APG 11 - SOI III

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APG 11 – prece maometana 
 
Objetivos: 
 Descrever a epidemiologia, etiologia e 
fisiopatologia das doenças do pericárdio. 
 Compreender o diagnóstico e tratamento das 
doenças do pericárdio. 
 Explicar o ECG de um paciente com 
pericardite. 
 Entender os aspectos imunológicos das doenças 
autoimunes. 
PERICÁRDIO 
 É um revestimento fibroso que envolve o coração, 
mantendo-o em uma posição fixa no tórax e 
fornecendo proteção física e barreira contra 
infecções. 
 O pericárdio é um saco de três camadas 
constituído por uma camada fibrosa e resistente 
externa e uma camada fina serosa interna. 
- CAMADA FIBROSA 
 Localizada externamente. 
 Está conectada aos grandes vasos que entram e 
saem do coração, do esterno e do diafragma. 
 O pericárdio fibroso é altamente resistente à 
distensão. 
 Age impedindo a dilatação aguda das 
câmaras cardíacas e exerce um efeito 
restritivo sobre o ventrículo esquerdo. 
- CAMADA SEROSA 
 Localizada internamente. 
  Consiste em duas camadas: uma camada 
visceral e uma camada parietal. 
 A camada visceral, também conhecida 
como epicárdio, recobre todo o coração e os 
grandes vasos e depois se dobra para formar 
a camada parietal, que reveste o pericárdio 
fibroso. 
 Entre as camadas visceral e parietal 
encontra-se a cavidade pericardial, um 
espaço potencial que contém de 30 a 50 mℓ 
de líquido seroso. Esse líquido age como um 
lubrificante para minimizar o atrito à medida 
 
que o coração se contrai e relaxa contra estruturas 
adjacentes. 
 
Doenças do pericárdio 
Epidemiologia, etiologia e fisiopatologia 
A epidemiologia das pericardites no Brasil e no 
mundo não é muito clara. Elas representam cerca 
de 5% dos pacientes com queixa de dor torácica na 
emergência no qual foram afastados síndrome 
coronariana e 1% dos pacientes com supra ST. 
As pericardites podem ter causas infecciosas e não-
infecciosas. As infecciosas, podem ser virais, são 
as mais comuns, bacterianas, fúngicas ou 
parasitarias. As não-infecciosas são as auto-
imunes, doenças de órgãos adjacentes, 
metabólicas, neoplásicas, traumáticas ou 
idiopáticas. 
Nayara Viana, 3 periodo, unifipmoc 
PERICARDITE AGUDA 
 Definida como conjunto de sinais e/ou sintomas 
resultantes da inflamação pericárdica com duração 
máxima de uma a duas semanas, pode ocorrer em 
uma gama de doenças. 
 A maioria dos casos é considerada idiopática. 
Como também ocorre com outros distúrbios 
inflamatórios, a pericardite aguda frequentemente 
está associada ao aumento da permeabilidade 
capilar. 
Os capilares que irrigam o pericárdio seroso 
tornam-se permeáveis, possibilitando que proteínas 
plasmáticas (inclusive fibrinogênio) saiam dos 
capilares e entrem no espaço pericárdico, causando 
a formação de um exsudato variável quanto à 
composição e ao volume de acordo com o agente 
etiológico. 
A pericardite aguda comumente está associada a 
um exsudato fibrinoso (que contém fibrina) que 
cicatriza por resolução ou progride para a formação 
de tecidos fibróticos e aderências entre as duas 
camadas do pericárdio seroso. A inflamação 
também pode afetar o miocárdio superficial e a 
pleura adjacente. 
FISIOPATOGENESE-PERICARDITE 
FIBRINOSA OU SEROFIBRINOSA 
  São os tipos mais frequentes de pericardite. 
 Compostas por um líquido seroso, variavelmente 
mesclado e um exsudato fibrinoso. 
 Causas mais comum: IM, síndrome pós-infarto 
(Dressler, uma resposta autoimune que aparece 
dias a semanas após o IM), uremia, irradiação do 
tórax, febre reumática, LES e traumas. 
  Sintoma: inclui dor, febre, insuficiência 
congestiva pode estar presente e o atrito pericárdico 
sonoro é o achado clínico mais notável. 
PERICARDITE PURULENTA OU 
SUPURATIVA 
 Reflete a infecção ativa provocada pela invasão 
de micróbios no espaço pericárdico. 
 Pode ocorrer em função de: 
 Propagação direta a partir de infecções 
vizinhas. 
 Disseminação pelo sangue. 
 Propagação linfática. 
 Introdução direta durante uma cardiotomia. 
 O exsudato varia de um líquido turvo fino a um 
pus evidente, com um volume de até 400 a 500 mL. 
 As superfícies serosas estão avermelhadas, 
granulares e cobertas com exsudato. 
 Microscopicamente, existe uma reação 
inflamatória aguda que algumas vezes se estende 
até as estruturas circunjacentes. 
 A resposta inflamatória intensa e a cicatrização 
subsequente frequentemente produzem pericardite 
constritiva, uma consequência grave. 
 Sintoma: na fase ativa são semelhantes àqueles 
vistos na pericardite fibrinosa, embora a infecção 
evidente leve a sintomas sistêmicos mais 
acentuados, incluindo picos febris e calafrios. 
 
PERICARDITE HEMORRÁGICA 
 Apresenta um exsudato composto por sangue 
misturado com derrame fibrinoso ou supurativo. 
 Pode ocorrer em função: o Da disseminação de 
uma neoplasia maligna ao espaço pericárdico 
(comum). 
 Infecções bacterianas. 
 Após uma cirurgia cardíaca e, às vezes, é 
responsável por uma perda significativa de 
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sangue ou mesmo por tamponamento, exigindo 
uma nova cirurgia. 
PERICARDITE CASEOSA 
 Causa principal: Tuberculose (TB). 
Causa possível: infecção por micobactérias 
atípicas e fungos, como Histoplasma e Candida. 
Ocorre envolvimento pericárdico por 
disseminação direta a partir de focos tuberculosos 
dentro dos linfonodos traquebrônquicos. 
A pericardite caseosa é um antecedente comum da 
pericardite constritiva, fibrocalcificada, crônica e 
incapacitante. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 Consiste em tríade de sintomas: dor torácica, 
atrito pericárdico e alterações no ECG 
 As manifestações clínicas podem variar de acordo 
com o agente etiológico. 
 
 
 - DÓR TORÁCICA 
 Quase todos os pacientes com pericardite aguda 
referem dor torácica. 
 Em geral, a dor tem início repentino, é bem 
demarcada na área precordial e pode irradiar ao 
pescoço, dorso, abdome ou lado do tórax. 
 Os pacientes com pericardite aguda não 
complicada com frequência sentem-se 
desconfortáveis, ansiosos, com febre baixa e 
taquicardia sinusal. 
 A dor na crista escapular pode ser causada pela 
irritação do nervo frênico. 
 Nos casos típicos, em razão das alterações do 
retorno venoso e do enchimento cardíaco, a dor 
piora quando o paciente respira profundamente, 
tosse, deglute e muda de posição. 
 Em muitos casos, o paciente sente alívio na 
posição sentada e inclinado para frente. 
Diagnóstico 
O diagnóstico pode ser confirmado na presença 
de, pelo menos, dois dos seguintes critérios: 
(1) Dor torácica pleurítica típica aliviada em 
posição sentada e inclinação do tronco; atrito 
pericárdico; 
(2) Alterações eletrocardiográficas típicas; 
(3) Derrame pericárdico novo ou com acentuação 
progressiva. 
O diagnóstico da pericardite aguda baseia-se nas 
manifestações clínicas, no ECG, nas radiografias 
do tórax e no ecocardiograma. O atrito 
pericárdico descrito frequentemente como um 
som agudo ou rangente resulta da esfregação e do 
atrito entre as superfícies pericárdicas inflamadas. 
Nos casos típicos, o atrito pericárdico é 
subdividido em três componentes, que 
correspondem à sístole atrial, à sístole ventricular e 
ao enchimento rápido do ventrículo. Como esse 
sinal é causado pela esfregação das superfícies 
pericárdicas inflamadas, os derrames volumosos 
não tendem a causar atrito pericárdico. Com 
exceção da pericardite urêmica, as alterações 
eletrocardiográficas da pericardite geralmente 
passam por quatro estágios progressivos: elevações 
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difusas do segmento ST e depressão do segmento 
PR; normalização dos segmentos ST e PR; 
inversões com alargamento das ondas T; e 
normalização das ondas T. Os marcadores 
laboratoriais de inflamação sistêmica também 
podem ser demonstrados, inclusive leucometria, 
elevação da velocidadede hemossedimentação 
(VHS) e aumento da proteína C reativa (PCR). Essa 
última anormalidade não ocorre em todos os casos. 
Contudo, pode ser usada para monitorar a atividade 
da doença e a duração do tratamento necessário. 
- ALTERAÇÕES NO ECG 
 O eletrocardiograma (ECG) é o exame 
complementar mais importante no diagnóstico da 
pericardite aguda. 
 O achado clássico é uma elevação difusa do 
segmento ST. 
 O vetor do segmento ST na pericardite aguda 
aponta, de modo característico, para a esquerda, 
anteriormente e inferiormente. 
 A depressão do segmento PR é outro achado 
comum na pericardite aguda. 
 Pode ocorrer sem elevação do segmento ST e 
ser a única manifestação ou a manifestação 
inicial de uma pericardite aguda no ECG. 
 Outras alterações eletrocardiográficas que não a 
elevação do segmento ST e a depressão do 
intervalo PR são raras em pacientes avaliados logo 
após o início dos sintomas. 
 As alterações eletrocardiográficas diferentes 
dessas devem ser cuidadosamente consideradas, 
uma vez que sugerem outros diagnósticos. 
 Assim como o atrito, as alterações 
eletrocardiográficas na pericardite aguda podem 
ser dinâmicas. 
Na pericardite aguda, as alterações 
eletrocardiográficas acontecem em quatro 
estágios185. São eles: 
Estágio I: supradesnível do segmento ST côncavo 
e difuso, exceto em aVR e V1, aonde ocorre 
infradesnível; onda T apiculada, com leve aumento 
da amplitude; infradesnível do segmento PR 
(exceto em aVR, aonde ocorre supradesnível). 
Essas alterações acontecem em mais de 80% dos 
casos. 
Estágio II: normalização do segmento ST e PR, 
além do achatamento da onda T. 
Estágio III: inversão da onda T difusa, simulando 
isquemia miocárdica. 
Estágio IV: Retorno à normalidade da onda T. Pode 
ocorrer semanas ou meses após o evento inicial. 
Alterações do ritmo podem ocorrer em qualquer 
estágio e variam de taquicardia sinusal até arritmias 
atriais diversas188. Baixa amplitude do QRS 
acontece na presença de derrame pericárdico, que 
melhora após pericardiocentese. A alternância na 
morfologia ou amplitude do QRS está associada à 
pericardite com derrame pericárdico volumoso e 
sinais de tamponamento cardíaco. Na pericardite 
crônica observam-se predominantemente ondas T 
invertidas e baixa amplitude do QRS. 
OUTROS EXAMES 
 Hemograma: apresentam com frequência 
elevações discretas da contagem leucocitária com 
linfócitose leve. 
 PCR: ocorre elevação da proteína C reativa de 
alta sensibilidade (PCR-as) em aproximadamente 
três quartos dos pacientes com pericardite aguda. 
Correlaciona-se de forma independente com a 
recorrência dos sintomas (por isso usada para 
monitorização da atividade da doença e para ajudar 
a determinar a duração da terapêutica). 
 Radiografia de tórax: geralmente é normal nos 
casos não complicados de pericardite aguda 
idiopática. Às vezes, pequenos infiltrados 
pulmonares ou derrames pleurais estão presentes, 
presumivelmente em virtude de infecções por vírus 
ou por micoplasma. 
 Ecocardiograma: a principal razão para a 
realização da ecocardiografia é a exclusão de um 
derrame. Também é útil para avaliar se a 
miocardite associada é grave o bastante para alterar 
a função ventricular e para detecção de IM. 
 TC: Em casos difíceis, a tomografia 
computadorizada (TC) e/ou a ressonância 
magnética (RM) cardíaca podem ser úteis na 
detecção de espessamento pericárdico. 
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 Pericardiocentese: objetivo terapêutico e 
diagnóstico. Indicado na presença de 
tamponamento pericárdico e em alguns casos do 
derrame moderado. 
 
TRATAMENTO 
A maioria dos pacientes devem ser hospitalizados 
para determinação da etiologia, observar sinais ou 
sintomas de tamponamento e iniciar tratamento. Na 
suspeita de pericardite viral ou idiopática, 
recomenda-se a associação de AINES e colchicina. 
 
PERICARDITE CRONICA OU CONSTRITIVA 
  Em alguns casos, a organização produz apenas 
espessamentos fibrosos, semelhantes a placas, nas 
membranas serosas ou aderências finas e delicadas 
que raramente causam distúrbios na função 
cardíaca. 
  Em outros casos, a fibrose, na forma de 
aderências filamentosas e semelhantes a malha, 
oblitera completamente o saco pericárdico. 
 Consequência: como o saco pericárdico está 
obliterado, e a aderência da face externa da camada 
parietal às estruturas circunjacentes dificulta a 
função cardíaca. Ocasionalmente, a sobrecarga de 
trabalho aumentada provoca hipertrofia e dilatação 
cardíacas graves. 
 Os sinais de pericardite constritiva incluem sons 
cardíacos distantes ou abafados, pressão venosa 
jugular elevada e edema periférico. 
  O tratamento consiste na ressecção cirúrgica da 
carapaça de tecido fibroso constritivo 
(pericardiectomia). 
 DERRAME PERICÁRDICO 
 Normalmente o saco pericárdico contém menos 
de 50 mL de um líquido cor de palha, claro e 
transparente. 
 Sob várias circunstâncias, o pericárdio parietal 
sofre distensão por um líquido seroso (derrame 
pericárdico), sangue (hemopericárdio), ou pus 
(pericardite purulenta). 
 Nos derrames crônicos de menos de 500 mL de 
volume, a única importância clínica é o aumento 
globularcaracterístico da sombra do coração nas 
radiografias de tórax. Por outro lado, o 
desenvolvimento rápido de acúmulo de líquido 
pode produzir uma compressão clinicamente 
devastadora dos átrios de paredes delgadas e da 
veia cava, ou dos próprios ventrículos. 
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TAMPONAMENTO CÁRDIACO 
 O derrame pericárdico pode causar uma condição 
conhecida como tamponamento cardíaco, na qual 
há compressão do coração em consequência da 
acumulação de líquido, pus ou sangue no saco 
pericárdico. 
 Essa condição potencialmente fatal pode ser 
causada por infecções, neoplasias e hemorragia. 
  Consequências: o Aumenta a pressão 
intracardíaca, Causa limitação progressiva do 
enchimento diastólico dos ventrículos, Diminui o 
volume ejetado e o débito cardíaco. 
 A gravidade do quadro depende do volume de 
líquido e da velocidade com que se acumula. 
DIAGNÓSTICO 
  Um elemento diagnóstico fundamental é o pulso 
paradoxal, que pode ser detectado por palpação, 
esfigmomanometria convencional ou 
monitoramento da pressão arterial. 
  Nos pacientes com pulso paradoxal, o pulso 
arterial palpado na artéria carótida ou femoral 
torna-se enfraquecido ou impalpável durante a 
inspiração e mais forte durante a expiração. 
 O ecocardiograma é uma técnica rápida, precisa 
e amplamente utilizada para avaliar derrames 
pericárdicos. O ECG geralmente revela alterações 
inespecíficas da onda T e complexos QRS com 
voltagem baixa. 
TRATAMENTO 
Tratamento no tamponamento cardíaco: drenagem 
do líquido pericárdico para reduzir a pressão 
intrapericárdica para melhorar a hemodinâmica do 
paciente. Tratamento cirúrgico: A 
pericardiocentese ou drenagem pericárdica aberta 
terapêutica em pacientes com tamponamento 
cardíaco. A pericardiectomia pode ser feitas nos 
pacientes com pericardite constritiva sintomáticos 
refratários ao tratamento clínico, com o objetivo do 
procedimento de liberar os ventrículos do 
pericárdio densamente aderido. A ressecção 
completa deve restaurar a curva de pressão-
volume. 
 
MECANISMO DE AUTOIMUNIDADE 
 Os fatores que contribuem para o 
desenvolvimento da autoimunidade são a 
suscetibilidade genética e os gatilhos ambientais, 
como infecções e lesão local no tecido. 
  Genes de suscetibilidade podem prejudicar os 
mecanismos de autotolerância, a infecção ou 
necrose nos tecidos promovem o influxo de 
linfócitos autorreativos e a ativação dessas células, 
resultando em lesão tecidual. 
 Infecções e lesão tecidual também podem alterar 
a forma como os autoantígenos são apresentados 
para o sistema imunológico, levando à falha da 
autotolerância e à ativação dos linfócitosautorreativos. 
 Outros fatores como mudanças na microbiota do 
indivíduo e alterações epigenéticas nas células 
imunológicas podem desempenhar papéis 
importantes na patogênese. 
CARACTERÍSTICAS GERAIS 
 Doenças autoimunes podem ser sistêmicas ou 
órgãoespecíficas, dependendo da distribuição dos 
autoantígenos que são reconhecidos. 
 Complexos imunológicos circulantes (ex. lúpus 
eritematoso sistêmico). 
 Complexos imunológicos com distribuição 
específica (ex. esclerose múltipla). 
 Vários mecanismos efetores são responsáveis 
pela lesão do tecido em diferentes doenças 
autoimunes.Podem ser: complexos imunológicos, 
autoanticorpos circulantes e linfócitos T 
autorreativos. 
 Doenças autoimunes tendem a ser crônicas, 
progressivas e de autoperpetuação. Pois os 
autoantígenos disparam reações de forma 
persistente e quando se inicia uma resposta, pode 
acontecer a liberação de outros antígenos e a 
exacerbação da doença. 
ANORMALIDADES IMUNOLÓGICAS 
 Tolerância ou regulação defeituosas: a falha dos 
mecanismos de autotolerância em células T ou B, 
levando ao desequilíbrio entre ativação e controle 
de linfócitos, é a causa subjacente de todas as 
doenças autoimunes. 
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 Apresentação anormal de autoantígenos: essas 
anormalidades podem incluir expressão aumentada 
e persistência de autoantígenos que são 
normalmente degradados ou alterações estruturais 
nesses antígenos. 
 Inflamação ou resposta imunológica inata inicial: 
essas reações podem contribuir para o 
desenvolvimento de doença autoimune, talvez pela 
ativação das APCs, que se sobrepõem aos 
mecanismos regulatórios, resultando em ativação 
excessiva da célula T. 
BASES GENÉTICAS DA AUTOIMUNIDADE 
 A maioria das doenças autoimunes é 
consequência de características poligênicas 
complexas, nas quais os indivíduos afetados 
herdam polimorfismos genéticos múltiplos que 
contribuem para a suscetibilidade da doença. 
 Estes genes agem em conjunto com os fatores 
ambientais para causarem as doenças. 
 PAPEL DAS INFECÇÕES NA 
AUTOIMUNIDADE 
 Infecções virais e bacterianas podem contribuir 
para o desenvolvimento e exacerbação da 
autoimunidade. 
 As lesões da autoimunidade não se devem ao 
agente infeccioso por si só, mas resultam das 
respostas imunológicas do indivíduo, que podem 
ser disparadas ou desreguladas pelo 
microrganismo. 
 Infecções de tecidos particulares podem induzir 
respostas imunológicas inatas locais que recrutam 
leucócitos para esses tecidos, resultando na 
ativação de APCs teciduais. Essas APCs começam 
a expressar coestimuladores e a secretar citocinas 
ativadoras de células T, resultando no colapso da 
tolerância da célula T. Sendo assim, a infecção 
resulta na ativação de células T que não são 
específicas para o patógeno infeccioso. 
 Microrganismos infecciosos podem conter 
antígenos que têm reatividade cruzada com 
autoantígenos, então, respostas imunológicas a 
esses microrganismos podem resultar em reações 
contra autoantígenos. Este fenômeno chama-se 
mimetismo molecular, porque os antígenos do 
microrganismo mimetizam os autoantígenos.