RESUMO SOBRE PERICARDITE

Prévia do material em texto

RESUMO SOBRE PERICARDITE
Fisioanatomia: O pericárdio consiste nas membranas visceral e parietal que envolvem o coração, e entre elas encontram-se normalmente cerca de 15 a 50 mL de um líquido seroso e claro. Acredita-se que esse líquido aja como lubrificante, diminuindo a fricção do coração durante o ciclo cardíaco. Além disso, o líquido pericárdico teria a função de reservatório de moduladores parácrinos como prostanoides, peptídeos natriuréticos e endotelinas, que podem regular os tônus simpático e coronário, a FC e a PA, além do possível papel imunológico.
O pericárdio visceral está intimamente ligado ao coração, à aorta, à artéria pulmonar e às veias cavas e permite a fixação do tecido adiposo (cujo interior é onde se localizam vasos epicárdicos e fibras nervosas autonômicas) ao miocárdio. O pericárdio parietal é constituído de colágenos tipos I e III e elastina, de espessura que varia de 1 a 2 mm, portanto mais resistente, e tem importante função de fixar o coração à cavidade torácica.
Pericardite é o processo inflamatório do pericárdio e pode ser de causa primária ou secundária a diversas doenças sistêmicas. As formas agudas e recorrentes são as mais comuns na prática clínica. 
Pericardite aguda refere-se ao primeiro episódio da doença.
Pericardite recorrente refere-se à recorrência após a remissão inicial, independentemente do intervalo de tempo.
Pericardite crônica refere-se à pericardite de curso prolongado, definido como > 3 meses.
Etiologia: A pericardite idiopática é a forma mais comum de apresentação da pericardite aguda, podendo chegar a 85% dos casos. A maioria dos casos é de etiologia VIRAL, habitualmente não se faz pesquisa viral de rotina (custo-benefício). Em formas não benignas, pode ser importante a identificação viral por métodos de biologia molecular, como PCR e hibridização in situ. Considerar pesquisa diagnóstica de acordo com a gravidade do caso. Além disso, elas podem ser a primeira manifestação de uma doença sistêmica (em geral autoimune), neoplásica ou tuberculosa.
As causas de pericardite aguda podem ser subdivididas em infecciosas e não infecciosas. Não infecciosa incluem etiologias autoimunes (relacionadas à lesão do pericárdio, doença do tecido conectivo e formas autorreativas), neoplásicas, desordens metabólicas e pericardites traumáticas. Infecciosos: vírus, bactérias, fungos e parasitas.
Pericardite viral: é a principal causa, a ação inflamatória é decorrente da ação direta do vírus ou pela resposta imunológica. As manifestações da doença ocorrem 1 a 3 semanas após um quadro de infecção viral. Acometem preferencialmente indivíduos jovens e têm manifestação clínica em geral autolimitada, sendo o tratamento clínico suficiente para promover alívio dos sintomas e prevenir complicações. Aumentos de cerca de 4x nos níveis séricos de anticorpos são sugestivos, entretanto ainda não são diagnósticos para pericardite viral. O diagnóstico etiológico específico pode ser obtido por meio da análise do líquido pericárdico ou material de biópsia do pericárdio seguida de análise por métodos imuno-histoquímicos. Pericardite não complicada, não pesquisa. Tratamento sintomático.
Pericardites bacterianas: são raras em adultos e exibem taxa elevada de mortalidade, aprox. 40%. O acometimento do pericárdio, mais comumente, ocorre por extensão direta de uma pneumonia ou empiema. Além disso, a via hematogênica durante uma bacteremia e contaminação após cirurgia torácica ou trauma também são importantes. TTO: pericardiocentese ou drenagem pericárdica – com cultura de secreção, combinado a lavagem do espaço pericárdico e administração de antibióticos sistêmicos e, eventualmente, no espaço pericárdico. Agentes etiológicos mais comuns são os estafilococos, pneumococos e estreptococos.
Pericardite tuberculosa: acomete mais os imunocomprometidos (+ comum os infectados pelo vírus HIV). A mortalidade em paciente não tratados chega a 85%, e a evolução para constricção pericárdica em 30 - 40%. O diagnóstico se faz pela identificação do Mycobacterium tuberculosis no líquido e/ou tecido pericárdico. A dosagem da adenosina-deaminase também é útil para o diagnóstico. Títulos >40 UI/l são específicos para pericardite tuberculosa. O tto com prednisona esta associado a menor mortalidade e necessidade de pericardiocentese e pericardiectomia é controverso. 
Pacientes com IAM transmural (IAMCSST) frequentemente são acometidos por diferentes formas de pericardite. Em geral, entre o 3ª e o 7ª dia de evolução, quase metade dos pacientes apresentam inflamação do pericárdio subjacente à área infartada, podendo se traduzir por dor pleurítica ou surgimento de atrito pericárdico, mesmo em indivíduos assintomáticos. Entre 2 e 11 semanas após o infarto, pode ocorrer a síndrome de Dressler, caracterizada por febre, infiltrado pulmonar e dor pleurítica. Acredita-se que esta última seja resultado da liberação de mediadores autoimunes relacionados à necrose miocárdica. Possui curso habitualmente autolimitado. Tratamento com AAS ou ibuprofeno.
O diagnóstico de pericardite aguda é realizado na presença de pelo menos dois dos seguintes critérios diagnósticos: dor característica, atrito pericárdico, alteração ECG sugestiva e novo derrame pericárdico (DP). Embora a elevação de marcadores inflamatórios como a PCR não seja critério diagnóstico, trata-se de achado confirmatório e necessário para o diagnóstico de pericardite conforme alguns autores. A dor está quase sempre presente (> 85% dos casos) com intensidade e duração variáveis e normalmente é precedida de pródromos infecciosos, como febre e mal-estar. A dor é ventilatório-dependente podendo ser retroesternal, precordial ou epigástrica; piora em decúbito dorsal, e melhora quando está em pé ou em posição reclinada para frente (genupeitoral). Em razão da relação com o nervo frênico, a dor irradia caracteristicamente para a região inferior do músculo trapézio. Outros locais de irradiação são ombros, braços e mandíbula, podendo ser confundida com dor de isquemia miocárdica. O atrito pericárdico (fricção dos pericárdios visceral e parietal) é o achado clássico da pericardite aguda (porém é + em 1/3 dos casos); Trata-se de um rangido de alta frequência, mais audível ao final da expiração.
ECG: Os pacientes com pericardite aguda frequentemente exibem alterações ECG compatíveis com inflamação do tecido epicárdico. A presença de complexos QRS de baixa amplitude sugere DP, ao passo que a alternância elétrica de morfologia e amplitude do QRS sinaliza DP volumoso e está associada a tamponamento cardíaco (TC). 
Ecocardio: É indicado como parte da avaliação diagnóstica de rotina. Quando ocorre acometimento concomitante do miocárdio, pode revelar alterações de função e contratilidade cardíacas. Possibilita a avaliação de comorbidades, como doença isquêmica cardíaca, derrame pleural, dissecção de aorta e pericardite constritiva. Permite avaliar características do pericárdio como a presença de espessamento (> 3 mm) ou aumento de ecogenicidade, que pode ser relacionada a fibrose ou depósito de cálcio. A detecção do DP permite a confirmação diagnóstica na suspeita de pericardite. 
O colapso do AD é sinal sensível de TC, ao passo que o colapso do VD por tempo maior que 1/3 da diástole constitui um sinal mais específico. Observa-se aumento da variação respiratória do fluxo sanguíneo através da valva mitral e tricúspide, refletindo a presença de pulso paradoxal: queda > 10 mmHg na PAs durante a fase inspiratória da respiração.
RX de tórax: O aumento da silhueta cardíaca pode indicar a presença de DP e colaborar com a suspeita de pericardite. Geralmente os derrames são identificados com volume > 200 mL. 
E. laboratoriais: Hemograma pode revelar leucocitose com predomínio de linfócitos. Elevações acentuadas podem indicar infecção bacteriana ou malignidade. Já leucopenia indica a necessidade de pesquisar doenças autoimunes. A elevação da VHS e da PCR é achado comum na pericardite, embora não seja sensível ou específico. Essas alterações podem ser identificadas no acompanhamento do paciente parapredizer o risco de recorrência e avaliar a remissão da doença e orientar o tratamento. A elevação discreta da CK-MB e da troponina é comum suspeitar de miopericardite.
A tríade de Beck se constitui como um auxílio para identificação dos sinais característicos de um TC: Hipofonese de sons cardíacos/bulhas/sons cardíacos abafados, Hipotensão arterial e Ingurgitamento jugular.
Proposta de triagem para pericardite aguda com base na epidemio e preditores de gravidade na apresentação. Pelo menos um critério de gravidade é suficiente para identificar casos de alto risco. Casos de moderado risco são definidos como aqueles sem critérios de gravidade mas resposta incompleta ou ausente à terapia com AINH. Casos de baixo risco são aqueles sem critérios de gravidade e boa resposta aos AINH.
Tratamento: A pericardite aguda idiopática ou viral tem curso auto-limitado na maioria dos casos e responde ao tratamento com AINH que atua reduzindo inflamação e promovendo analgesia.
1ª linha: Ibuprofeno (efeitos colaterais raros e impacto favorável no fluxo sanguíneo coronariano). 
2ª escolha: AAS (utilizado nos casos de IM, pois não interfere no processo de cicatrização do miocárdio e nos casos em que exista indicação de antiagregação plaquetária). 
3ª escolha: indometacina (deve ser evitada em pacientes com DAC porque reduz o fluxo sanguíneo coronariano, e também na pericardite pós-infarto do miocárdio por comprometer a cicatrização da área infartada). Obs: recomenda-se adicionar IBP (omeprazol ou pantoprazol). Colchicina: cuidados com idosos e pacientes com insuf. renal ou hepática
Em geral o esquema inicial de tratamento com AINH deve ser mantido em dose plena por cerca de 1 a 2 semanas ou até a remissão completa dos sintomas. A retirada gradual dos medicamentos após este período tenta evitar o subsequente risco de recorrência. A utilização da PCR sérica é útil para guiar essa redução e posterior interrupção do tratamento.
Adjuvante: A colchicina tem mostrado benefício na redução da dor e na prevenção de recorrência. Associada ao AINH na dose de 0,5 mg 2x/dia em pacientes com 70 kg ou mais, e 1x/dia para aqueles com até 70 kg. A duração do tratamento é de 3 meses na pericardite aguda e de 6 meses na recorrente. Descalonamento de dose, redução de dose quando Insuf. Renal e evitar em pctes com insuf. Hepática.
Corticóides (prednisona): utilizar apenas nos pacientes com pericardite recorrente que não responde ai AINH e colchicina. Produzem resposta rápida no controle dos sintomas e na remissão inicial do quadro; no entanto, foi mostrado que o uso de prednisona é fator de risco independente de recorrência. O tratamento adequado do episódio agudo e da recorrência é fundamental para evitar quadros de tamponamento cardíaco e pericardite constritiva.
Pericardite Recorrente: episódios repetidos de pericardite, com caráter incessante ou intermitente, em um processo de provável etiologia autoimune. São considerados intermitentes os casos em que há um intervalo de pelo menos 6 semanas entre as crises. Quando o intervalo é < 6 semanas, define-se a pericardite incessante. Acomete comumente entre o 18ª e 20ª mês após o evento inicial. As principais causas são: pericardite viral/idiopática, síndrome pós-pericardiotomia e pós-IAM. Tuberculose, neoplasias e as bacterianas habitualmente não cursam com recorrência.
Diagnóstico: é realizado em pacientes com pericardite aguda prévia documentada, dor torácica sugestiva e quando há a presença de um dos seguintes critérios:
- Alterações no ECG: supradesnivelamento difuso do segmento ST, infradesnivelamento de PR. / - Atrito pericárdico.
- Derrame pericárdico novo ou piora do preexistente ao ecocardiograma. / - Elevação de PCR e/ou VHS. / - Leucocitose. 
Quadro clínico: Comumente os sintomas na recorrência são menos intensos em relação ao primeiro episódio. A dor torácica é o sintoma mais frequente e habitualmente tem caráter pleurítico, com melhora quando o paciente se senta e com piora quando se deita. Nos casos duvidosos, a ressonância cardíaca com pesquisa de realce tardio deve ser indicada. Esse é o exame não invasivo padrão-ouro para o diagnóstico de pericardite aguda. Pode revelar edema pericárdico e realce tardio após injeção de gadolínio, achados que podem sugerir processo inflamatório em atividade.
O tratamento da pericardite recorrente objetiva o alívio dos sintomas, a melhora da QV e a prevenção de complicações. Recomenda-se a investigação etiológica, em busca de causas potencialmente reversíveis e com tratamento específico (p. ex., tuberculose, doenças autoimunes). 
Principais opções terapêuticas para os casos idiopáticos:
AINEs: Primeira opção.
AAS: 8/8h ou IBUPROFENO 600mg 8/8h Associar colchicina. 
Devem ser mantidos em dose plena até que ocorra normalização das provas de atividade inflamatória (PCR, VHS), quando então o desmame pode ser iniciado. Essa orientação é fundamental para o sucesso do tratamento, uma vez que a retirada precoce das drogas está associada ao aumento das recidivas.
Colchicina: está indicada se associada aos anti-inflamatórios em todos os casos de pericardite recorrente que não apresentem contraindicações. Seu uso reduz o número de recidivas e hospitalizações, bem como o tempo dos sintomas. O principal efeito colateral é a diarreia, observada em 8% dos casos.
Pericardiectomia: indicada em pacientes com sintomas refratários ao tratamento clínico ou com sinais de complicações como pericardite constritiva e TC. Abordagem invasiva e pode ter recidiva (ressecção incompleta do pericárdio).
Derrame pericárdico (DP): É o acúmulo patológico de líquido na cavidade pericárdica. Trata-se de doença comum e com espectro clínico amplo, variando desde pequenos derrames assintomáticos até o TC.
Classificação do DP: 
- Início: Agudo (< 1 semana), Subagudo (1 semana a 3 meses) e Crônico (> 3 meses).
- Tamanho: Pequeno < 10 mm, Moderado 10-20 mm e Grande > 20 mm 
- Distribuição: Loculado e Circunferencial 
- Efeito hemodinâmico: Sem e com tamponamento e Efusivo-constritivo 
- Tipo/composição: Exsudato, transudato, Hidropericárdio, hemopericárdio, piopericárdio, quilopericárdio, pneumopericárdio.
A apresentação clínica do DP depende da etiologia, do tamanho e da velocidade de acúmulo de líquido no espaço pericárdico. Derrames pequenos, em geral, não causam restrição ao enchimento das câmaras cardíacas e não determinam sintomas. Entretanto, nos derrames moderados ou grandes, o aumento da pressão pericárdica pode determinar compressão das câmaras cardíacas e restrição ao enchimento diastólico, condição denominada TC.
Nos casos de TC, o EF habitualmente revela taquipneia com pulmões limpos, taquicardia, hipotensão arterial, abafamento de bulhas, estase jugular e pulso paradoxal. Em alguns casos, o sinal de Kussmaul, caracterizado pela distensão venosa jugular durante a inspiração, pode estar presente. É mais comum na pericardite constritiva.
Pericardite Constritiva: é consequência da inflamação crônica do pericárdio, que se torna espessado e calcificado desencadeando restrição do enchimento diastólico dos ventrículos, queda do volume sistólico e baixo débito cardíaco.
O quadro clínico é sugestivo de IC direita com anasarca (edema difuso), ascite, distensão abdominal e edema de MMIIs, que podem ser agravados por enteropatia perdedora de proteínas. Sintomas inespecíficos incluem fadiga, anorexia, náuseas, dispepsia e perda de peso. Ao EF observa-se paciente com caquexia cardíaca, elevação de pulso venoso jugular e sinal de Kussmaul. O knock pericárdico é um achado sugestivo de pericardite constritiva; trata-se de som rude, protodiastólico, que ocorre devido à vibração da parede ventricular na fase de enchimento rápido. Em razão da fisiopatologia semelhante, por vezes é difícil diferenciá-lo da B3. A AP geralmente revela pulmões limpos. O pulso arterial é usualmente normal, entretanto, nos casos mais graves associados à disfunção ventricular, pode se apresentar filiforme.
Referências: Larry, JJ Medicina Interna de Harrison - 2 Volumes .2020.
Fernanda M. Consolim-Colombo,Maria Cristina de Oliveira Izar, José Francisco Kerr Saraiva. Tratado de cardiologia SOCESP 4a ed. . Editora Manole, 2019.