Tabela fármacos na Anestesiologia veterinária

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CLASSE MECANISMO FARMACO INDICAÇÕES CONTRAINDICAÇÕES EFEITOS METABOLIZAÇÃO ELIMINAÇÃO VIAS DE ADM E LATÊNCIA ANTAGONISTA
ANTICOLINÉRGICO
Bloqueiam a Ach nas terminações das fibras 
colinérgicas muscarínicas, antagonizando 
seus efeitos nas terminações pós sinapticas.
Atropina
Diminuir secreções e aumentar a frequência 
cardíaca quando ocorrer uma bradicardia 
devido a excesso de estímulação vagal 
(devido a intensa manipulação visceral, 
cirurgias oculares e cervicais).
Não usar em pacientes braquicefálicos, febris 
(devido seu meabolismo já estar aumentado) ou 
em bradicardias que não tem relação com excesso 
de estímulação vagal.
Provoca tarquicardia sinusal (diminuindo o tempo de 
enchimento ventricular e aumentando o consumo de 
ôxigenio pelo miocárdio, diminuindo perfusão 
coronariana e diminui secreções glandulares
Metabolização hepática e 
eliminação renal.
IV = 1 min com duração de 
30-40 min. IM = 5 min com 
duração de 1h-1h30min
Acepromazina
Potente ação tranquilizante (efeito bifásico 
podendo causar excitação), potencializador 
de farmacos anestésicos.
Ptose palpebral, protusão da membrana nictante, 
prolapso penian, abaixamento de cabeça, ataxia, 
efeito hipotensor (bloqueio de alfa 1), hipotermia, 
taquicardia reflexa, depressão do miocárdio, 
vasodilatação esplênica, redução do limiar convulso e 
antiemético.
Clorpromazina
Leve ação tranquilizante e potencializador 
de farmacos anestésicos. Excelente 
associação com opióides.
Leve ataxia, menores efeitos hipotensores e redução 
do tônus motor.
Levomepromazina
Intermediária ação tranquilizante e 
potencializador de farmacos anestésicos.
Diazepam Indicado para pacientes mais debilitados. Pacientes hígidos podem se excitar, hepatopatas.
Diminuição da ansiedade (mais marcante em 
humanos), efeito miorrelaxante, ação 
anticonvulsivante, atuação discreta sobre os 
parâmetros fisiológicos.
Liga-se a proteínas plasmáticas 
(muito importante se atentar para 
não usar em pacientes com 
hipoalbunemia, hepatopatas não 
vão conseguir metabolizar o 
diazepam (torna-lo hidrossoluvel) 
para elimina-lo na urina.
IV = aplicar lentamente 
(pode ocorrer trombos, 
hipotensão, depressão 
respiratória e arritmias). 
IM = absorção irregular 
(variação de resposta) e 
dor (oleoso).
Midazolam
Tem efeitos fisiológicos brandos, dessa 
forma é seguro para pacientes debilitados .
Pacientes hígidos podem se excitar (excitação 
paradoxal).
Efeitos ansioliticos e anticonvulsivantes compatíveis 
com o Diazepam. Potente efeito amnésico. Em 
pequenos animais é usado como MPA, já em grandes 
animais é um agente indutor (em primatas e aves 
causa sedação intesa).
Meia vida menor que o diazepam 
(pelo fato de ser hidrossolúvel).
Zolazepam
Xilasina
Ação potencializadora (50%anestésicos 
voláteis e 90%barbitúricos)
Redução da FC (BAV de 1, 2 e 3 graus), reduz DC, 
sensibiliza o miocardio a catecolaminas, aumento 
fugaz da PA seguido de hipotensão por 
desensibilização dos receptores alfa1. Redução da FR.
Detomidina
Excelente analgésico e sedativo. Mais 
potente da classe.
Dexmedetomidina
Indicado para pacientes hígidos, 
potencialização de outros farmacos 
anestésicos (infusão contínua diminui 
consideravelmente a utilização de 
halógenos).
Maior relação alfa2:alfa1 (1620:1), ou seja, efeitos 
adversos como hipertensaão fungaz nos primeiros 
minutos não vão acontecer. Efeitos depressores 
menores quando comparado aos demais farmacos da 
classe. Miorrelaxamento cardiovascular, depressão 
cardíaca e queda do DC.
Romifidina
Poder intermediário mas com ação 
duratoura.
Ação mais duradoura
Morfina
Usado para dor severa (sem perda da 
consciência), usado também para sedação e 
tranquilização
Pacientes que não tem dor condizente com a 
utilização do farmaco, pacientes com mastocitoma
Pode causar náuseas e vômitos por estimular a a zona 
de deflagração de quimiorreceptores pela liberação 
de dopamina, disforia, hiperexcitabilidade, aumento 
da secreção de ADH, constipação (importante para 
equinos), favorece a degranulação de mastócitos.
Efeito analgésico de 2 a 6 
horas. SC/IM/IVPerodural
Meperidina Usado para dor leve ou moderada
Pacientes hipotensos, não usar IV (promove 
intensa degranulação de mastócitos), pacientes 
nefropatas e cardiopatas não compessados ( 
devido a vasoconstrição)
promove intensa degranulação de mastócitos 
(liberação de histamina leva a hipotensão).
Efeito analgésico de até 3 
horas. SC/IM
Fentanil
Dores intensas e politraumatizados. 1000x 
mais potente que a morfina. Reduz a dose 
do agente indutor.
Infusão continua, 20 
minutos de duração.
Metadona (também é 
antagonista não 
competitivo pelo 
receptor NMDA)
2x mais potente que a morfina, possui 
efeitos e indicações semelhantes. Pode ser 
usado em neoplasias (mastocitoma). Bom 
para dor grave (tanto MPA como Pós 
operatório).
Bradicardia reflexa devido a vasoconstrição periférica 
(aumenta a PA e leva ao efeito de bradicardia 
compensatória). Não causa degranulação de 
mastócitos.
IM
Remifentanil
AGONISTA PARCIAL (MU)
É um opióide agonista µ parcial e também 
inibe a recaptação de serotonina dando uma 
sensação de bem estar para o animal.
Tramadol
Usado em procedimentos cirurgicos leve, 
MPA, analgesia peridural (usada em 
associação com anestésicos locais em 
bloqueios).
Minimos efeitos adversos mas gatos podem ter 
excitação.
Faz analgesia por 8 horas IM/SC/VO/IV
AGONISTA KAPPA + ANTAGONISTA µ Butorfanol Analgesia para dor moderada, com foco 
principal em dor visceral, é menos potente 
quando pensamos em dor somática.
Não administrar em conssonancia com agonistas µ, 
uma vez aplicado o butorfanol os receptores µ não 
estaram disponíveis.
Diminui pouco o peristaltismo, efeito antitussígeno
Duração de até 2h, tem efeito teto 
(dose máxima efetiva)
IV/IM/SC
Tiopental
Pentobarbital
ALQUI-FENÓIS
Potencialização do GABA, causando um 
influxo de Cl-, causando uma 
hiperpolarização das sinapses do SNC. 
Diminui metabolismo cerebral.
Propofol
Usado em TCE, estado epilético, em 
gestantes/cesarianas
Cuidado com pacientes com hipoproteinemia 
(devido sua alta taxa de ligação a proteinas 
plasmaticas um paciente com hipoproteinemia 
tem muita droga disponível). Pode ser cumulativo 
nos gatos e causar hemólise, porque os gatos tem 
deficiência de glucuronídeos (não se liga ao ácido 
glicurônico para ser metabolizado) - não anestesiar 
gatos com propofol em dias consecutivos = 
hemólise. 
Diminui a PIC, Sedativo e hipnótico, reduz 
contratilidade do miocárdio, débito cardíaco e 
pressão arterial (vasodilatação), aumenta o fluxo 
sanguíneo coronariano, reduz FR e apneia, mínimos 
efeitos sobre a respiração fetal, miorrelaxamento
Excreção através de urina e fezes. 
Metabolização hepática, pulmonar, 
intestinal e plasmática (conjugação 
com glicuronídeos e sulfatos). 
Excreção na urina e fezes.
IV (dose dependente, 
rápida adm leva a apneia)
COMPOSTOS IMIDAZÓLICOS Estimulação da via gabaérgica Etomidato
Principal fármaco utilizado para indução de 
pacientes cardiopatas devido sua mínima 
depressão do sistema cardiovascular, 
também é usado em gestantes. Deve ser 
aplicado sempre em bolus.
Não é analgésico, pode excitar, causar tremores, 
nauseas e vomitos, hemólise (propilenoglicol) e 
supressão adrenal.
Diminui o consumo de O2 cerebral (dimiminui a 
morte de neurônios), diminui o fluxo sanguíneo 
cerebral e melhora a perfusão, diminui a PIC, 
mínimas alterações respiratórias. 
Alta ligação com proteínas 
plasmáticas (menos que o propofol). 
Metabolismo Hepático e plasmático. 
Não tem efeito cumulativo
IV (sempre aplicar em 
blous)
ANESTÉSICO DISSOCIATIVO
Promovem dissociação entre a atividade 
neuronal no tálamo, cortéx cerebral e no 
sistema límbico. Não são considerados 
anestéscos gerais. Antagonismo não 
competitivo pelos receptores 
glutaminérgicos do tipo NMDA (sitio de 
ligação do glutamato -via excitatória da dor 
somática) diminuindo a atividade neural da 
via somática da dor. Potencializa a atividade 
gabaérgica. Agonismo dos receptores 
opióides e antagonismo dos receptores 
muscarínicos (aumento da ação do SNA 
simpático).
Cetamina
Muito usado para anestesiar grandes 
animais. Devido suas propriedades 
analgésicas somáticas potentes pode ser 
usada em uma vasta gama de 
procedimentos. Subdoses podem ser usadas 
como anticonvulsivantes. SEMPRE é usado 
em associação a benzodiazepínicos 
(miorrelaxamento), fenotíazínicos, agonistas 
dos receptores alfa 2.
Aumenta tônus muscular por isso deve se usar em 
consonancia com um miorrelaxante. Evitar em 
hepatopatas e nefropatadas. Doses anestésicas 
podem desncadear convulsões. Em pacientes 
epileticos deve se usar subdoses. Mesmo 
associada aos benzodiazepínicos para não 
aumentar muito a PIC deve se evitar o uso com 
pacientes com TCE.
Não hipnóticos, promovem amnésia, analgesia, 
mantém os reflexos protetores, supressão do medo e 
ansiedade do meio (estado de catalepsia), hipertonia 
muscular, nistagmo e midríase, salivação. Aumentam 
o tônus serotoninérgicos e dopaminérgicos (prazer e 
euforia). Aumento dos efeitos do SNA simpático 
(taquicárdia). Aumenta o tônus muscular.
Mtabolização hepática eliminação 
renal.
IM, em grandes animais é 
usado como farmaco de 
indução.
Evitar o uso em equinos (priapismo -exposição do 
pênis prolongada com dificuldade de retorno), em 
animais hipotensos (choque), pacientes 
geriatricose cardiopatas
AGONISTAS ALFA 2 ADRENÉRGICOS
Vão promover a estimulação de receptores 
alfa-2 adrenérgicos do SNC e no SNP 
(receptor pré e pós sináptico inibitório). 
Potente ação analgésica visceral
FENOTIAZÍDICOS (Diminuem a ans iedade 
com acentuada depressão do SNC sem 
causar perda na consciêcia do paciente. NÃO 
produz analges ia ci rúrgica .)
Agem na substância reticular mesencefálica 
(ciclo vigilia-sono), tronco cerebral, 
hipotálamo e sistema límbico. Possui ação 
anti-histaminica (H1 vasos), anti-sialogogo, 
anti-espasmódico e potencializador dos 
outros farmacos indutores.
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BENZODIAZEPÍNICOS 
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Se ligam a receptores GABA-érgicos 
promovendo a abertura de canas de Cl- 
(criando um influxo para dentro do 
neurônio) desencadeando uma 
hiperpolarização. Essa hiperpolarização 
provoca uma depressão do SNC devido a 
diminuição da atividade sináptica inter-
neuronios.
Pacientes hipotensos, cardiopatas e debilitados. 
Vai causar êmese, inibi o ADH (aumento da 
produção de urina), provoca hiperglicemia pela 
inibição da produção de insulina, aumento da 
tonicidade uterina (diminui perfusão e 
consequentemente pode causar abortos), 
diminuição do hematocrito (vasodilatação 
esplênica.
AGONISTAS PUROS (Mu)
O mecanismo de ação consiste em 
promover a hiperpolarização e inibir a 
deflagração do potencial de ação e inibição 
pré e pós sinaptica da liberação de 
neurotransmissores
O
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NALOXONA: para reverter os 
efeitos depressivos e 
analgésicos.
FLUMAZENIL : Reverte os 
efeitos dos 
benzodiazepínicos, em casos 
de erro nas doses e efeitos 
adversos indesejados
IM e IV
IOIMBINA E ANTIPAMEZOLE: 
antagonistas específicos, que 
aumentam a liberação de 
noradrenalina e outros 
neurotransimissores (vai 
causar hipertensão e 
taquicardia)
BARBITÚRICOS Utilizar em pacientes hígidos
Potencialização do GABA, causando um 
influxo de Cl-, causando uma 
hiperpolarização das sinapses do SNC. Além 
disso inibe a ligação de Ach e Glutamato.
Pacientes com hipoproteinemia, cuidado com 
animais obesos podem demorar muito para acordar 
devido aos depositos em tecido adiposo. 
Metabolizado pelo fígado.