Pericardite

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Pericardite
 
OBJETIVOS 
1. Compreender a etiologia, fatores de risco e a 
fisiopatologia da pericardite. 
2. Entender as manifestações clínicas da pericardite. 
3. Discutir como a posição ‘prece maometana’ age como 
um fator de melhora na precordialgia. 
4. Entender a relação do sistema imunológico com a 
pericardite. 
5. Descrever o diagnóstico e tratamento da pericardite. 
 
 
 
• O pericárdio é um saco fibroelástico composto de 
camadas viscerais e parietais separadas por um (potencial) 
espaço, a cavidade pericárdica. Em indivíduos saudáveis, a 
cavidade pericárdica contém 15 a 50 mL de um ultrafiltrado 
de plasma claro e cor de palha. 
• As lesões pericárdicas estão tipicamente associadas a 
processos patológicos localizados em outra parte do coração 
ou nas estruturas circunjacentes, como miocárdio, pulmões ou 
mediastino, ou que são secundárias a um distúrbio sistêmico. 
• As desordens pericárdicas incluem derrames e 
condições inflamatórias, algumas vezes causando constrição 
fibrótica. 
• A epidemiologia das pericardites no Brasil e no 
mundo não é muito clara. Elas representam cerca de 5% dos 
pacientes com queixa de dor torácica na emergência no qual 
foram afastados síndrome coronariana e 1% dos pacientes 
com supra ST. 
 
 Etiologia 
 
• A incidência exata de pericardites é difícil de ser 
determinada. Muitas vezes o diagnóstico clínico não é feito, 
porque o quadro é transitório e pouco expressivo. 
• Em alguns casos, porém, a pericardite é a 
manifestação inicial. As principais pericardites são: 
(a) aguda idiopática (provavelmente viral); 
(b) associada a infecção sistêmica; 
(c) pós-infarto do miocárdio; 
(d) pós-cardiotomia ou pós-toracotomia; 
(e) por ruptura de abscesso no saco 
pericárdico; 
 (f) urêmica; 
 (g) associada a doenças do tecido conjuntivo; 
 (h) em tumores do pericárdio; 
 (i) induzida por medicamentos; 
 (j) pós-irradiação para tratamento de neoplasias 
torácicas. 
• As causas secundárias menos comuns incluem febre 
reumática, lúpus eritematoso sistêmico e tumores malignos 
metastáticos. 
• O quadro morfológico das pericardites varia de 
acordo com a causa, mas pode ser agrupado segundo 
categorias etiológicas. 
• Embora se acredite que alguns vírus possam não 
raramente causar pericardite autolimitada, a etiologia mais 
comum de pericardite clinicamente expressiva, qualquer que 
seja seu aspecto histopatológico, é ainda a tuberculose. 
 
 
 
 
Classificação 
 
Pericardite fibrinosa ou serofibrinosa 
 
• É a forma mais frequente de pericardite. Pericardite 
fibrinosa é causada sobretudo por infarto do miocárdio, 
uremia, radiação no tórax, doença reumática, colagenoses e 
traumatismos; além dessas, uma forma muito comum de 
pericardite fibrinosa é a idiopática, provavelmente de origem 
viral. 
• Infecções bacterianas podem se iniciar com quadro 
de pericardite fibrinosa, transformando-se posteriormente em 
purulentas. 
• O líquido presente no saco pericárdico é turvo e 
contém fibrina, células inflamatórias e células mesoteliais. Em 
geral, não se identifica o agente etiológico. 
• Macroscopicamente, o coração fica recoberto por 
material fibrinoso, branco-amarelado e friável, que confere à 
superfície o aspecto de “pão com manteiga”. 
• Histologicamente, o pericárdio apresenta graus 
variados de espessamento por edema, discreto infiltrado 
inflamatório e acúmulo de fibrina na superfície. Dependendo 
da duração do processo, pode haver reparação com 
deposição de colágeno a partir de tecido de granulação. 
Muitas vezes, há proliferação exuberante de células 
mesoteliais reativas. A organização da pericardite pode levar 
a aderências entre os dois folhetos; quando a fibrose é muito 
desenvolvida, origina a pericardite constritiva 
• Clinicamente, essa pericardite manifesta-se por atrito 
pericárdico característico, dor torácica, febre e, às vezes, 
sinais de insuficiência cardíaca. 
 
 
 
 
 
Pericardite fibrinopurulenta ou purulenta 
• É causada por 
microrganismos piogênicos, 
como estafilococos, 
estreptococos, pneumococos, 
meningococos e, mais 
raramente, fungos. 
• Estes agentes atingem o 
pericárdio por meio de: 
(1) propagação de infecções 
adjacentes (pneumonias, 
endocardite infecciosa etc.); 
(2) septicemia; 
(3) inoculação direta por meio 
de manipulação cardíaca. 
• Macroscopicamente, o 
pericárdio fica recoberto por camada de material purulento, 
de aspecto granular. Microscopicamente, há infiltrado de 
neutrófilos, por vezes formando abscessos, em meio a fibrina e 
restos celulares na superfície serosa. O encontro do agente 
etiológico é frequente. 
 
Pericardite hemorrágica 
• Encontrada em associação com as pericardites 
agudas descritas anteriormente, é aquela caracterizada por 
componente hemorrágico expressivo. As principais causas são 
tuberculose e infiltração neoplásica. Pode, também, ser 
complicação de cirurgia cardíaca. 
 
 Pericardite granulomatosa 
• Sua causa principal é a tuberculose, mas pode ser 
provocada também por micobactérias atípicas e fungos, como 
Histoplasma e Candida. 
• Na tuberculose, são comuns granulomas com necrose 
caseosa; material caseoso pode recobrir todo o pericárdio. 
• Também é comum o encontro do agente infeccioso. 
Com frequência, evolui para pericardite constritiva. 
 
 Pericardite constritiva 
• Pericardite constritiva resulta da cicatrização de uma 
pericardite prévia. 
• Caracteriza-se por espessamento fibroso acentuado e 
aderências entre os folhetos visceral e parietal, que restringem 
os movimentos cardíacos, principalmente o relaxamento 
diastólico ventricular e o esvaziamento das veias cavas nos 
átrios. 
• Às vezes, coexiste calcificação extensa ou em placas. 
Em alguns casos, essa forma de pericardite simula 
endomiocardiofibrose por comprometer o enchimento 
diastólico dos ventrículos e provocar dilatação atrial. 
• Praticamente todas as pericardites podem evoluir 
para pericardite constritiva, mas sua causa mais comum é a 
tuberculose. 
 
Pericadite pós-infarto do miocárdio e síndrome de Dressler 
 
• Admite-se que a vizinhança com o miocárdio necrótico 
 possa causar inflamação do pericárdio logo nos primeiros 
dias após o infarto do miocárdio. 
• O desenvolvimento de pericardite com derrame e 
febre tardiamente, cerca de duas a três semanas após infarto 
do miocárdio, constitui a síndrome de Dressler. 
• Sua patogênese não está completamente esclarecida, 
mas um dos mecanismos inclui reação autoimune contra 
antígenos miocárdicos. 
• Recentemente, as técnicas de reperfusão precoce do 
território isquêmico e a utilização de medicamentos 
antiinflamatórios têm permitido uma drástica redução na 
incidência dessa síndrome. 
 
 
Morfologia 
• Nos pacientes com pericardite aguda viral ou uremia, 
o exsudato normalmente é fibrinoso e de aspecto irregular, de 
aparência felpuda na superfície do pericárdio (a chamada 
pericardite em “pão com manteiga”). 
• Na pericardite aguda bacteriana, o exsudato é 
fibrinopurulento (supurativo) e, com frequência, há áreas de 
pus evidente; 
• A pericardite tuberculosa pode exibir áreas de 
caseificação. 
• A pericardite devido a um tumor maligno com 
frequência está associada a um exsudato fibrinoso felpudo e 
abundante e a um derrame sanguinolento; as metástases 
podem ser observadas macroscopicamente como excrescências 
irregulares ou serem indistinguíveis, especialmente no paciente 
com leucemia. 
• Na maioria dos casos, a pericardite fibrinosa ou 
fibrinopurulenta aguda desaparece sem deixar sequelas. 
Contudo, quando há supuração ou caseificação extensa, a 
cicatrização pode levar à fibrose (pericardite crônica). 
• A pericardite crônica pode estar associada a 
aderências delicadas ou a cicatrizes fibróticas densas que 
obliteram o espaço pericárdico. 
• Em casos extremos, o coração fica totalmente 
envolvido por fibrose densa que não consegue se expandirnormalmente durante a diástole — o que causa a chamada 
pericardite constritiva. 
 
 
Derrame Pericárdico e Hemopericárdio 
• Normalmente, o saco pericárdico contém menos de 
50 mL de um líquido. Em várias circunstâncias, o saco 
pericárdico pode estar distendido devido ao acúmulo de 
fluido seroso (derrame pericárdico), sangue (hemopericárdio) 
ou pus (pericardite purulenta). 
• Os derrames pericárdicos e suas causas incluem: 
• Seroso: insuficiência cardíaca congestiva, 
hipoalbuminemia de qualquer causa. 
• Sorossanguíneo: trauma torácico brusco, tumores 
malignos, ruptura do IM ou dissecção aórtica. 
• Quiloso: obstrução linfática mediastinal. 
• À medida que há aumento cardíaco ou acúmulo de 
fluido, o pericárdio tem tempo para dilatar. Isso permite que 
os derrames pericárdicos crônicos se tornem bastante grandes 
sem interferir na função cardíaca. Assim, nos derrames crônicos 
com menos de 500 mL de volume, o único significado clínico é 
um alargamento globular característico da sombra do coração 
na radiografia torácica. 
• Em contraste, o desenvolvimento rápido de coleções 
de fluidos de até 200 a 300 mL (p. ex., devido ao 
hemopericárdio causado por uma ruptura de IM ou uma 
dissecção aórtica) pode produzir uma compressão clinicamente 
devastadora nas paredes finas dos átrios e veia cava ou nos 
próprios ventrículos; o enchimento cardíaco, portanto, fica 
restringido, produzindo um tamponamento cardíaco 
potencialmente fatal. 
 
 
Características clínicas 
• A pericardite aguda se manifesta tipicamente com 
quadro de dor retroesternal aguda, lancinante, podendo ser 
grave e debilitante, com possibilidade de irradiação para o 
pescoço, ombro e costas. 
• Possui característica pleurítica (relacionada aos 
movimentos respiratórios), com melhora ao inclinar o corpo para 
frente, em decorrência da diminuição da pressão do líquido 
pericárdico e pela menor expansão torácica. 
• Pacientes com etiologia infecciosa podem apresentar 
sinais e sintomas de infecção sistêmica, como febre e 
leucocitose. Etiologias virais, em particular, podem ser 
precedidas por sintomas respiratórios ou gastrointestinais 
"parecidos com a gripe". 
• Pacientes com uma doença autoimune conhecida ou 
malignidade podem apresentar sinais ou sintomas específicos 
de sua desordem subjacente. 
• As principais manifestações clínicas de pericardite 
incluem: 
● Dor no peito – Tipicamente afiada e pleurítica 
(muda com a inspiração), melhorada por sentar-se e 
inclinar-se para a frente 
● Atrito pericárdico (Presente em 1/3 dos pacientes) 
- Um som superficial arranhado ou guincho melhor 
ouvido com o diafragma do estetoscópio sobre a 
borda esternal esquerda 
● Alterações no Eletrocardiograma (ECG) – Supra 
generalizada de seguimento ST ou infra do 
seguimento PR. 
● Derrame pericárdio 
 
Marcadores de alto risco da pericardite aguda 
1. Elevação dos marcadores de necrose miocárdica (MNM). 
2. Febre > 38°C. 
3. Leucocitose (associada à pericardite purulenta). 
4. Derrames pericárdicos volumosos. 
5. Pacientes imunocomprometidos. 
6. Disfunção ventricular esquerda difusa ao ECO, sugerindo 
miopericardite. 
 
• Outro sinal que pode estar presente, principalmente na 
pericardite constritiva, é o Sinal de Kussmaul, que ocorre 
mediante à inspiração profunda, o que promove aumento da 
estase jugular pelo aumento do retorno venoso para um 
coração cujo volume das câmaras já está restrito pela baixa 
complacência do pericárdio. Logo, aumenta-se o retorno venoso 
para uma câmara já cheia, de modo a evidenciar de forma 
mais contundente a estase jugular. 
 
Tamponamento cardíaco 
 
• Quando associada a acúmulo significativo de líquido, 
a pericardite aguda pode causar tamponamento cardíaco, 
que leva ao declínio do débito cardíaco e consequente 
choque. 
• O quadro clinico do tamponamento cardíaco pode 
ser caracterizado pela tríade de Beck: 
 
• A pericardite constritiva crônica produz uma 
combinação de distensão venosa do lado direito e baixo 
débito cardíaco, um quadro clínico similar ao observado na 
cardiomiopatia restritiva. 
• O acúmulo de líquido no espaço intrapericárdico 
gera o tamponamento quando esse volume é tal que consegue 
comprimir o coração, de modo a prejudicar a sua dinâmica de 
enchimento. Com isso, tem-se que ocorre uma maior 
dependência entre as câmaras, uma vez que o volume 
cardíaco total é limitado pelo derrame. 
• Uma vez que a inspiração faz com que aumente o 
retorno venoso, e com isso, o enchimento do ventrículo direito, 
esse desloca o septo interventricular ao se encher, causando 
uma diminuição do volume potencial da câmara esquerda, 
diminuindo o seu volume de ejeção, bem como a pressão 
arterial sistólica. 
• Essa situação é típica do quadro de tamponamento, 
sendo denominada pulso paradoxal, no qual ocorre a queda 
da pressão arterial sistêmica em mais de 10 mmHg durante a 
inspiração. 
 Diagnóstico 
 
• Histórico inicial e exame físico – Esta avaliação deve 
considerar distúrbios que envolvem o pericárdio, como 
malignidade prévia, doenças autoimunes, uremia, IAM recente 
e cirurgia cardíaca prévia. O exame deve prestar especial 
atenção à auscultação para um esfregão de atrito pericárdico 
e os sinais associados ao tamponado cardíaco. 
• Testes iniciais em todos os casos suspeitos: 
➔ Eletrocardiograma 
 
O eletrocardiograma (ECG) de pacientes com pericardite 
aguda revela difuso supradesnivelamento do segmento ST, 
com infradesnivelamento do segmento PR. Geralmente, a 
elevação do segmento ST está presente em todas as 
derivações, com exceção de aVR, sendo que tal alteração 
eletrocardiográfica pode evoluir com in- versão de onda T 
disseminada, com subsequente normalização. 
Embora tanto a pericardite aguda quanto o infarto 
agudo do miocárdio possam apresentar dor torácica e 
elevações em biomarcadores cardíacos, as alterações do ECG 
na pericardite aguda diferem daquelas em IAM com supra de 
ST de várias maneiras. Essas distinções assumem que a 
pericardite não ocorre durante ou logo após um IAM 
 
➔ Contagem de sangue completa, nível de troponina, 
taxa de sedimentação de eritrócitos e nível de proteína 
sárótica C-reativa. 
 
➔ Ecocardiograma 
 É preciso ser feita com urgência em caso de suspeita de 
tamponamento cardíaco. Mesmo um pequena derrame pode 
ser útil para confirmar o diagnóstico de pericardite, embora a 
ausência de derrame não exclua o diagnóstico. Além disso, a 
ecocardiografia pode ser particularmente útil se suspeitar de 
pericardite purulenta, se houver preocupação com a 
miocardite, ou se há evidências radiográficas de 
cardiomegalia, particularmente se este for um novo achado. 
 
 
➔ Radiografia torácica 
A radiografia torácica é tipicamente normal em pacientes 
com pericardite aguda. Embora pacientes com derrame 
pericárdio substancial possa apresentar uma silhueta cardíaca 
aumentada com campos pulmonares claros, este achado é 
incomum na pericardite aguda, uma vez que pelo menos 200 
mL de fluido pericárdico devem se acumular antes que a 
silhueta cardíaca aumente. No entanto, a pericardite aguda 
deve ser considerada na avaliação de um paciente com 
cardiomegalia nova e inexplicável. 
 
 
 
➔ Exames complementares 
Exames laboratoriais podem ser realizados de acordo 
com a suspeita etiológica da doença. Portanto, podem ser 
solicitadas provas inflamatórias, como (proteína C reativa) 
PCR e VHS para possíveis causas infecciosas, função renal 
(creatinina, ureia e eletrólitos) e TSH para a investigação de 
causas metabólicas, e fator atrial natriurético nos casos de 
mulheres jovens com suspeita de lúpus. 
 
• Diagnóstico diferencial 
 
 
Tratamento 
• A maioria dos pacientes devem ser hospitalizados 
para determinação da etiologia, observar sinais ou sintomas de 
tamponamento e iniciar tratamento. Na suspeita de pericardite 
viral ou idiopática, recomenda-se a associação de AINES e 
colchicina. 
• Tratamento no tamponamento cardíaco: drenagem do 
líquido pericárdico para reduzir a pressãointrapericárdica 
para melhorar a hemodinâmica do paciente. 
• Tratamento cirúrgico: A pericardiocentese ou 
drenagem pericárdica aberta terapêutica em pacientes com 
tamponamento cardíaco. A pericardiectomia pode ser feita nos 
pacientes com pericardite constritiva sintomáticos refratários ao 
tratamento clínico, com o objetivo do procedimento de liberar 
os ventrículos do pericárdio densamente aderido. A ressecção 
completa deve restaurar a curva de pressão-volume. 
 
 
 
REFERÊNCIAS 
• D HOIT, Brian. Etiology of pericardial disease. 
UPTODATE, 2020. 
• ABBAS, Abul K. et al. Robbins patologia básica. 
Elsevier Brasil, 2018. 
• BRASILEIRO FILHO, Geraldo. Bogliolo - Patologia. 
São Paulo: Grupo GEN, 2016. 
• IMAZIO, Massimo. Acute pericarditis: Clinical 
presentation, diagnostic evaluation, and diagnosis. 
UPTODATE, 2021. 
• IMAZIO, Massimo Acute pericarditis: Treatment and 
prognosis. UPTODATE, 2021.