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PROBLEMA 4 ALEXYA BRITO | 1º SEMESTRE |FUNÇ. BIOLÓGICAS | UNIME 
 TUTORIA
 “Via Sacra”
PROBLEMA 4 ALEXYA BRITO | 1º SEMESTRE |FUNÇ. BIOLÓGICAS | UNIME
01) Compreender a fisiologia do néfron
O Néfron é a unidade funcional do rim, responsável pela filtração e formação da urina. Em cada rim existem cerca de 1 a 4 milhões de néfrons que funcionam alternadamente, seguindo as necessidades do organismo no momento. Esta estrutura é formada por um corpúsculo renal, que compreende o glomérulo e a cápsula de Bowman e, por túbulos renais, que compreende o túbulo contorcido proximal, alça de Henle, túbulo contorcido distal e ducto coletor. No corpúsculo, de aspecto globular, se observa uma massa de vasos semelhantes a um novelo, o glomérulo, formado por uma densa rede de vasos capilares que, num extremo, se comunica com a artéria aferente, que leva sangue para o órgão e, no outro, com a artéria eferente, que conduz o sangue para outras estruturas do corpo. Em volta do glomérulo encontra-se a cápsula de Bowman, de natureza fibrosa, que desemboca diretamente no túbulo contorcido proximal.Os néfrons com glomérulos no córtex externo e médio são denominados de néfrons corticais, estando associados com uma alça de Henle que se estende até a junção do córtex e da medular, ou para dentro da zona externa medular. Os néfrons com os glomérulos no córtex próximos à medular são conhecidos como néfrons justaglomerulares, sendo associados às alças de Henle que se estendem mais profundamente para dentro da medular. A função do néfron consiste em limpar o plasma sanguíneo de substâncias que não podem permanecer no organismo. O líquido resultante da filtração glomerular passa pelos túbulos contorcidos, as substâncias úteis ao organismo (água e grande parte dos eletrólitos), são reabsorvidas voltando para a circulação sanguínea, e as que não são úteis (creatinina e uréia, por exemplo), formam a urina, juntamente com outras substâncias que são secretadas pelas paredes dos túbulos contorcidos. 
O sangue para os néfrons é fornecido pelos ramos das artérias interlobares, que fazem o suprimento sanguíneo dos glomérulos através das arteríolas aferentes, que então é coletado pelas arteríolas eferentes e redistribuído para os capilares peritubulares que perfundem os túbulos do néfron. Após a perfusão dos rins, o sangue é levado de volta à veia cava caudal pelas veias renais. A primeira etapa da função renal é a filtração do sangue que ocorre no glomérulo. O glomérulo consiste em uma rede de capilares que retém os componentes celulares e as proteínas de peso molecular médio a elevado, enquanto expele um fluido quase idêntico ao plasma em sua composição hídrica e eletrolítica. Esse fluido é o filtrado glomerular. 
A maior parte do filtrado formado no glomérulo deve ser reabsorvida pelos túbulos renais. O túbulo proximal reabsorve pelo menos 60% das substâncias filtradas. A reabsorção de solutos ocorre por inúmeros mecanismos de transporte, incluindo difusão passiva, transporte ativo primário e transporte ativo secundário mediado por transportador.
A excreção e a absorção nos rins é regulada por vários hormônios, entre os quais a vasopressina, ou hormônio antidiurético da hipófise, e a aldosterona das glândulas supra-renais. Esses hormônios ativam a reabsorção, caso a concentração de algumas substâncias no plasma esteja muito baixa, ou aumentam sua eliminação, quando está alta. Além disso, se o grau de acidez dos líquidos orgânicos é mais elevado que o normal, o que é indicado por um pH baixo, o rim excreta maior quantidade de íons hidrogênio e reabsorve o íon bicarbonato, o que restabelece o equilíbrio iônico. Se, ao contrário, o pH orgânico é alto (o que indica uma situação de forte basicidade), o rim reabsorve íons hidrogênio e excreta íons hidroxila.
Cabe enfatizar que qualquer deformação ou desequilíbrio no funcionamento das estruturas pré, intra e pós-renais, podem desencadear sérios problemas renais, cardíacos, vasculares, hemodinâmicos e cerebrais,
que se não forem diagnosticados e tratados a tempo podem se tornar irreversíveis, dificultando a qualidade de vida caso estes indivíduos venham a apresentar alguma nefropatologia.
Ultrafiltração Glomerular
O filtrado glomerular tem uma composição idêntica ao plasma exceto no conteúdo de proteínas que, virtualmente não existem no filtrado (0,03%) e nos elementos celulares,também ausentes neste. 
É formado por:
-endotélio fenestrado dos capilares; 
-membrana basal (matriz contendo colágeno e glicoproteínas); é o primeiro local de restrição às proteínas plasmáticas; 
- lâmina interna da cápsula de Bowman - constituída pelos podócitos com os diafragmas de filtração entre os pedicelos.
Regulação da Filtração Glomerular
A pressão hidrostática glomerular e a pressão osmótica glomerular são os determinantes da FG mais susceptíveis de controle fisiológico -sistema nervoso simpático(SNS), hormônios e autacóides (substâncias vasoativas libertadas pelo rim) e outros mecanismos de feedback intrarrenal.
1) A ativação do sistema nervoso simpático diminui a FG –uma ativação forte do SNS leva à constrição das arteríolas renais, diminuindo o fluxo sanguíneo renal e a FG. ex: isquemia cerebral ou hemorragia grave;
2) As hormônios e autacóides controlam a FG e o fluxo sanguíneo renal (FSR);
Autorregulação
A autorregulação permite uma constância relativa da FG e do FSR dentro de um intervalo de pressões: 75-160 mmHg, prevenindo que alterações sistêmicas da pressão sanguínea se repercutam sobre a FG.
Feedback tubuloglomerular
É o componente fundamental da autorregulação renal.
Depende do complexo justaglomerular -células da mácula densa (na porção inicial do túbulo distal) e células justaglomerulares (localizadas na parede das arteríolas aferente e eferente).
Quando a pressão sanguínea diminui, a concentração de NaCl ao nível da mácula densa diminui, o que conduz a dois efeitos:
1. Diminuição da resistência das arteríolas aferentes –alteração da PG e da FG em direção a valores normais;
2. Aumento da liberação de Renina pelas células justaglomerulares –aumento da formação de Angiotensina II –constrição da arteríola eferente –alteração da PG e da FG em direção a valores normais.
A filtração de solutos é determinada pelo seu tamanho e carga elétrica:
1) à medida que o peso molecular dos solutos aumenta, diminui a sua filtração.
2) moléculas carregadas negativamente são filtradas com maior dificuldade do que moléculas carregadas positivamente de igual tamanho devido a presença de cargas negativas fixas na barreira de filtração.
- proteinúria –pode ser por perda de seletividade pela carga (aumento da excreção da albumina sem alteração de excreção das globulinas) ou pelo tamanho (aumento da excreção da albumina e de globulinas).
PRESSÃO DE FILTRAÇÃO
A pressão de filtração é a soma das forças hidrostáticas e osmóticas que atuam ao nível dos capilares glomerulares e incluem:
1) Pressão hidrostática glomerular(PG) –é normalmente 60 mmHg e promove a filtração;
2) Pressão hidrostática na cápsula de Bowman(PB) -normalmente 18 mmHg e opõe-se à filtração;
3) Pressão colóide osmótica glomerular( PCOG ) –a média é de 33 mmHg e opõe-se à filtração;
4) Pressão colóide osmótica capsular( PCOC ) –é aproximadamente 0, pelo que tem pouco efeito em condições normais.
Pressão filtração = PG –PB -G = 10mmHg
02) Relacionar o contato endócrino e nervoso sobre o néfron
HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO (ADH): principal agente fisiológico regulador do equilíbrio hídrico, produzido no hipotálamo e armazenado na hipófise.
 Aumento na concentração do plasma (pouca água) receptores osmóticos localizados no hipotálamo produção de ADH sangue túbulos distal e coletor do néfronmais permeáveis à água reabsorção de água urina mais concentrada.
Concentração do plasma baixa (muita água) e álcool inibição de ADH menor absorção de água nos túbulos distal e coletor urina mais diluída.
 ALDOSTERONA: produzida nas glândulas supra-renais, aumenta a absorção ativa de sódio e a secreção ativa de potássio nos túbulos distal e coletor.
A regulação da função renal relaciona-se basicamente com a regulação da quantidade de líquidos do corpo. Havendo necessidade de reter água no interior do corpo, a urina fica mais concentrada, em função da maior reabsorção de água; havendo excesso de água no corpo, a urina fica menos concentrada, em função da menor reabsorção de água. 
O principal agente regulador do equilíbrio hídrico no corpo humano é o hormônio ADH (antidiurético), produzido no hipotálamo e armazenado na hipófise. A concentração do plasma sanguíneo é detectada por receptores osmóticos localizados no hipotálamo. Havendo aumento na concentração do plasma (pouca água), esses osmorreguladores estimulam a produção de ADH. Esse hormônio passa para o sangue, indo atuar sobre os túbulos distais e sobre os túbulos coletores do néfron, tornando as células desses tubos mais permeáveis à água. Dessa forma, ocorre maior reabsorção de água e a urina fica mais concentrada. Quando a concentração do plasma é baixa (muita água), há inibição da produção do ADH e, consequentemente, menor absorção de água nos túbulos distais e coletores, possibilitando a excreção do excesso de água, o que torna a urina mais diluída.
Certas substâncias, como é o caso do álcool, inibem a secreção de ADH, aumentando a produção de urina.
A glândula endócrina hipófise (neuro-hipófise, o qual estoca os hormônios produzidos pelo hipotálamo), quando estimuladada por uma quantidade baixa de água no sangue, a qual é percebida pelo hipotálamo, através de uma pequena ingestão de água ou transpiração intensa, produz o hormônio chamado antidiurético (ADH), o qual atua nos rins (túbulos do néfron),controlando a perda de água do organismo por meio da urina. Sua inibição é causada por uma quantidade alta de água no sangue, também percebida pelo hipotálamo, através de uma alta ingestão de água.->O ADH estimula a reabsorção de água do interior dos rins (filtrado glomerular) de volta para o sangue. Com isso, aumenta o volume de sangue (ou seja, do plasma) e, consequentemente,a pressão arterial. Sua falta leva a Diabetes insipidus – urina abundante e diluída (20l/dia,sendo o normal = 15l/dia), isso leva a desidratação e sede intensa, fazendo com que o volume do plasma diminui.->O álcool destrói o ADH, mesmo que a hipófise continue a produzí-la, provocando mais água na urina, e, consequentemente, a desidratação.
A Secreção Excessiva de ADH Causa, Usualmente, Apenas Pequenos Aumentos do Volume Extracelular, mas Grandes Reduções na
Concentração de Sódio. Embora o ADH seja importante para a regulação do volume de líquido extracelular, os níveis excessivos desse hormônio só raramente ocasionam grandes aumentos da pressão arterial ou do volume extracelular. A infusão de grande quantidade de ADH em animais provoca inicialmente a retenção renal de água e aumento de 10 a 15% do volume do líquido extracelular. À medida que a pressão arterial se eleva em resposta a esse aumento do volume, grande parte do volume em excesso é excretada pelo mecanismo de diurese por pressão. Além disso, o aumento da pressão arterial causa natriurese e perda de sódio do líquido extracelular. Após alguns dias de infusão de ADH, os volumes de sangue e de líquido extracelular não se elevam por mais de 5% a 10%, e a pressão arterial também aumenta por menos de 10 mmHg. O mesmo é válido para os pacientes com a síndrome de secreção inapropriada de ADH, em que os níveis desse hormônio podem apresentar grandes elevações.
Os hormônios e o controle do funcionamento dos rins (aldosterona e controle da concentração de sódio no sangue): 
Além do ADH, há outro hormônio participante do equilíbrio hidro-iônico do organismo: a aldosterona, produzida nas glândulas supra-renais. A glândula endócrina adrenais (córtex adrenal) produz a mineralocorticoides são uma classe de hormônios esteróides (entre eles a aldosterona), que atua nos rins (túbulos do néfron), regulando a concentração de sais minerais (sódio e potássio) no sangue. A secreção de aldosterona pelas adrenais é estimulada por uma baixa concentração de sódio no sangue, que, por sua vez, estimula os rins a liberarem renina (enzima, produzida pelas células justaglomulares), que ativa o hormônio presente no sangue. O angiotensinogênio (produzido pelo fígado), transformando-se em angiotensina, que estimula as adrenais (córtex adrenal) a secretarem a aldosterona para o sangue). A inibição do hormônio é causada pela concentração normal de sódio no sangue.
Muita aldosterona causa a grande reabsorção de sódio do filtrado glomerular de volta para o sangue, ficando pouco sódio na urina; a água acompanha o sódio e volta para o sangue, causando elevação do volume do plasma sanguíneo. O coração tem que bater mais forte para impulsionar o maior volume de sangue e isso eleva a pressão arterial.
Pouca aldosterona gera pequena reabsorção de sódio do filtrado glomerular de volta para o sangue e grande quantidade de sódio na urina. A água acompanha o sódio e permanece no filtrado glomerular, saindo com a urina, causando diminuição do volume do plasma sanguíneo. O coração precisa fazer uma força menor para impulsionar um menor volume de sangue e isso diminui a pressão arterial.
O excesso desse hormônio provoca a retenção de sal e consequente retenção de água,levando à hipertensão. E a sua falta causa a doença de Addison: perda de grande quantidade de sal e água na urina, podendo levar à morte em poucos dias.
CONTROLE DA EXCREÇÃO RENAL PELO SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO: REFLEXOS DOS
BARORRECEPTORES ARTERIAIS E DOS RECEPTORES DE ESTIRAMENTO DE BAIXA PRESSÃO
Como os rins recebem extensa inervação simpática, as alterações da atividade simpática podem modificar a excreção de sódio e água, bem como a regulação do volume do líquido extracelular sob determinadas condições. Por exemplo, quando o volume sanguíneo cai devido à hemorragia, as pressões nos vasos sanguíneos pulmonares e de outras regiões de baixa pressão do tórax diminuem, provocando ativação reflexa do sistema nervoso simpático. Isso, por sua vez, aumenta a atividade simpática renal, o que diminui a excreção de sódio e de água por meio de alguns efeitos: (1) constrição das arteríolas renais, que reduzem a FG se a ativação simpática for grave; (2) reabsorção tubular elevada de sal e de água; e (3) estimulação da liberação de renina e aumento da formação de angiotensina II e de aldosterona, que juntas elevam a reabsorção tubular. Se a redução do volume sanguíneo for suficientemente intensa, a ponto de diminuir a pressão arterial sistêmica, ocorrerá ativação adicional do sistema nervoso simpático devido à redução do estiramento dos barorreceptores (os barorreceptores são sensores de pressão, localizados nas paredes do seio carotídeo e do arco aórtico). Todos esses reflexos em conjunto têm participação importante na rápida restauração do volume sanguíneo perdido em condições agudas, como nas hemorragias.
Além disso, a inibição reflexa da atividade simpática renal pode contribuir para a eliminação rápida do excesso de líquido da circulação, que ocorre após refeição com alto teor de sal e de água.
03) Explanar outras formas de controle do equilíbrio hidroeletrolítico
IMPORTÂNCIA DA MANUTENÇÃO DO EQUILÍBRIO HIDROELETROLÍTICO
A água e o Na+ estão associados ao volume do fluido extracelular e á osmolaridade
Variações na osmolaridade podem modificar o volume celular e consequentemente, a função celular
- osmolaridade do LEC ­ volume celular
(abertura de canais iônicos da membrana – interrupção do potencial de membrana e sinalização celular)
­ osmolaridade do LEC ¯ volume celular
(no fígado - degradação de proteínas e glicogênio)
Variações na [K+] no LEC podem alteraro potencial de repouso da célula
HIPOCALEMIA ------- K+ sai da célula ----- Hiperpolarização
 (fraqueza dos m. esq., insuficiência dos m. resp. e cardíaco)
HIPERCALEMIA ---- K+ entra na célula --- Despolarização
 (maior excitabilidade inicial)
 Células menos excitáveis
 (incapacidade de repolarização)
A excreção da urina pode ocorrer de 3 formas: pela urina, suorHormônio antidiurético (ADH) ou vasopresina secretado pela neurohipófise atua nos túbulos coletores aumentando a reabsorção de H2O, pela abertura de canais de água (aquoporinas).
Os três compartimentos que compõem a água total do organismo também diferem em composição.
O potássio (K+), o cálcio (Ca2+) e o magnésio (Mg2+) representam os principais cátions na água intracelular, e os fosfatos e as proteínas, os principais ânions.
Grande parte do sódio (Na+) é eliminada desse compartimento por processos que requerem energia (Bomba Na+-K+). Por outro lado, o sódio é o principal cátion do líquido extracelular (LEC), enquanto o Cl- e o HCO3- representam os principais ânions. A importância do Na+ está relacionada com o controle que ele exerce na distribuição da água em todo o organismo. O número de moléculas de Na+ por unidade de água determina a osmolaridade do LEC.
Se o Na+ é perdido, a água é excretada na tentativa de manter a osmolaridade normal, e se o Na+ é retido, a água também deve ser retida para diluí-lo. A quantidade total de Na+ existente no organismo é de aproximadamente 4000 mEq, porém, a maior parte dessa quantidade encontra-se no esqueleto.
Excreção pela urina, suor, fezes e respiração.
Perda Insensível de Água. Algumas formas de perda de água não podem ser precisamente reguladas. Por exemplo, os seres humanos experimentam uma perda constante de água por evaporação no trato respiratório e por difusão através da pele, o que ao todo corresponde a algo em torno de 700 mL/dia de perda de água nas condições normais. Isso é conhecido como perda insensível de água, porque conscientemente não a percebemos, mesmo que ocorra de forma contínua em todo ser humano vivo.
Essa perda insensível de água através da pele ocorre independentemente da sudorese e está presente mesmo em pessoas que nascem sem as glândulas sudoríparas; a média de perda de água pela difusão através da pele está em torno de 300 a 400 mL/dia. Essa perda é minimizada pela camada cornificada
cheia de colesterol da pele, que forma barreira contra a perda excessiva por difusão. Quando a camada cornificada não está presente, como ocorre nos casos de extensas queimaduras, a intensidade dessa evaporação pode aumentar por até 10 vezes, para 3 a 5 L/dia. Por essa razão, as pessoas com
queimadura devem receber grande quantidade de líquidos preferencialmente por via intravenosa, para contrabalançar a perda de líquido. 
A perda insensível de líquido pelo trato respiratório varia em torno de 300 a 400 mL/dia. Quando o ar entra no trato respiratório, fica saturado por umidade, com pressão de vapor de aproximadamente 47 mmHg, antes de ser expelido. Em razão de a pressão do vapor do ar inspirado ser geralmente menor do que 47 mmHg, a água é continuamente perdida pelos pulmões durante a respiração. Em climas mais frios, a pressão do vapor atmosférico diminui até quase 0, causando perda de água ainda maior pelos pulmões com
a redução da temperatura. Esse processo explica a sensação de ressecamento nas vias respiratórias durante o frio.
Perda de Líquido no Suor. A quantidade de água perdida através do suor é muito variável, dependendo de atividade física e da temperatura ambiente. A quantidade de suor normalmente é de 100 mL/dia, mas em
climas muito quentes ou durante exercícios pesados, a perda de água no suor geralmente aumenta para 1 a 2 L/hora. Essa perda de líquido pode rapidamente depletar os líquidos corporais, caso o ganho de líquidos também não seja aumentado por meio da ativação do mecanismo da sede.
Perda de Água nas Fezes. Normalmente, apenas pequena quantidade de água (100 mL/dia) é perdida nas fezes. Essa perda pode aumentar para vários litros por dia em pessoas com diarreia grave. Por essa razão, a diarreia grave pode ameaçar a vida, caso não seja tratada em poucos dias.
Perda de Água pelos Rins. Outra via pela qual o corpo perde água é pela urina excretada pelos rins. Múltiplos mecanismos controlam a intensidade da excreção urinária. De fato, o meio mais importante pelo qual o corpo mantém o equilíbrio entre o ganho e a perda de água, bem como o equilíbrio entre o ganho e a perda de eletrólitos, é pelo controle da intensidade com que os rins excretam essas substâncias. Por exemplo, o volume da urina pode ser tão baixo quanto 0,5 L/dia, em pessoa desidratada, como tão alto quanto 20 L/dia em pessoa que vem ingerindo grande quantidade de água.
O ganho de eletrólitos pelo corpo também é bastante variável. Isso ocorre com o sódio, o cloreto e o potássio. Em algumas pessoas, o ganho de sódio pode ser tão baixo quanto 20 mEq/dia, enquanto em outras a entrada de sódio pode ser muito alta (p. ex., 300 a 500 mEq/dia). Os rins deverão ajustar
precisamente a intensidade da excreção de água e eletrólitos com a entrada dessas substâncias, bem como compensar a perda excessiva de líquidos e eletrólitos que ocorrem em determinadas doenças. 
COMPARTIMENTOS DE LÍQUIDOS CORPORAIS
O líquido corporal total está distribuído principalmente em dois compartimentos: o líquido extracelular e o líquido intracelular. O líquido extracelular é dividido em líquido intersticial e plasma sanguíneo. Existe outro compartimento menor de líquido, conhecido como líquido transcelular. Esse compartimento inclui o líquido dos espaços sinoviais, peritoneais, pericárdicos, intraoculares e o líquido cefalorraquidiano; esse líquido geralmente é considerado tipo especializado de líquido extracelular, embora em alguns casos sua composição seja notadamente diferente dos líquidos intersticial ou plasmático. Todos os líquidos transcelulares juntos constituem cerca de 1 a 2 litros.
Em homem adulto, com peso de 70 quilos, a quantidade total de água fica em torno de 60% do seu peso corporal, algo de aproximadamente 42 litros. Esse percentual depende da idade, sexo e porcentagem de gordura corporal. Com o envelhecimento, o percentual total de água do corpo diminui gradualmente. Essa redução se deve, em parte, ao fato de que o envelhecimento geralmente está associado ao aumento no percentual de tecido adiposo do corpo, que diminui, proporcionalmente, o percentual de água. 
Devido a que as mulheres têm maior percentual de gordura corporal que os homens, sua água corporal total é em média de 50% do peso corporal. Em crianças prematuras ou recém-nascidos, a água corporal varia de 70% a 75% do peso corporal. 
Em muitos países, o peso corporal médio (e a massa gorda) se elevou rapidamente durante os últimos 30 anos. Na atualidade, estima-se que o peso corporal médio dos homens com mais de 20 anos nos Estados Unidos seja de aproximadamente 86,4 kg, e 74,1 kg para as mulheres. Assim, em consequência dos dados expostos, seria necessário ajustar para um homem de 70 kg “médio”.
04) Descrever os mecanismos de incontinência urinária
FISIOLOGIA DA MICÇÃO
O ato miccional apesar de aparentemente simples envolve a interação de estruturas complexas como o SNC, SNP e estruturas do trato urinário. A interação entre essas estruturas estabelece um equilíbrio coordenado e harmônico, determinando a Continência Urinária. 
A Fase de Armazenamento ocorre quando a bexiga consegue acumular quantidades crescentes de urina em seu interior sem variações significativas de pressão, enquanto os esfíncteres urinários permanecem contraídos, o que estabelece uma pressão intra uretral maior que a pressão vesical. 
Essa capacidade de armazenar urinar sem que haja aumentos significativos na pressão é chamado da ComplacênciaVesical ou Acomodação Vesical. 
Nessa fase o músculo detrusor está em repouso, o que permite que isso aconteça. Essa fase é produzida pela estimulação simpática dos receptores beta adrenérgicos dentro da parede vesical, causando relaxamento do detrusor. Ao mesmo tempo a atividade nervosa simpática inibe a atividade parassimpática, promovendo mais ainda, um estado de relaxamento. O relaxamento do detrusor durante a fase de enchimento é o componente-chave para a fase de acomodação vesical. A estimulação simpática de receptores alfa adrenérgicos presente no colo vesical e uretra proximal causa a constrição, com conseqüente aumento da pressão uretral.
O esfíncter externo e os músculos elevadores do ânus servem como suporte para os mecanismos de continência, embora em permanente estado de contração podem contrair-se ainda mais para impedir a perda de urina sob condições de stress, são inervados pelo plexos sacrais e nervos pudendos.
Uma vez que a bexiga atinja sua capacidade máxima (350 - 650 ml), os receptores do interior do músculo detrusor emitem sinais aos centros corticais do cérebro para se iniciar a fase de esvaziamento. 
Para iniciar o processo da micção é necessário que o córtex reconheça a repleção vesical (desejo miccional) e decida a melhor hora e momento para desencadear o esvaziamento da bexiga.
A Fase de Esvaziamento acontece com a estimulação da contração do detrusor associada ao relaxamento esfincteriano e dos músculos elevadores do ânus, permitindo que a bexiga elimine seu conteúdo através de uma inversão desse gradiente de pressão, enquanto o córtex inibe o relaxamento simpático da bexiga. A uretra se encurta o que diminui a resistência do fluxo. A bexiga libera seu conteúdo sob controle voluntário dependendo diretamente de uma atividade coordenada da uretra e do músculo detrusor.
A ativação dos receptores colinérgicos parassimpático no músculo detrusor estimula a sua contração e a micção começa.
O reflexo da micção é um reflexo completamente autonômico da medula espinhal, mas pode ser inibido ou facilitado por centros do cérebro.
ETIOLOGIAS DA INCONTINÊNCIA URINÁRIA
Classificação: As perdas urinárias em situação de IU podem ocorrer por via extra uretral ou por via uretral.
Perdas por via extra uretral: Estas perdas advêm de fístulas vesicovaginal, ureterovaginal, uretrovaginal e de ureter ectópico.
Perdas por via uretral: Durante o armazenamento vesical qualquer perda urinária é anormal. Para a mulher se manter continente é preciso haver estabilidade do detrusor e manutenção do gradiente de pressão entre a uretra e a bexiga. Assim, podemos dividir didaticamente a incontinência urinária por via uretral em: 
-Defeito uretral ou do seu suporte anatômico: Aqui, enquadra-se a Incontinência urinária de esforço (IUE), que é definida como perda involuntária de urina durante esforço, prática de exercício, ao tossir ou espirrar.
- Defeito vesical: Manifesta-se através de Incontinência Urinária de Urgência (IUU), que é perda de urina precedida de urgência miccional, geralmente associada a polaciúria e a nictúria. Aqui, enquadra-se as etiologias funcionais, como a Bexiga Hiperativa, uma síndrome caracterizada pelos sintomas de urgência urinária com ou sem incontinência de urgência, geralmente acompanhada de aumento na frequência miccional e nictúria, sem causa local ou metabólica. Outras causas são a baixa complacência, atonia, a bexiga neurogênica e a polaciúria as sociada à quadros de cistite. 
Mulheres geralmente apresentam perdas urinárias decorrentes de esforço (IUE), de urgência (IUU) ou por uma associação destas duas condições denominada incontinência urinária mista (IUM). Em cerca de 30% dos pacientes ocorre uma associação dos sintomas de IUE com IUU caracterizando a IUM. Os sintomas esta condição incluem urgência, frequência, incontinência de urgência e de esforço. Etiologias e fatores de risco. Em qualquer idade, continência urinária depende da integridade anatômica e fisiológica do aparato vesicoes fincteriano, assim como da existência de estado mental normal, mobilidade, destreza e motivação. Esses últimos atributos são comuns na população jovem, mas raros entre idosos. Além disso, em alguns casos são os únicos responsáveis pela incontinência. 
Classicamente, atribui-se a IUE a alterações da pressão de fechamento uretral, que podem ocorrer por dis-
função esfincteriana ou por alterações da posição e da mobilidade do colo vesical e da uretra proximal. Essas duas causas podem coexistir e atualmente há uma tendência em se acreditar que na maioria das mu-
lheres incontinentes haja algum grau de disfunção esfincteriana, independentemente da presença ou não de
hipermobilidade do colo vesical.
As causas exatas que provocam hipermobilidade e disfunção esfincteriana não são claramente estabeleci-
das, mas é fato que essas alterações ocorrem com mais frequência em mulheres com antecedentes obstétricos, especialmente naquelas que tiveram partos vaginais. Uma série de outros fatores pode interferir com a integridade do assoalho pélvico e do esfíncter urinário e incluem alterações teciduais (qualidade de colágeno), idade, peso corpóreo, características familiares e/ou genéticas e aumento crônico da pressão intra-abdominal (comuns nas portadoras de DPOC e obesas), entre outros.
Estudos recentes apontam para um paralelismo entre idade e diminuição da densidade de células mus-
culares lisas na uretra e sua substituição por adipócitos e células do tecido conjuntivo; quando o volume
das células substituídas chega a determinado limite, a função esfincteriana fica comprometida e pode surgir
incontinência.
Fatores esfincterianos e alterações da estática e da dinâmica do assoalho pélvico tendem a agravar-se após a menopausa e com o envelhecimento, fase em que se observa nítido aumento na incidência de prolapsos dos órgãos pélvicos e na incontinência urinária e fecal.
Há ainda doenças que, com as alterações descritas anteriormente, também podem contribuir para a incon-
tinência por alterações neurológicas, como diabetes, hérnias discais, doença de Parkinson, acidentes vasculares encefálicos, demências senis etc. Os fatores envolvidos na gênese da IUE são múltiplos e podem ter origem no aparelho urinário, assoalho pélvico e no sistema neurológico, além de influências hormonais e psicológicas e, algumas vezes, origem iatrogênica.