PARASITOLOGIA II - Strogyloides stercoralis @medxu

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PARASITOLOGIA
Strogyloides stercoralis
· Nematódeo que causa a estrongiloidíase, estrongiloidose ou anguilulose;
· Duas espécies que infectam humanos: Strongyloides stercoralis e Strongyloides fuelleborni;
· O S. stercoralis apresenta distribuição mundial, especialmente em zonas tropicais e infecta mamíferos – atenção que cepas que infectam cães podem infectar humanos e vice-versa. Já o S. fuelleborni infecta macacos e os casos de infecções em seres humanos são limitados à África e Ásia;
· No Brasil, a infecção se dá pelo S. stercoralis, o qual possui alta prevalência em regiões tropicais e subtropicais, fácil transmissão e capacidade de cronicidade e auto-infecção que podem gerar hiperinfecção e disseminação.
MORFOLOGIA
· Fêmea partenogênica parasita: corpo cilíndrico e filiforme longo, extremidade anterior arredondada e posterior afilada, 1,7-2,5mm, esôfago filarióide, não há receptáculo seminal;
· Fêmea de vida livre ou estercoral: corpo fusiforme, 0,8-1,2mm, esôfago rabditóide, possui receptáculo seminal;
· Macho de vida livre: corpo fusiforme, 0,7mm, esôfago rabditóide, apresenta dois espículos e gubernáculo para cópula;
· Ovos: elípticos, de parede fina e transparente (igual dos ancilostomídeos), os da fêmea de vida livre são maiores, podem ser observados só em casos de diarreia ou uso de laxantes;
· Larvas rabditóides: nome por causa do tipo de esôfago, iguais seja da fêmea parasita seja da de vida livre, apresentam vestíbulo bucal curto e primórdio genital nítido (diferentes da rabditóide do ancilostomídeo), L1 e L2 são encontradas nas fezes do hospedeiro (25 por 1g de fezes) e podem ser encontradas também na bile, escarro, urina, líquido duodenal, pleural e LCR (nas formas disseminadas);
· Larvas filarióides: nome por causa do tipo de esôfago (longo), possui cauda entalhada na porção posterior (diferentes da filarióide do ancilostomídeo), forma infectante penetrando pele e mucosa do hospedeiro, podem ser vistas no ambiente e no interior do hospedeiro em casos de auto-infecção interna.
HABITAT
· Fêmeas paternogenéticas parasitas: parede do intestino (criptas da mucosa duodenal – glândulas de Lieberkühn) e na porção anterior do jejuno, nas formas graves são encontradas da porção pilórica do estômago até o intestino grosso;
· Vida livre: solo arenoso, umidade alta, 25-30° e ausência de luz solar direta.
CICLO BIOLÓGICO
· Dois ciclos: direto ou paternogênico e o indireto, sexuado ou de vida livre, ambos monoxênicos, isso ocorre devido a genética 3n da fêmea partogenética e a sua produção de 3 tipos de ovos/larvas:
- Larvas rabditóides triplóides (3n): ciclo direto;
- Larvas rabditóides diplóides (2n): ciclo indireto – geram fêmeas de vida livre;
- Larvas rabditóides haplóides (n): ciclo indireto – geram machos de vida livre;
· Ciclo indireto: larvas sofrem as 4 transformações no solo e após 18-24h geram adultos de vida livre, os ovos originados da reprodução sexuada são 3n e as larvas rabditóides se tornam filarióides infectantes (não se alimentam, sobrevivem no solo durante 4 semanas).
· Ciclo direto: 
- Larvas no solo ou região perianal se tornam infectantes em 24-72h;
- Penetram pela pele ou mucosa (oral, esofágica ou gástrica) do hospedeiro (utilizam melanoproteases que facilitam a penetração e migração pelos tecidos);
- Atingem circulação venosa e linfática, seguindo para coração, pulmões e faringe;
- São expelidas ou deglutidas indo para o intestino delgado onde se tornaram adultas;
- Ovos são depositados na mucosa intestinal e larvas atingem a luz intestinal;
- Esse processo leva de 15-25 dias.
TRANSMISSÃO
· Hetero ou primo-infecção: L3 penetram a pele (mais comum – pessoas descalças na região lateral e interdigital dos pés) ou mucosas;
· Auto-infecção externa/exógena: larvas se tornam infectantes na região perianal e penetram a pele do hospedeiro, ocorre mais em crianças e idosos/doentes por deficiência de higiene;
· Auto-infecção interna/endógena: ainda na luz intestinal se tornam infectantes penetrando a mucosa intestinal, mecanismo que cronifica a doença por meses e anos, ocorrendo em pacientes com constipação intestinal e baixa imunidade. Esse tipo de transmissão, pode elevar drasticamente o número de parasitas gerando disseminação e hiperinfecção.
PATOGENIA
· Pequeno número de parasitos no intestino geralmente são assintomáticos ou oligossintomático;
· Fatores que junto com alta carga parasitária levam à complicação da doença: subalimentação com carência proteica que geram enterite, diarreia e vômitos – provocando autoinfecção, alcoolismo crônico, infecções parasitárias/bacterianas associadas, imunossupressão, intervenções cirúrgicas gastroduodenais e cirurgias que utilizam anestesia geral – risco de estase (acúmulo de sangue e linfa) pulmonar.
· CUTÂNEA: discreta, pontos de penetração das lavas infectantes – hipersensibilidade, edema, eritema, prurido, pápulas hemorrágicas e urticárias, assim como o trajeto de migração (larva currens) – geralmente em tronco, nádegas, períneo, virilha e coxas.
· PULMONAR: tosse com ou sem expectoração, febre, dispneia, crises asmatiformes, hemorragias, infiltrado inflamatório (linfócitos e eosinófilos) e, em casos mais graves, broncopneumonia, síndrome de Löeffler, edema pulmonar e insuficiência respiratória.
· INTESTINAL: 
- Enterite catarral: reação inflamatória leve – acúmulo de células que secretam mucina, logo aumento da secreção mucóide, reversível;
- Enterite edematosa: reação inflamatória com edema submucosa e desaparecimento do relevo mucoso, gerando síndrome de absorção intestinal;
- Enterite ulcerosa: eosinofilia intensa, ulcerações, invasão bacteriana, as lesões serão substituídas por tecido fibrótico – rigidez da mucosa intestinal, irreversível, podendo gerar íleo paralítico, sintomas: dor epigástrica antes das refeições, diarreia em surtos, náuseas e vômitos, esteatorreia, podendo levar à choque hipovolêmico.
· DISSEMINADA: 
- Observada principalmente em pacientes imunocomprometidos;
- Presença de megacólon, diverticulite, íleo paralítico, uso de diarréicos e constipação intestinal;
- Sintomas: dor abdominal, vômitos, diarreia intensa, pneumonia hemorrágica, broncopneumonia bacteriana, insuficiência respiratória, anemia, eosinofilia, sudorese, incontinência urinária, palpitações, tonturas, alterações no ECG, astenia, irritabilidade, depressão, insônia, emagrecimento e até manifestações incomuns como ascite, perfuração intestinal e artrites;
- Locais onde podem ser encontradas: rins (hematúria e proteinúria), fígado (espaço porta), vesícula biliar (semelhante à colecistite), coração (líquido pericárdio), cérebro (LCR), pâncreas, tireoide, adrenais, próstata, glândulas mamárias e linfonodos;
- Pode se complicar ainda mais com infecções bacterianas secundárias, gerando bacteremia, peritonite, endocardite e meningite.
DIAGNÓSTICO
· Clínico: 50% dos casos são assintomáticos e os sintomas similares a outras parasitoses, presença da tríade clássica – diarreia, dor abdominal e urticária – é sugestiva e os achados radio e sorológicos auxiliam a fechar diagnóstico. Deve ser lembrada em paciente imunossuprimidos e em casos asmáticos que não respondem à tratamento;
· Diagnóstico diferencial: ancilostomíase, ascaridíase, giardíase, pneumonia, urticária, colescitite, pancreatite e eosinofilia pulmonar tropical;
· Imunológico (screening): níveis elevados IgE e IgA presente em casos agudos e IgG4 em casos graves, eosinofilia, investigação das células Th2 (geram resposta para matar parasitas) – qualquer situação que diminua sua resposta gera a vulnerabilidade à S. stercoralis;
· Parasitológico: exame de fezes pelos métodos Baermann-Moraes e de Rugai (3-5 amostras em dias alternados), coprocultura pelos métodos de Looss, Brumpt, Harada & Mori e cultura em placa de ágar(indicados em negativa do exame de fezes, material escasso, demoram 5-7 dias);
· Outros métodos: pesquisa de larvas em outras secreções (broncopulmonar – escarro e lavado broncopulmonar, duodenal, urina, líquido pleural, líquido ascético e LCR), endoscopia digestiva, biópsiaintestinal, necropsia, raio X do tórax (diagnosticar Síndrome de Löeffler), esfregaço citológico e através de antígenos recombinantes (biologia molecular);
EPIDEMIOLOGIA 
· Doença que atinge principalmente países tropicais/subtropicais e em desenvolvimento, porém atinge países desenvolvidos também (agricultores, hortigranjeiros, trabalhadores rurais, imigrantes e viajantes de áreas endêmicas);
· Atinge principalmente crianças – contato com solo contaminado e falta de higiene;
· Cães, gatos e macacos são reservatórios do parasita;
· Fatores de risco: presença de fezes de homens/animais no solo (falta de saneamento básico), solo arenoso e úmido, hábitos de higiene inadequados, alimentos contaminados (água de irrigação contaminada), não-utilização de calçados, paciente imunocomprometido;
· Profilaxia: saneamento básico, tratamento dos infectados (seja homens ou animais), hábitos de higiene e andar calçado, assim como uso profilático de tiabendazol por 2 a 3 dias mensalmente em pacientes imunocomprometidos;
Obs.: Paciente imunocomprometido = uso de drogas imunossupressoras, radioterapia, imunodepremidos por neoplasia, síndrome nefrótica, HIV e AIDS, gravidez, desnutrição protéico-calórica, alcoolismo crônico e idade avançada.
TRATAMENTO
· Das doenças por nematódeos é a mais difícil de ser tratada;
· Mebendazol não é eficiente;
- TIABENDAZOL: só atua sobre fêmeas paternogênicas adultas, forma líquida 30mg/kg/dia (crianças) e comprimido 50mg/kg/dia (adultos), cautela com indivíduos com insuficiência hepática e gravidez, duas tomadas por dois ou três dias, pacientes imunocomprometidos podem ultrapassar de 10 dias, eficácia maior que 90%;
- CAMBENDAZOL: fêmeas partenogênicas e larvas, líquida e comprimido, dose única de 5mg/kg, eficácia maior que 90%;
- ALBENDAZOL: fêmeas partenogênicas e larvas, líquida e comprimido, 400mg/dia durante 3 dias (eficácia de 50%) ou 800mg/kg durante 3 dias (eficácia de 90%), não deve ser usado em formas disseminadas;
- IVERMECTINA: 200 μg/kg com eficácia de 80%, pacientes com AIDS deve tomas essa dose no 1, 2, 15 e 16 dia do tratamento.
· Nos casos de auto-infecção interna, laxativo recomendado para evitar essa muda da larva;
· Nos casos disseminados, uso de antibióticos em conjunto para bactérias gram-negativas;
· Fracasso no tratamento = fazer teste de HTLV-1.
REFERÊNCIAS: Neves, DP. Parasitologia Humana, 11ª ed, São Paulo, Atheneu, 2005