Doenças cerebrovasculares

Prévia do material em texto

Doenças cerebrovasculares 1
Doenças cerebrovasculares
Introdução 
São subdivididos em três categorias principais:
1. Trombose
2. Infarto
3. Hemorragia
Processos fisiopatológicos responsáveis:
Redução do suprimento de sangue (isquemia)
Redução da oxigenação do tecido cerebral (hipóxia) - não necessariamente ligado à isquemia
Os locais de acometimento incluem o parênquima, o espaço subaracnóide e o espaço subdural, devido à ruptura dos vasos 
cerebrais.
Vascularização 
Os dois sistemas vasculares, carotídeo e vertebral, são integrados pelo Polígono de Willis. 
A. CEREBRAL ANTERIOR → corre em sentido ântero-posterior ao longo do corpo caloso, dando ramos para o córtex da face 
interna e margem superior do hemisfério cerebral. Seu território é basicamente a metade superior da face medial do 
hemisfério, chegando ao corpo caloso e ao sulco parieto-occipital.
A. CEREBRAL MÉDIA → é continuação direta da a. carótida interna, localiza-se na fissura de Sylvius, de onde dá vários 
pequenos ramos para os núcleos da base, que saem em ângulo reto diretamente do tronco da artéria. Em seguida, divide-se 
em cerca de 10 ramos que divergem à maneira de um leque para suprir a quase totalidade da convexidade dos 
hemisférios cerebrais.
A. CEREBRAL POSTERIOR → contorna o mesencéfalo e se distribui pela face inferior do hemisfério cerebral (lobos temporal 
e occipital). Seu território inclui o tálamo, hipocampo e a área primária de recepção visual na fissura calcarina (área 17 de 
Brodmann).
AA. VERTEBRAIS e BASILAR → suprem o tronco cerebral através de ramos curtos e o cerebelo por três pares de vasos 
maiores: Aa. cerebelares superiores; cerebelares anteriores inferiores e cerebelares posteriores inferiores. As duas 
primeiras são ramos da A. basilar. As Aa. cerebelares posteriores inferiores são ramos das Aa. vertebrais e suprem território 
maior que as outras (toda a metade inferior do cerebelo e parte do bulbo).
Doenças cerebrovasculares 2
Processo de isquemia neuronal e infarto 
1. Redução do fluxo sanguíneo reduz o fornecimento de oxigênio e ATP
2. O H + é produzido pelo metabolismo anaeróbio pela glicose disponível
3. As bombas iônicas de membrana dependente de energia falham, levando a edema citotóxico e despolarização da 
membrana, permitindo a entrada de cálcio e liberação de glutamato
4. O cálcio entra nas células através dos canais ativados por glutamato (NMDA) e ativa enzimas intracelulares 
destrutivas
5. Destruição de organelas intracelulares e membrana celular, com liberação de radicais livres
6. A liberação de ácidos graxos livres (promovem inflamação e coagulação) ativa as vias pró-coagulantes que 
exacerbam a isquemia local
Áreas funcionais do cérebro
Homúnculo de Pennfield
Doenças cerebrovasculares 3
7. As células gliais captam H +, não conseguem mais captar o glutamato extracelular e sofrem morte celular, levando à 
necrose liquefativa de todo o território arterial
Lesão hipóxica global 
CAUSAS PRINCIPAIS:
Parada cardíaca
Choque cardiogênico
Choque hipovolêmico
Choque séptico
Envenenamento crônico por monóxido de carbono
COMPLICAÇÕES:
ATROFIA CEREBRAL
A atrofia é causada pela apoptose (morte celular individual) de neurônios nas camadas 3, 5 e 6 do córtex cerebral.
Produz necrose laminar (tipo de necrose em banda).
Os neurônios são os mais suscetíveis a lesões por hipóxia: neurônios > oligodendrócitos > astrócitos > micróglia > 
células endoteliais.
Os neurônios sofrem apoptose (neurônios “vermelhos").
Necrose laminar cortical → córtex é substituído por uma faixa de tecido gliótico amarelo, mais evidente na parte 
superior do cérebro em comparação com os lobos temporais.
Alteração hipóxica nas células cerebrais de Purkinje → imagem em alta resolução mostrando células de Purkinje 
eosinofílicas no cerebelo com núcleos manchados e picnóticos indicando apoptose
INFARTOS DE ZONAS DE BORDA (áreas mais suscetíveis na hipóxia)
Ocorre nas junções dos territórios arteriais (junção entre a a. cerebral anterior e a a. cerebral média).
Clinicamente presente com fraqueza proximal bilateral de braços e pernas.
Doenças cerebrovasculares 4
Infarto de zona de borda → infartos assimétricos da zona divisória da artéria cerebral anterior-artéria cerebral média 
(Setas), com áreas em forma de cunha de necrose antiga estendendo-se do córtex para a substância branca profunda.
Acidente Vascular Encefálico 
Perturbação focal do fluxo sanguíneo para dentro ou para fora do cérebro, seja isquêmico (87%) ou hemorrágico (13%).
Não uma única doença, mas o resultado final de muitos processos patológicos diferentes que levam à oclusão vascular 
(trombo sobre placa aterosclerótica) ou ruptura (ruptura de vasos lenticulostriados ou aneurismas saculares).
Aumento da incidência com a idade; mais comum em homens do que mulheres.
PRINCIPAIS TIPOS:
ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO (AIT)
AVE ISQUÊMICO
Aterosclerose de grandes vasos (artéria carótida e a artéria vertebrobasilar)
Cardioembolismo (AVE embólico)
Vasculopatia de pequenos vasos (derrame lacunar)
AVE HEMORRÁGICO
Hemorragia intracerebral → causas: trauma com contusão em massa e laceração da superfície do cérebro, HAS com 
doenças de pequenos vasos, hemorragia subcortical após ruptura das artérias lenticuloestriadas, microangiopatia amilóide 
cerebral
Hemorragia associada a tumor (melanoma, glioblastoma [GBM] e metástases de tumores altamente vasculares 
[carcinoma de células renais])
Causas infecciosas → aneurismas micóticos, infecções fúngicas angioinvasivas (mucormicose)
Reperfusão de um infarto cerebral isquêmico (AVE embólico)
Ruptura de uma malformação arteriovenosa (MAV)
HEMORRAGIA SUBARACNOIDE (SAH)
FATORES DE RISCO:
O fator de risco mais importante é a história de um AVC anterior
O próximo fator de risco mais importante é a idade
O fator de risco modificável mais importante é a hipertensão (HA)
Os fatores de risco para AVC isquêmico incluem tabagismo, DM, HDL baixo, níveis elevados de triglicérides, fibrilação 
atrial (AVE embólico) e hipertensão (AVE hemorrágico); o aumento da lipoproteína de baixa densidade [LDL] está mais 
intimamente associado à doença cardíaca.
Fatores de risco menos comuns → aneurismas, drogas ilícitas (cocaína), estados hipercoaguláveis (síndrome 
antifosfolipídica [SAAF], coagulação intravascular disseminada [CIVD] e púrpura trombocitopênica trombótica [PTT]).
A aterosclerose das artérias cerebrais não difere da de outras artérias. Tem alto grau de correlação com a retiniana 
(pacientes diabéticos). 
Doenças cerebrovasculares 5
Geralmente, estão envolvidas as artérias mais calibrosas → carótidas internas, cerebrais médias, vertebrais, basilar e 
cerebrais posteriores.
Locais preferenciais de acometimento → pontos de bifurcação, curvaturas e pontos de fixação a estruturas rígidas.
Artérias menores estão mais envolvidas em episódios embólicos.
Ataque Isquêmico Transitório 
Déficit neurológico de início abrupto causado pela interrupção do fluxo sanguíneo para uma parte do cérebro, seguido 
pela resolução completa dos sintomas. Se a interrupção continuar por tempo suficiente, ocorrerá um derrame isquêmico. 
Tem duração inferior a 1 hora, com a maioria resolvendo em 5 a 15 minutos. 
Servem como um alerta para um AVC completo, com o primeiro maior risco de um AVC completo ocorrendo nas primeiras 72 
horas a 2 semanas após o AIT. O risco de AVC ao longo da vida após um AIT é de 33%.
SINAIS E SINTOMAS → fraqueza focal, dormência, assimetria facial ou dificuldades de fala.
Os sintomas neurológicos devem ser causados por isquemia cerebral e não outras etiologias. 
AVE isquêmico 
Tipo isquêmico de derrame causado por uma trombose plaquetária que se desenvolve sobre uma placa aterosclerótica 
rompida, levando à oclusão do vaso e infarto. 
Tipo mais comum de AVE (87% dos casos). 
Locais mais comuns → a. cerebral média, a. carótida interna próximo a bifurcação e a. basilar
Macroscopia 
O infarto cerebral clássico é anêmico e em forma de cunha (parte mais larga voltada para ocórtex). 
ACHADOS PRECOCES:
Primeira evidência é edema cerebral
Borramento dos limites entre a substância branca e a cinzenta
Diminuição da consistência em cérebros fixados → áreas normais endurecem e infartadas continuam moles
ACHADOS TARDIOS:
Após uma semana, o infarto assume consistência de papa (necrose liquefativa) 
O material necrótico é gradualmente eliminado, restando cavidade de paredes irregulares, amareladas e de 
consistência mais firme, devido à gliose reacional
A cavidade não é vazia, e sim atravessada por traves de tecido gliótico e vasos
Se o infarto for pequeno pode não haver formação de cavidade
Microscopia 
Infarto anêmico recente (cerca de 1 semana) no território da a. cerebral 
média, no hemisfério que aparece à D. na foto. O tecido nervoso tem 
aspecto amolecido.
Infarto anêmico recente no território da a. cerebral média. Na área do 
infarto o tecido nervoso tem aspecto amolecido e volume aumentado 
devido ao edema. Há diminuição do contraste entre a substância branca e 
a cinzenta.
Doenças cerebrovasculares 6
6 horas iniciais:
Necrose neuronal (picnose e eosinofilia do citoplasma) e assim permanecem por cerca de quatro dias, desaparecendo 
após.
Após 24 a 48 horas:
Há tumefação das células endoteliais dos capilares
Surge exsudato de neutrófilos, logo substituído por monócitos e células da micróglia ativadas, que fagocitam os restos 
necróticos (citoplasma espumoso ou vacuolado - células grânulo-adiposas), que se tornam o elemento mais abundante 
nos dias e semanas seguintes
A partir do quinto dia:
São notados astrócitos gemistocíticos na margem da área infartada. Estes aumentam em número e volume, sintetizando 
abundantes fibrilas gliais (tentando dar sustentação à lesão)
Com o passar dos meses:
Os astrócitos gemistocíticos se transformam em astrócitos fibrosos. Estes e as fibrilas gliais formam a cicatriz glial ou 
gliose, que resta como sinal permanente do infarto
Infartos antigos maiores, a partir de um certo diâmetro, são císticos, com gliose na parede. Os menores mostram só 
perda de neurônios e gliose, sem formar cavidade
Em imunohistoquímica para GFAP, o centro da lesão, que corresponde a 
necrose, aparece em claro, porque aí os astrócitos foram destruídos. A 
periferia é mais corada, notando-se já neste aumento astrócitos 
hipertróficos (gliose).
Em imunohistoquímica para CD68, o aspecto é oposto ao visto com 
GFAP. CD68 marca macrófagos, derivados da micróglia ou de monócitos 
do sangue. Estes são numerosos no centro da lesão, onde fagocitam 
restos necróticos. Não são notados nas áreas periféricas não necróticas.
Células endoteliais dos capilares na área lesada estão aumentadas em número, 
com tumefação nuclear e afrouxamento da cromatina. Os capilares passam a 
ser mais visíveis que o habitual.
Neurônio isquêmico
Doenças cerebrovasculares 7
Achados clínicos
A. CEREBRAL MÉDIA:
Hemiparesia contralateral (braço>perna) e perda sensorial na face e extremidade superior
Afasia expressiva ocorre se a área de Broca estiver envolvida (hemisfério esquerdo) 
Hemianopsia contralateral está presente
A cabeça e os olhos desviam para o lado da lesão cerebral
A. CEREBRAL ANTERIOR:
Hemiparesia contralateral e perda sensorial na extremidade inferior (perna>braço)
SISTEMA ARTERIAL VERTEBROBASILAR:
Perda sensorial ipsilateral na face
Hemiparesia contralateral e perda sensorial no tronco e membros
Vertigem
Ataxia
AVE embólico 
Tipo de acidente vascular cerebral isquêmico causado por embolização de um local distante, podendo ser hemorrágico. 
A maioria dos êmbolos se origina do lado esquerdo do coração - trombos murais no ventrículo esquerdo após IAM, 
vegetações da válvula aórtica ou mitral, Fibrilação Atrial (estase).
Trombose de carótida é um local menos comum de embolização.
Embolização por “chuveiro” refere-se a êmbolos bloqueando numerosos vasos pequenos (embolia gordurosa, embolia pela 
FA).
São macrófagos (célula grânulo-adiposa - resolução do processo), 
oriundos de transformação de células da micróglia pré-existentes ou de 
monócitos do sangue. Fagocitam restos necróticos. Destacam-se pelo 
citoplasma róseo, de contorno arredondado e bem delimitado.
Astrícitos Gemistocíticos são astrócitos hipertróficos reativos à lesão, 
que formarão a cicatriz glial ou gliose.
Doenças cerebrovasculares 8
Macroscopia 
Infarto hemorrágico em uma ou mais áreas do cérebro
Os êmbolos são lisados (sistema fibrinolítico), resultando na restauração do fluxo sanguíneo. Isto pode ocorrer se o 
trombo que ocluiu o tronco principal da artéria sofrer dissolução parcial e for empurrado para frente, permitindo reirrigação da 
área proximal do território. A maioria ocorre na distribuição da ACM (geralmente ficam alojados em locais de bifurcação).
A reperfusão do vaso após a lise do material embólico resulta em hemorragia na área de infarto.
obs.: enquanto o Isquêmico resulta em um infarto pálido, geralmente, em cunha (sem reperfusão), o Embólico resulta em um 
infarto hemorrágico (reperfusão).
Os infartos localizados são causados por uma oclusão da 
a. interna ou basilar ou de seus ramos principais.
Infartos difusos, causados por hipoperfusão do cérebro, 
ocorrem em áreas de bacias hidrográficas e na forma de 
necrose laminar nas regiões mais internas camadas do 
córtex. A oclusão pode ser causada por trombose ou 
êmbolos.
Infarto recente no território da a. cerebral média. A maior parte do infarto tem 
aspecto anêmico, mas houve transformação hemorrágica na região 
correspondente aos núcleos da base.
Infartos hemorrágicos podem originar-se por trombose 
venosa ou arterial, neste caso se houver reperfusão do 
território necrótico. A área de transformação hemorrágica em 
Doenças cerebrovasculares 9
AVE lacunar 
AVE isquêmico caracterizado por áreas císticas de microinfarto no cérebro que tem < 1 cm de diâmetro. 
Causados por arteriolosclerose hialina (secundária a HAS ou DM).
Síndromes de derrame associadas a infartos lacunares:
1. Motores puros com ou sem disartria (fala lenta ou arrastada) → ocorre se o ramo posterior da cápsula interna está 
envolvido.
2. Sensoriais puros → ocorrem se o tálamo estiver envolvido.
Hemorragia intracerebral 
Tipo de AVE caracterizado por estresse imposto aos ramos dos vasos lentículoestriados.
Mais frequentemente causado por estresse imposto aos vasos pela HA. Menos comumente por aneurismas saculares (mais 
comuns em ponte, tálamo e cerebelo).
1. Ramos dos vasos lenticulostriatos desenvolvem microaneurismas de Charcot-Bouchard no cérebro. 
2. A ruptura dos microaneurismas resulta em hemorragia intracerebral (hematoma). 
3. Os hematomas intracerebrais empurram o parênquima cerebral para o lado oposto.
geral retringe-se ao córtex, por ser este mais vascularizado. 
A. cerebral média.
Infarto antigo de grande parte do território da a. cerebral posterior. Em 
corte, a área de infarto é atrófica e houve dilatação ex-vacuo do corno 
posterior do ventrículo lateral.
Infarto embólico hemorrágico. Infarto hemorrágico recente envolvendo 
a parte superior do lobo temporal, a ínsula e parte inferior do lobo frontal 
resultante de um êmbolo, que é visível na artéria cerebral média (seta).
As setas mostram vários pequenos espaços císticos (necrose liquefativa) que são 
mais proeminentes nos gânglios da base. Seções sob essas lesões mostraram 
arteriolosclerose hialina.
Arteriolosclerose hialina de pequenos vasos no cérebro de 
um paciente com acidente vascular cerebral lacunar.
Doenças cerebrovasculares 10
Locais mais comuns:
Gânglios da base (35% -50% dos casos ocorrem no putâmen).
Tálamo (10% dos casos)
Ponte e hemisférios cerebelares (10% dos casos)
As hemorragias em fenda estão associadas à hipertensão.
Achados clínicos 
Alterações no nível de consciência
Náusea, vômito e dor de cabeça
Convulsões e déficits neurológicos focais, os últimos dependendo do local do sangramento intracerebral
Hemorragia subaracnoide 
A presença de sangue no espaço subaracnóide causado por um aneurisma sacularrompido (mais comum) ou 
sangramento de uma malformação arteriovenosa (menos comum). 
A ruptura libera sangue no espaço subaracnóide e cobre a superfície do cérebro.
Aneurisma de Berry (sacular) 
Aneurisma que se desenvolve em áreas de fraqueza em pontos de bifurcação no círculo de Willis, onde o fluxo sanguíneo 
é mais turbulento.
A maioria se desenvolve nas junções dos ramos comunicantes com a artéria cerebral principal (junção da a. comunicante 
anterior com a a. cerebral anterior e bifurcação da a. cerebral média). As junções não têm lâmina elástica interna e músculo liso.
Alguns usam o termo aneurisma sacular congênito, com o entendimento de que esses aneurismas não estão presentes no 
nascimento.
Microaneurisma
Um grande hematoma apaga os gânglios da base, com compressão do cérebro 
adjacente. Sangue nos ventrículos. Isso ocorre mais comumente na hipertensão 
mal controlada.
Hemorragia pontina hipertensiva.
Doenças cerebrovasculares 11
Fatores de risco
Estresse hemodinâmico
Hipertensão 
Coarctação da aorta (aumento da pressão proximal nos vasos ramificados fora da aorta)
Aterosclerose → menos comumente, a artéria basilar também pode estar envolvida (Link 26-74)
Achados clínicos
Cefaléia Occipital de início súbito descrita como a "pior dor de cabeça de todas"
A rigidez nucal está presente devido ao sangue que irrita as membranas meníngeas
Cerca de 50% dos pacientes morrem logo após a hemorragia
Complicações
Mais hemorragia (ressangramento)
Hidrocefalia causada pelo bloqueio das vilosidades aracnóides ou bloqueio da saída do LCR do forame de Luschka e 
Magendie
Vasospasmo causando infartos isquêmicos tardios. 
Hiponatremia causada pela liberação de Fator Natriurético Atrial
Déficits neurológicos permanentes
O sangue no LCR é convertido em pigmento de bilirrubina (cor amarela ao LCR – xantocromia).
Malformação ateriovenosa (MAV) 
Canais vasculares aberrantes de paredes espessas com tecido cerebral gliótico interveniente (alguns dos grandes vasos 
são arteriais). Pode ocasionar hemorragia intracerebral.
Locais mais comuns de aneurismas saculares
Hemorragia subaracnóide maciça. A seção coronal do cérebro mostra 
HSA extensa, mais proeminente cobrindo o hemisfério cerebral esquerdo 
(setas) do que o direito. Observe como o sangue se estende para os 
sulcos (diferenciação para hematomas subdurais)
Doenças cerebrovasculares 12
 A maioria surge durante o desenvolvimento fetal.
Em alguns casos, o sangue pode se estender para o espaço subaracnóide.
Trombose venosa sagital superior 
Tipo mais comum de trombose do seio venoso dural. É potencialmente devastador.
Como ocorre com toda trombose venosa cerebral, a apresentação é altamente variável, variando de assintomática a um 
curso rápido fulminante com hemorragia cerebral e morte. A apresentação inclui cefaleia (53%); convulsões (48%); 
hemiparesia ou paraplegia (48%); distúrbios visuais (25%) e rigidez nucal (18%).
FATORES DE RISCO → gravidez, depleção de volume, estados hipercoaguláveis e pancreatite