Síndrome de apneia/hipopneia obstrutiva do sono

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Feito por Hanna L. 
Referencias: Current. Otorrinolaringologia 
SÍNDROME DE APNEIA/HIPOPNEIA OBSTRUTIVA DO SONO (SAHOS) 
  A síndrome de apneia/hipopneia obstrutiva do sono (SAHOS) e a apneia central do sono (ACS) são classificadas como distúrbios 
ventilatórios relacionados ao sono. 
  A SAHOS, o distúrbio mais comum, causa sonolência diurna, prejudica o funcionamento diário e é um grande fator contribuinte 
para doença cardiovascular em adultos e problemas de comportamento em crianças. 
  A ACS é menos comum e pode ocorrer em combinação com a apneia obstrutiva do sono, como condição primária, ou secundária 
a um problema clínico (como a insuficiência cardíaca) ou medicamento. Os pacientes com ACS costumam relatar despertares 
frequentes e fadiga diurna, tendo risco aumentado de insuficiência cardíaca e fibrilação atrial. Definição 
  A SAHOS é definida com base em sintomas noturnos e diurnos, bem como em achados dos estudos do sono. 
  O diagnóstico exige que o paciente apresente: 
 1. Sintomas de distúrbio respiratório noturno (roncos, bufadas, gaspeadas ou pausas respiratórias durante o sono) ou sonolência 
ou fadiga diurnas que ocorrem apesar de oportunidade suficiente de sono e não são explicadas por outros problemas clínicos; 
 2. Cinco ou mais episódios de apneia obstrutiva ou hipopneia por hora de sono (índice de apneia-hipopneia [IAH], calculado como 
o número de episódios dividido pelo número de horas de sono) documentados durante uma polissonografia (PSG). A SAHOS 
também pode ser diagnosticada na ausência de sintomas se o IAH for maior que 15 episódios por hora.  Cada episódio de apneia 
ou hipopneia representa uma redução na respiração de pelo menos 10 segundos e comumente resulta em uma queda ≥ 3% na 
saturação de oxigênio e/ou um despertar cerebral cortical. 
 A gravidade da SAHOS se baseia na frequência dos distúrbios ventilatórios (IAH), na intensidade da queda de saturação de 
oxigênio durante os eventos respiratórios, na duração das apneias e das hipopneias, no grau de fragmentação do sono e no nível 
de sonolência diurna ou de comprometimento funcional. 
 FATORES DE RISCO E PREVALÊNCIA 
  Os principais fatores de risco para a SAHOS são obesidade e sexo masculino. Os fatores de risco adicionais incluem retrognatismo 
e micrognatismo mandibular, uma história familiar positiva de SAHOS, síndromes genéticas que reduzem a patência das vias aéreas 
(p. ex., síndrome de Down, síndrome de Treacher Collins), hipertrofia adenotonsilar (especialmente em crianças), menopausa (em 
mulheres) e várias síndromes endócrinas (p. ex., acromegalia, hipotireoidismo). 
  Aproximadamente 40 a 60% dos casos de SAHOS são atribuíveis ao excesso de peso. A obesidade predispõe à SAHOS por meio do 
efeito de estreitamento causado pela gordura nas vias aéreas superiores no lúmen faríngeo. 
  A obesidade também reduz a complacência da parede torácica e reduz os volumes pulmonares, resultando em perda da tração 
caudal sobre as estruturas das vias aéreas superiores. 
 As pessoas obesas têm risco aumentado em quatro vezes ou mais para SAHOS em relação às pessoas de peso normal. Um ganho 
ponderal de 10% está associado a um aumento > 30% no IAH. Porém, a ausência de obesidade não exclui o diagnóstico. Síndrome 
de hipoventilação da obesidade: Pessoas extremamente obesas podem ter síndrome de hipoventilação da obesidade (denominada 
síndrome de Pickwick), sozinha ou em combinação com apneia obstrutiva do sono. O excesso de gordura corporal interfere na 
movimentação do tórax e o excesso de gordura corporal abaixo do diafragma comprime os pulmões; esses fatores combinados 
podem causar respiração superficial, menos eficaz. A gordura corporal em excesso em volta da garganta comprime as vias aéreas 
superiores, reduzindo o fluxo de ar. O controle da respiração pode estar desordenado, causando a apneia central do sono. 
  A prevalência de SAHOS é duas a quatro vezes maior nos homens em comparação com as mulheres. Os fatores que predispõem 
os homens à SAHOS incluem os padrões androides de obesidade (resultando em deposição de gordura na via aérea superior e no 
abdome) e o comprimento relativamente maior da faringe, o que exacerba a possibilidade de colapso. 
 
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 As mulheres na pré-menopausa estão relativamente protegidas da SAHOS pela influência dos hormônios sexuais sobre o estímulo 
(drive) ventilatório. O declínio nas diferenças entre os sexos com a idade avançada está associado com prevalência aumentada de 
SAHOS em mulheres após a menopausa. 
  Variações na morfologia craniofacial que reduzem o tamanho do espaço posterior da via aérea aumentam o risco de SAHOS.  A 
SAHOS tem forte base genética. Para um parente de primeiro grau de um paciente com SAHOS, a razão de chances de ter SAHOS é 
cerca de duas vezes maior do que para alguém sem um parente acometido. 
  A prevalência da SAHOS varia com a idade, desde 2 a 15% entre adultos de meia-idade a até > 20% em pessoas idosas. Há um pico 
causado pela hipertrofia linfoide em crianças entre as idades de 3 e 8 anos. À medida que a prevalência de obesidade aumenta na 
meia-idade e as mulheres entram na menopausa, a SAHOS novamente aumenta. 
  A prevalência de SAHOS é especialmente alta em pacientes com diabetes ou hipertensão. Na maioria dos adultos com SAHOS, o 
distúrbio não é diagnosticado. 
FISIOPATOLOGIA 
  Durante a inspiração, a pressão faríngea intraluminal se torna cada vez mais negativa, criando uma força de “sucção”.  Como a 
via aérea faríngea não tem ossos nem cartilagens, a patência das vias aéreas depende da influência estabilizante dos músculos 
dilatadores da faringe. Embora esses músculos estejam constantemente ativados durante a vigília, os impulsos neuromusculares 
são reduzidos durante o sono. 
 Em pacientes com uma via aérea colapsável, a redução nos impulsos neuromusculares resulta em episódios transitórios de 
colapso faríngeo (manifestado como “apneia”) ou quase colapso (manifestado como “hipopneia”).  Os episódios de colapso 
terminam quando os reflexos ventilatórios são ativados e causam despertar, estimulando aumento na atividade neuromuscular e 
abertura da via aérea. 
  A via aérea pode colapsar em vários níveis, como palato mole (mais comum), base da língua, paredes faríngeas laterais e/ou 
epiglote. 
 A SAHOS pode ser mais grave durante o sono REM (rapid eye movement), quando os impulsos neuromusculares para os 
músculos esqueléticos são particularmente reduzidos, e na posição supina, devido a forças gravitacionais. 
 As pessoas com lúmen faríngeo pequeno necessitam de níveis relativamente altos de inervação neuromuscular para manter a 
patência durante a vigília, estando predispostas a maior risco de colapso durante o sono. 
  O lúmen das vias aéreas pode ser estreitado por aumento de estruturas de tecidos moles (língua, palato e úvula) devido a 
deposição de gordura, aumento de tecido linfoide ou variações genéticas. Fatores craniofaciais, como retroposição mandibular ou 
micrognatismo, refletindo variação genética ou influências do desenvolvimento, também podem reduzir as dimensões do lúmen 
faríngeo. 
 Além disso, os volumes pulmonares influenciam a tração caudal sobre a faringe e, consequentemente, a rigidez da parede 
faríngea. Assim, baixos volumes pulmonares na posição deitada, o que é particularmente pronunciado em obesos, contribuem 
para o colapso. 
  Um grau elevado de resistência nasal (p. ex., por desvio de septo ou pólipos) pode contribuir para o colapso das vias aéreas ao 
aumentar a pressão negativa de sucção intraluminal. Um alto nível de resistência nasal também pode desencadear a abertura da 
boca durante o sono, o que rompe a vedação entre a língua e os dentes, permitindo que a língua caia posteriormente e oclua a via 
aérea. 
 Fatores relacionados ao controle ventilatório, em particular a sensibilidade ventilatória, o limiar de despertare as respostas 
neuromusculares ao CO2, contribuem para a patogênese da SAHOS. 
 
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  Uma elevação do CO2 durante o sono ativa o diafragma e os músculos faríngeos, o que enrijece a via aérea superior e pode 
equilibrar as pressões de sucção inspiratória, mantendo a patência da via aérea até um ponto que depende da predisposição 
anatômica ao colapso. 
 Contudo, o colapso faríngeo pode ocorrer quando o sistema de controle respiratório é muito sensível ao CO2, resultando em 
grandes flutuações na ventilação e no estímulo (drive) respiratório e em instabilidade das vias aéreas superiores. Além disso, 
níveis crescentes de CO2 durante o sono resultam em despertar do sistema nervoso central. 
 Um baixo limiar de despertar (i.e., acordar com um baixo nível de CO2 ou drive ventilatório) pode limitar os processos de 
compensação da musculatura faríngea mediados pelo CO2 e impedir a estabilização das vias aéreas. 
 Por outro lado, um alto limiar de despertar pode evitar o término apropriado das apneias, prolongando a duração da apneia e 
exacerbando a intensidade da queda na saturação da hemoglobina. 
  Por fim, qualquer prejuízo na capacidade de compensação dos músculos ventilatórios durante o sono pode contribuir para o 
colapso da faringe. 
CONSEQUÊNCIAS PARA A SAÚDE E COMORBIDADES 
  A SAHOS é um importante fator contribuinte para distúrbios cardíacos, cerebrovasculares e metabólicos, bem como para morte 
prematura. Ela é a causa clínica mais comum de sonolência diurna. 
  Essa ampla gama de efeitos sobre a saúde é atribuível ao impacto da fragmentação do sono, dos despertares corticais e da 
hipoxemia intermitente sobre as funções vasculares, cardíacas, metabólicas e neurológicas. 
  Os eventos respiratórios relacionados à SAHOS estimulam a hiperatividade simpática, levando a variações agudas da pressão 
arterial durante o sono, dano endotelial e hipertensão noturna e diurna. 
  A hipoxemia relacionada à SAHOS também estimula a liberação de proteínas de fase aguda e espécies reativas do oxigênio que 
exacerbam a resistência à insulina e a lipólise, causando potencialização de um estado pró-trombótico e pró-inflamatório. 
 O esforço inspiratório contra uma via aérea ocluída causa grandes variações na pressão negativa intratorácica, alterando a pré-
carga e a pós-carga cardíacas e resultando em remodelamento cardíaco e redução de sua função. A hipoxemia e o desequilíbrio 
simpático-parassimpático também podem causar remodelamento elétrico do coração e lesão de miócitos. 
 HIPERTENSÃO 
  A SAHOS pode aumentar a pressão arterial para níveis de pré-hipertensão e hipertensão, aumentar o risco de hipertensão 
resistente. 
 As elevações na pressão arterial se devem à potencialização da ativação do sistema nervoso simpático bem como a alterações no 
sistema renina-angiotensina-aldosterona e ao balanço hídrico. 
 Foi demonstrado que o tratamento da SAHOS com pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP) noturna reduz a pressão 
arterial na monitorização ambulatorial de 24 horas. 
 DOENÇAS CARDIOVASCULARES, CEREBROVASCULARES E METABÓLICAS 
 SAHOS aumenta de forma significativa o risco de doença arterial coronariana, insuficiência cardíaca com ou sem redução da 
fração de ejeção, arritmias atriais e ventriculares, aterosclerose, acidente vascular cerebral e diabetes. 
 Foi demonstrado que o tratamento da SAHOS reduz vários marcadores de risco cardiovascular, melhora a resistência à insulina, 
diminui a taxa de recorrência de fibrilação atrial e melhora vários desfechos clínicos em pacientes com doença cardiovascular 
ativa. 
 
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SONOLÊNCIA 
 Mais de 50% dos pacientes com SAHOS moderada a grave relatam sonolência diurna. 
 As pessoas com IAH elevado estão envolvidas em acidentes com veículos automotivos até sete vezes mais frequentemente em 
relação a pessoas com IAH normal. 
 Estudos mostraram que o tratamento da SAHOS com CPAP nasal alivia a sonolência. 
  O tecido adiposo visceral, cujas quantidades estão aumentadas em pacientes com SAHOS, libera citocinas indutoras de sono que 
podem contribuir para a sonolência. 
QUALIDADE DE VIDA E HUMOR 
  Reduções na qualidade de vida relacionada à saúde são comuns em pacientes com SAHOS. A depressão, em particular sintomas 
de depressão somáticos (irritabilidade, fadiga, falta de energia), é comumente relatada na SAHOS e melhora com o CPAP. Quadro 
clínico e diagnóstico 
SINAIS E SINTOMAS 
 Os sintomas noturnos mais comuns da AOS incluem ronco alto e habitual, apneia, sons de sufocamento ou engasgo e noctúria ou 
enurese. 
 As vibrações nos tecidos moles das vias aéreas superiores produzem o ronco alto e crescente, e o aumento significativo da 
resistência das vias aéreas superiores. Apneias, que frequentemente acabam de forma abrupta com ruídos altos de retomada da 
respiração, representam a obstrução completa das vias aéreas superiores. 
OBS: Na apneia central do sono, o tronco cerebral é menos sensível às mudanças no nível de dióxido de carbono. Como 
consequência, as pessoas que têm apneia central do sono respiram menos profundamente e de forma mais lenta do que o normal. 
Na apneia central do sono, o ronco não é tão proeminente. No entanto, o ritmo da respiração é irregular e interrompido por pausas. 
A respiração de Cheyne-Stokes (respiração periódica) é um tipo de apneia central. Quando ocorre a respiração de Cheyne-Stokes, a 
respiração torna-se gradualmente mais rápida, desacelera gradualmente, para por um curto período e, em seguida, começa de 
novo. Então, o ciclo se repete. Cada ciclo dura de trinta segundos a dois minutos. 
 A pressão inspiratória negativa gerada durante eventos apneicos é transmitida por via transmural ao coração em contração e estira 
o átrio direito. Em consequência, há liberação do peptídeo natriurético atrial, levando à noctúria e à enurese em alguns pacientes. 
 Os despertares repetidos e frequentes acordar para urinar levam à fragmentação do sono, que pode levar a sintomas diurnos. 
Exame físico 
 Avaliação sistêmica – Todos os pacientes devem ser avaliados quanto à hipertensão, pois ela está correlacionada à gravidade da 
AOS. Deve-se registrar o peso e a circunferência de pescoço. Estudos mostraram uma correlação positiva entre AOS e IMC superior 
a 27,8 kg/m2 em homens e IMC superior a 27,3 kg/m2 em mulheres, bem como da circunferência do pescoço – medida no nível da 
membrana cricotireoide – acima de 43 cm em homens ou 38 cm em mulheres. Hipotireoidismo e depressão podem causar 
sonolência ou fadiga excessiva e devem ser consideradas antes do diagnóstico de AOS. 
  Cabeça e pescoço – O paciente é sempre examinado no plano de Frankfurt – uma linha que bissecta o bordo orbital inferior e o 
bordo superior do meato auditivo externo, que é sempre paralela ao chão. Retrusão maxilar: uma linha traçada do násio ao subnásio 
deve ser perpendicular ao plano de Frankfurt. Retrognatia, uma linha bissecando a borda do vermelhão inferior (borda vermelha do 
lábio) com o pogônio também deve ser perpendicular ao plano de Frankfurt. Se o pogônio tiver uma retroposição maior que 2 mm, 
suspeita-se de retrognatia. 
  Nariz – Deve-se examinar o nariz procurando sinais de deformidade franca, alterações na ponta nasal, assimetria das narinas e 
obstrução da valva interna. A cavidade nasal deve ser cuidadosamente examinada, verificando-se tamanho dos cornetos, sinais de 
pólipos, massas, rinite e secreção purulenta. Examina-se o septo, em busca de sinais de defeitos ou desvio. 
 
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 Cavidade oral – A língua deve ser examinada quanto ao tamanho e aos estigmas de AOS. A relação entre a língua e o véu palatino 
também deve ser observada, especificamente para determinar se uma língua aumentada escondea visão do palato, se o palato em 
si está baixo ou desviado, ou se a parede posterior da faringe está escondida por ambos. Nota-se também a morfologia do véu 
palatino (espesso, posteriorizado, baixo). A úvula também é descrita como normal, longa (maior de 1 cm), grossa (maior de 1 cm) 
ou encravada no véu palatino. As tonsilas devem ser descritas como cirurgicamente ausentes (0) ou por seu tamanho (1, 2, 3 ou 4+, 
respectivamente, indicando um estreitamento lateral da orofaringe de 0 a 25%, 25 a 50%, 50 a 75%, ou mais de 75%). Uma orofaringe 
estreita, independentemente do tamanho das tonsilas, também deve ser notada. 
  Hipofaringe – A hipofaringe pode ser avaliada com o uso de um nasofaringoscópio flexível, a fim de avaliar a base da língua e as 
tonsilas linguais e procurar massas obstruindo a laringe supraglótica, glótica ou subglótica. Deve-se notar qualquer anormalidade 
na aparência, na simetria e no movimento das pregas vocais. 
 Escore da síndrome de apneia/hipopneia obstrutiva do sono (escore ASHOS) – Embora a descrição das estruturas, conforme 
indicado, pareça útil para determinar o local da obstrução na AOS, criou-se um sistema de estadiamento mais formalizado. Esse 
sistema inclui três seções, cobrindo (a) a descrição-padrão das tonsilas, de 0 a 4, (b) a cavidade oral/língua e (c) o IMC. Mostrou-se 
útil para prever a probabilidade de sucesso na uvulopalatofaringoplastia para apneia do sono e pode servir como um escore único 
para descrever pacientes com AOS. 
 As várias modalidades de imagem podem ter um papel na identificação do paciente com AOS; entretanto, a maioria tem uma 
aplicação clínica limitada. 
 Cefalometria e radiografias – Estudos cefalométricos laterais e radiografias simples são úteis para avaliar o paciente com 
anormalidades craniofaciais observáveis, como retrusão mandibular. Esses estudos são necessários para a avaliação precisa da 
retrusão maxilar, retrognatia, e micrognatia, ajudando a planejar procedimentos cirúrgicos. 
TESTES ESPECIAIS 
 Testes subjetivos – Testes subjetivos permitem que o paciente avalie seu impulso de sono. Incluem a Escala de Sonolência de 
Epworth (ESS), o Questionário de Resultados Funcionais do Sono (FOSQ) e a Escala de Sonolência de Stanford (SSS). Para a ESS, pede-
se que o paciente classifique a probabilidade de cair no sono durante determinados eventos; no FOSQ, pede-se ao paciente que 
avalie o impacto da sonolência sobre sua capacidade de realizar atividades diárias; e na SSS, pede-se ao paciente que classifique seu 
grau de sono naquele momento. 
  Teste múltiplo de latência de sono – O teste múltiplo de latência de sono é um teste objetivo que avalia o impulso de sono, 
consistindo em uma série de cochilos ocorrendo em intervalos de duas horas, repetido a cada 2 horas. Estimula-se os pacientes a 
dormirem enquanto seus parâmetros fisiológicos são monitorados. A latência normal do sono é de 10 a 20 minutos; entretanto, 
pacientes com sonolência diurna excessiva frequentemente apresentam latências de sono de 5 minutos ou menos. 
 Polissonografia– O estudo definitivo para avaliar a AOS é a polissonografia (PSG) durante a noite, porque permite o 
moni�toramento direto da atividade cerebral, dos padrões respiratórios e da atividade muscular do paciente durante o sono. A PSG 
registra a duração do sono e eventos (ronco, hipopneias, apneias, excursão toracoabdominal, movimento de membros e assim por 
diante) que ocorrem durante o sono. Sua utilidade clínica repousa em sua capacidade de diagnosticar e caracterizar a gravidade da 
AOS. Além disso, a PSG pode diferencias entre AOS, apneia central do sono e outras causas de sonolência excessiva. Endoscopia 
durante o sono induzido por medicamentos – Esse exame consiste em examinar o paciente durante o sono in- duzido por 
medicamentos em um ambiente bem controlado, em geral com a administração de propofol como agente sedativo. Tratamento 
 Terapia CPAP – O tratamento mais amplamente usado para AOS é CPAP, que é a primeira terapia recomendada para pacientes 
com AOS. CPAP diminui roncos e apneias e melhora os sintomas de sonolência diurna excessiva. O American College of Chest 
Physicians recomenda iniciar a terapia com CPAP em todos os pacientes com um IAH superior a 30 eventos/h e para todos os 
pacientes sintomáticos com um IAH de 5 a 30 eventos/h. Embora a efetividade de CPAP na eliminação da AOS seja 90 a 95%, sua 
eficácia continuada baseia-se na adesão do paciente. Os pacientes muitas vezes se queixam de claustrofobia, cefaleia, rinite, irritação 
facial ou nasal, aerofagia e inconveniência ou embaraço social durante o uso do CPAP. 
 
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Referencias: Current. Otorrinolaringologia 
  Dispositivos orais – Podem-se usar dispositivos orais em pacientes com ronco primário, aqueles com AOS leve a moderada e em 
pacientes que recusam CPAP. Os dispositivos orais mais completamente testados são os dispositivos tituláveis de reposicionamento 
mandibular. O uso noturno de dispositivos orais em geral é melhor tolerado que CPAP. Os pacientes que usam dispositivos orais 
podem se queixar de dor mandibular ou temporomandibular (ambas parecem diminuir com os dispo- sitivos orais tituláveis), 
cefaleias e salivação excessiva. 
 Perda de peso – Pacientes com sobrepeso devem ser estimu�lados a perder peso, porque foi demonstrado que reduções 
moderadas de peso aumentam o tamanho e melhoram a função das vias aéreas superiores. Como muitos pacientes com AOS são 
obesos mórbidos, avaliou-se a cirurgia bariátrica como tratamento para a perda ponderal nessa população, mas ela não é 
recomendada para a perda rotineira de peso em pacientes com AOS. 
 Modificações de estilo de vida – Os pacientes também devem ser aconselhados a evitar sedativos, álcool, nicotina e cafeína à 
noite, porque essas substâncias podem influenciar o tônus muscular das vias aéreas superiores, bem como mecanismos centrais. 
 Terapia posicional – A terapia posicional foi sugerida como uma terapia adjuvante para pacientes que têm primariamente eventos 
obstrutivos supino-dependentes, facilmente identificados com a PSG. Os pacientes são instruídos a dormir na posição de decúbito 
lateral, e não supina, e um grande número de técnicas foram usadas para impedir a reversão à posição supina, como costurar bolas 
de tênis no dorso de camisas e rearranjar os travesseiros. 
 Outros tratamentos – Dilatadores nasais externos e produtos com base em éfedra ou efedrina também são tratamentos populares 
para ronco e AOS. Embora se tenha demonstrado que alguns reduzem o ronco em pacientes com rinite crônica ou obstrução nasal, 
a maioria desses produtos não mostrou nenhum benefício consistente no tratamento do ronco primário ou AOS. Produtos à base 
de éfedra não foram avaliados pela FDA e, portanto, seu uso como tratamento é desestimulado. 
 Tratamento cirúrgico: O tratamento cirúrgico de pacientes com AOS é complexo e deve ser individualizado. O tratamento cirúrgico 
é direcionado a locais identificados no exame físico e nos outros exames descritos, a fim de maximizar a efetividade e minimizar a 
morbidade cirúrgica