestinal do hospedeiro. As 
oviposições são realizadas 60 a 90 dias após a 
infecção 
 
SINTOMAS E QUADRO PATOGÊNICO 
A imensa maioria dos pacientes contaminados com 
o Trichuris trichiura não apresenta sintomas. 
 
Em geral, somente os indivíduos com os intestinos 
infestados com centenas de parasitos é que 
desenvolvem sintomas de tricuríase. 
 
Nestes casos, o quadro clínico mais comum é de 
diarréia crônica, que pode ou não vir 
acompanhada de muco ou sangue misturado às 
fezes. Distensão abdominal, enjôos, perda de peso, 
flatulência e anemia são outros sinais e sintomas 
possíveis. 
 
Um sinal físico comum é o baqueteamento digital, 
que é um alargamento da ponta dos dedos e da 
unha. 
 
Outro sinal típico, geralmente presente em crianças 
com contaminação maciça, é o prolapso retal, 
uma protusão de parte do reto através do ânus. 
Nestes casos, é comum conseguirmos ver vermes 
aderidos à mucosa do reto que está exteriorizada. 
 
DIAGNÓSTICO 
É indicada o exame parasitológico de fezes (pelo 
método de concentração ou pelo método de 
quantificação). Em casos de trichiuríase maciça, o 
exame da mucosa retal por proctoscopia ou 
colonoscopia podem revelar os vermes adultos. 
 
PLATELMINTOS 
Platelmintos (filo Platyhelminthes) são vermes de 
corpo achatado e de pouca espessura. 
 
Há diversas espécies de vida livre, que se 
desenvolvem na água, com poucos centímetros de 
comprimento, e outras maiores, de meio terrestre 
úmido. Muitos deles são parasitas. 
 
TAENIA SOLIUM 
Teníase, provocada pelo verme adulto. O parasito é 
conhecido popularmente como “Solitária”. 
Cisticercose, provocada pela larva cisticerco do 
verme, popularmente conhecida como 
“canjiquinha”. 
 
O adulto de Taenia solium vive no intestino delgado 
do ser humano (hospedeiro definitivo), enquanto os 
cisticercos são encontrados principalmente no 
cérebro, olhos, músculos tecido subcutâneo e 
fígado do ser humano e de suínos (hospedeiro 
intermediário) e acidentalmente em humanos e 
cães. 
 
TRANSMISSÃO 
Ingestão de carne suína crua ou mal cozida 
contendo cisticercos para a teníase; ingestão de 
ovos por meio de alimentos, contato de mãos 
contaminadas com as vias orais ou refluxos gástricos 
para a cisticercose. Mecanismos de infecção em 
humanos: 
 
Autoinfecção externa - em portadores eliminando 
proglotes e ovos quando levar mãos contaminadas 
à boca ou coprofagia. 
 
Autoinfecção interna - o indivíduo infectado com 
vômito ou retroperistaltismo do intestino, com 
possível presença de proglotes grávidos ou ovos no 
estômago, ação do suco gástrico e ativação das 
oncosferas se instalando no intestino delgado e 
desenvolvimento do ciclo. 
 
Heteroinfecção - ingestão de alimentos ou água 
contaminados com ovos eliminados por outro 
indivíduo contaminado 
 
 
 
CICLO DE VIDA 
Pode haver eliminação de proglotes ou ovos nas 
fezes das pessoas (hospedeiro definitivo) infectadas. 
O hospedeiro intermediário (suíno ou ser humano) 
ingere os ovos. No estômago os embrióforos (cascas 
dos ovos) sofrem a ação da pepsina que atua sobre 
a quitina dos ovos e no intestino, a ação dos sais 
biliares atuam na ativação e liberação das larvas 
(oncosferas). Essas larvas se movimentam no sentido 
da vilosidade e penetram com o auxílio dos acúleos. 
 
Após cerca de 4 dias nesse local para adaptação 
fisiológica, penetram nas vênulas e atingem as veias 
e linfáticos mesentéricos, sendo transportadasa 
todos os órgãos e tecidos do organismo. 
 
As oncosferas desenvolvem-se e formam as larvas 
do tipo cisticercos em qualquer tecido mole como 
pele, músculos esqueléticos e cardíacos, olhos, 
cérebros, entre outros, entretanto, preferem 
músculos de maior movimentação e maior 
oxigenação como língua, coração e cérebro. 
Permanecem viáveis nos músculos por alguns 
meses. A infecção do ser humano pelos cisticercos 
ocorre pela ingestão de carne crua ou mal cozida 
de suíno infectado. Sofre a ação do suco gástrico, 
evagina e fixa-se à mucosa do intestino delgado 
onde se transforma em verme adulto que podem 
atingir vários metros em alguns meses. Os proglotes 
amadurecem após três meses e podem ser 
eliminados com as fezes. 
 
SINTOMAS E QUADRO PATOGÊNICO 
Teníase: aumento da motilidade intestinal, 
inflamações crônicas e eosinofilia, hemorragias com 
hipo ou hipersecreção de muco, além de 
fenômenos tóxicos alérgicos. Podem apresentar 
sintomas como dores e alongamentos abdominais, 
sensação de fome, tonturas, fraqueza, náuseas, 
perda de peso, mesmo havendo uma boa 
alimentação. Cisticercose: Dores de cabeça, perda 
parcial da visão, vômitos, arritmias cardíacas e 
respiratórias, psicose, fadigas, cãibras e dores 
musculares. 
 
DIAGNÓSTICO 
Exame microscópico de fezes para presença de 
ovos e proglotes. 
 
CT e/ou MR e teste sorológico em pacientes com 
sintomas no sistema nervoso central. 
 
O diagnóstico da cisticercose é normalmente feito 
quando TC ou RM é realizada para avaliar sintomas 
neurológicos. Exames cuidadosos podem mostrar 
nódulos sólidos, cisticercos, cistos, cistos 
calcificados, lesões com reforço em anel ou 
hidrocefalia. Os ensaios imunoenzimáticos 
(utilizando uma amostra de soro) dos CDC são muito 
específicos e mais sensíveis do que outros 
imunoensaios enzimáticos (particularmente quando 
houver > 2 lesões no sistema nervoso central; a 
sensibilidade é mais baixa quando houver apenas 
um único cisto). 
 
1. ovo; 
2. escólex com ventosas e acúleos; 
3. proglote grávido; 
4. proglote maduro com ovário acessório 
 
 
TAENIA SAGINATA 
A Taenia saginata é um verme platelminto da classe 
Cestoda. Em humanos (hospedeiro definitivo do 
verme) este parasita causa teníase ao se alojar no 
intestino. No gado, o hospedeiro intermediaria da T. 
saginata, este parasita causa a cisticercose. O 
consumo de carne bovina malcozida ou crua 
contendo larvas chamadas cisticercos causa a 
infecção, que ocorre com mais prevalência na 
África, leste europeu, sudeste asiático e América 
Latina. 
 
Transmissão 
Ingestão de carne bovina crua ou mal cozida 
infectada com cisticercos 
 
CICLO DE VIDA 
Pode haver eliminação de proglotes entre as 
defecações ou ovos nas fezes das pessoas 
(hospedeiro definitivo) contaminadas. O hospedeiro 
intermediário (bovino) ingere os ovos e desenvolve 
as larvas do tipo cisticercos, da mesma maneira que 
ocorre com a Taenia solium em suínos. Após a 
ingestão de carne crua ou mal cozida contaminada 
pelo ser humano, ocorre o desenvolvimento do 
verme adulto no intestino delgado, da mesma 
forma que ocorre com T. solium. Os seguimentos de 
proglotes são eliminados entre as evacuações. A 
larva cisticerco ocorre apenas no hospedeiro 
intermediário bovino. O ser humano funciona 
apenas como hospedeiro definitivo. 
 
 
SINTOMAS E QUADROS PATOGÊNICOS 
Teníase: aumento da motilidade intestinal, 
inflamações crônicas e eosinofilia, hemorragias com 
hipo ou hipersecreção de muco, além de outros 
fenômenos tóxicos alérgicos. Podem apresentar 
sintomas como dores e alongamentos abdominais, 
sensação de fome, tonturas, fraqueza, náuseas, 
perda de peso, mesmo com uma boa alimentação. 
 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico laboratorial da teníase baseia-se no 
encontro de proglotes nas fezes. Os anéis de T. 
solium são expulsos de forma passiva, em grupos de 
3 a 6 proglotes, enquanto que os da T. saginata são 
eliminados de forma ativa, forçando a passagem 
pelo orifício anal, em qualquer momento do dia ou 
da noite. A clarificação das proglotes com ácido 
acético permite o diagnóstico diferencial entre as 
duas espécies de Taenia, com base no aspecto e 
número de ramificações uterinas das proglotes. 
 
Os ovos podem ser encontrados no exame 
parasitológico de fezes e pelo método da fita 
adesiva transparente. As técnicas imunológicas 
com soro e líquido cefalorraquidiano são utilizadas 
no diagnóstico da neurocisticercose. 
 
 
ESQUISTOSSOMOSE 
É uma doença causada pelo helminto trematódeo 
do gênero Schistosoma mansoni. A infecção 
humana pelo S. mansoni é também denominada de 
esquistossomíase mansônica ou intestinal e, no Brasil 
a doença é popularmente conhecida como xistose, 
barriga d’água ou mal do caramujo. Os vermes 
adultos (macho e fêmea) de S. mansoni se localizam 
na luz dos vasos sanguíneos do sistema porta, 
realizando a ovoposição nos ramos terminais da 
veia mesentérica inferior e nas vênulas da parede 
do intestino, no plexo hemorroidário. 
 
O S. intercalatum, agente da esquistossomíase 
intestinal, é encontrado na África. Os vermes adultos 
localizam-se no sistema porta. O S. haematobium 
localiza-se de preferência no plexo vesical e produz 
sintomas urinários, e sua distribuição é 
predominantemente africana. 
 
TRASNMISSÃO 
Por meio da penetração ativa das larvas cercárias 
pela pele e mucosa do hospedeiro definitivo. As 
cercarias podem ser encontradas na água doce e 
atingem a densidade máxima por volta das 11 horas 
CICLO DE VIDA 
O ciclo é do tipo heteroxênico (necessidade de 
mais de um hospedeiro para completar o seu ciclo). 
As fêmeas eliminam ovos contendo a larva ciliada 
miracídio na luz do intestino atravessando a mucosa 
intestinal e estes são liberados para o meio exterior, 
alcançam água lacustre e eclodem liberando os 
miracídios, que penetram no hospedeiro 
intermediário, um molusco do gênero Biomphalaria. 
Nos caramujos, os miracídios, após intensa 
modificação, combinada com ação enzimática 
penetram nos tecidos subcutâneos do molusco. 
 
Os locais de penetração preferencial são a base 
das antenas e o pé (duração de 10 a 15 minutos). 
Nesse local se transformam em esporocistos 
primários contendo células germinativas ou 
reprodutivas, após intensa multiplicação e dobrar 
de tamanho. No seu interior procede-se nova 
multiplicação e em condições ideais de 
temperatura (25 a 28 °C) ocorre a formação dos 
esporocistos secundários. Em seguida, ocorre a 
migração por meio da musculatura do molusco, 
especialmente para as glândulas digestivas ou 
hepatócitos. 
 
As formas embrionárias originam novos esporocistos 
chamados esporocisto III. As cercárias são formadas 
pela transformação das células germinativas em 
mórula e com o seu desenvolvimento atinge a 
formação completa da larva, que são liberadas na 
água. 
 
Quando encontram o ser humano ou outro animal 
suscetível, penetram ativamente pela pele ou 
mucosa e se transformam em esquistossômulos. 
Estes, ganham a circulação sanguínea geral 
passando pelo coração, pulmões e fígado. No 
sistema porta - hepático os esquistossômulos 
tornam-se adultos e se acasalam. Migram para as 
veias mesentéricas, principalmente a inferior e as 
vênulas do complexo hemorroidário, depositando 
seus ovos nesse local. Após atravessar a mucosa 
intestinal os ovos maduros contendo a larva 
miracídio são eliminados com as fezes para o meio 
exterior. 
SINTOMAS E QUADRO PATOGÊNICO 
Na fase aguda ou toxêmica da doença, ocorre 
dermatite cercariana, mal-estar, febre, diarréia, 
emagrecimento e hepatoesplenomegalia. Na fase 
crônica, pode ocorrer embolia pulmonar e 
presença de granulomas pulmonares, hepatite 
granulomatosa provocada pela presença de ovos; 
fibrose no Sistema Porta com consequente ascite e 
hepatoesplenomegalia. Um grande número de 
ovos pode provocar hemorragias, edemas na 
submucosa e degeneração do tecido.Ocorrem 
dores abdominais, diarréias muco sanguinolentas, 
tenesmo, complicações digestivas e circulatórias 
 
DIAGNÓSTICO 
Exame microscópico das fezes ou urina (S. 
haematobium) para ovos. 
 
Testes sorológicos. 
 
Fezes ou urina (S. haematobium e, ocasionalmente, 
S. japonicum) são examinados para ovos. Exames 
repetidos que utilizam técnicas de concentração 
podem ser necessários. A geografia é o 
determinante principal das espécies, de modo que 
história de exposição deve ser comunicada para o 
laboratório. Se o quadro clínico sugerir 
esquistossomose, mas nenhum ovo for encontrado 
em exame repetido de urina ou fezes, pode-se 
realizar biopsia de mucosa intestinal ou bexiga à 
procura de ovos. 
 
Dependendo dos antígenos utilizados, testes 
sorológicos podem ser sensíveis e específicos para 
infecção, mas não fornecem informação sobre 
cargas parasitárias, estado clínico, ou prognóstico. 
Se os pacientes não residirem em áreas endêmicas, 
deve-se fazer as sorologias em ≥ 6 a 8 semanas após 
a última exposição à água doce para que os 
esquistossomos tenham tempo para se 
transformarem em adultos e para que os anticorpos 
sejam produzidos. 
 
1. Ovo (espículo lateral); 
2. Miracídio; 
3. Cercária; 
4. Ventosa oral e ventral no macho; 
5. Fêmea; 
6. Macho; 
7. Casal; 
8. Reação granulomatosa em torno do ovo. 
 
HIMENOLEPIASE 
A himenolepíase é uma doença causada pelo 
parasita Hymenolepis nana, que pode infectar 
crianças e adultos e causar diarréia, perda de peso 
e desconforto abdominal. 
 
A infecção por esse parasita é feito por meio do 
consumo de alimentos e água contaminada, sendo 
assim importante adotar algumas medidas 
preventivas, como lavar as mãos e os alimentos 
antes de prepará-los 
 
TRASMISSÃO 
Ingestão de ovos por meio de alimentos e mãos 
contaminados, não higienizados ou higienizados 
incorretamente; ingestão de insetos contaminados 
com larvas cisticercoides. Ocorre mais 
frequentemente em crianças, pois o verme confere 
imunidade em indivíduo parasitado, o que ainda 
não ocorreu em crianças com primoinfecção. 
 
 
CICLO DE VIDA 
No ciclo monoxênico, os ovos são eliminados pelas 
fezes contaminando o ambiente, como o chão, 
objetos e alimentos, sendo estes ingeridos pelo ser 
humano. Os ovos contendo os embrióforos, ao 
passar pelo estômago são digeridos parcialmente 
pelo suco gástrico, chegam ao intestino onde 
ocorre a eclosão da oncosfera. Estas penetram nas 
vilosidades do jejuno e íleo, originando as larvas 
cisticercoides. Quando maduras (após 10 dias), 
saem da vilosidade, desenvaginam e fixam-se à 
mucosa intestinal pelo escólex e transformam-se em 
vermes adultos (cerca de 20 dias). Estes vermes 
passam a eliminar proglotes ou morrem e são 
eliminados, pois possuem vida curta de cerca de 14 
dias. No ciclo heteroxênico, larvas de pulgas ou 
carunchos de cereais ingerem os ovos e ao chegar 
no intestino delgado liberam a oncosfera e 
transformam-se na larva cisticercoide. Esse inseto 
com a larva, ingerido acidental pelo ser humano, 
sofre desenvaginação, fixa-se à mucosa do intestino 
delgado e torna-se adulto (cerca de 20 dias). 
 
SINTOMAS E QUADRO PATÔGENICO 
Os sintomas de infecção por H. nana são raros, 
porém quando o sistema imunológico da pessoa 
encontra-se debilitado ou quando há grande 
quantidade de parasitas no intestino podem ser 
percebidos alguns sintomas, como por exemplo: 
 → Diarréia; 
→ Dor abdominal; 
→ Desnutrição; 
→ Perda de peso; 
→ Falta de apetite; 
→ Irritabilidade. 
 
Além disso, a presença do parasita na mucosa 
intestinal pode levar à formação de úlceras, que 
podem ser bastante dolorosas. Em casos mais raros, 
a himenolepíase pode levar aos surgimentos de 
sintomas relacionados ao sistema nervoso, como 
convulsões, perda da consciência e ataque 
epilético. 
 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico laboratorial da himenolepíase 
baseia-se no exame parasitológico de fezes com 
pesquisa de ovos de H. nana e/ou de ovos de H. 
diminuta.