Regulação da Sede (Rins, hormônios, equilíbrio de sódio, transpiração e temperatura)

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Regulação da Sede 
Durante o exercício, o corpo secreta o suor, uma 
solução diluída de água e íons, em especial Na , K e 
Cl . Para a manutenção da homeostasia, o corpo 
necessita repor todas as substâncias que ele tenha 
perdido para o meio externo. Por essa razão, o 
líquido de reposição que uma pessoa consome após 
o exercício deve assemelhar-se ao suor. 
Os rins são a via primária para a perda de água 
e para a remoção de muitos íons. Sob condições 
normais, pequenas quantidades de água e íons 
também são perdidas nas fezes e no suor. Além 
disso, os pulmões eliminam água e auxiliam na 
remoção do H e do HCO3 através da excreção do 
CO2. A sede é crucial, uma vez que beber é o único 
meio normal de repor a perda de água. O apetite 
por sal é o comportamento que leva as pessoas e os 
animais a buscarem e ingerirem sal (cloreto de 
sódio, NaCl). 
A água e os eletrólitos estão associados com o 
volume do líquido extracelular e com a 
osmolalidade. Alterações no equilíbrio do K podem 
causar sérios problemas nas funções cardíaca e 
muscular, devido a alterações no potencial de 
membrana das células excitáveis. O Ca2 está 
envolvido em vários processos corporais, desde a 
excitose e a contração muscular até a formação dos 
ossos e a coagulação, ao passo que os íons H e o 
HCO3 são aqueles cujo equilíbrio determina o pH 
corporal. 
Se a osmolalidade do líquido extracelular 
diminui como resultado de uma ingestão de água 
excessiva, a água move-se para o interior das 
células e elas incham. Se a osmolalidade do LEC 
aumenta como resultado da ingestão de sal, 
a água se move para fora das células e elas 
encolhem. O volume celular é tão importante que 
muitas células têm mecanismos diferentes para o 
controlar. 
 
 
Por exemplo, a baixa pressão do sangue estimula a 
sede. 
Em média, um adulto ingere um pouco mais de 2 L 
de água na comida e na bebida durante um dia. O 
metabolismo normal, sobretudo a respiração 
aeróbia (glicose + O2 → CO2 + H2O), produz cerca 
de 0,3 litro de água, elevando a ingestão total de 
água para cerca de 2,5 litros em um dia. 
 
A principal forma pela qual perdemos água é 
através da sua excreção na urina, que tem um 
volume diário de aproximadamente 1,5 L. Um 
pequeno volume de água (cerca de 100 mL) é 
perdido nas fezes. Além disso, a água deixa o 
corpo pela perda insensível de água. Essa perda 
de água, chamada de insensível devido ao fato de 
não ser percebida de forma consciente, ocorre 
através da superfície da pele e através da 
exalação de ar umidificado. Embora a 
epiderme humana seja modificada em uma camada 
externa de queratina para reduzir a perda de água 
pela evaporação em um ambiente terrestre, ainda 
perdemos cerca de 900 mL de água 
insensivelmente a cada dia. Assim, os 2,5 L de 
água que entram são equilibrados pelos 2,5 L de 
água que deixam o corpo. 
 
OS RINS CONSERVAM A ÁGUA 
O principal ponto a ser lembrado é que os rins 
podem remover o excesso de líquido através da 
excreção de água na urina, contudo, os rins não 
podem substituir o volume perdido. O volume 
perdido para o ambiente necessita ser recuperado a 
partir do próprio ambiente. 
 
A caneca representa o corpo, e a sua alça oca 
representa os rins, onde os líquidos corporais são 
filtrados no interior dos néfrons. Uma vez que os 
líquidos são filtrados, eles passam a fazer parte do 
meio externo, e, a não ser que sejam reabsorvidos, 
serão excretados na urina. O volume excretado 
pode ser regulado, conforme indicado pelos 
pequenos portões na parte inferior da alça. 
MEDULA RENAL PRODUZ URINA 
CONCENTRADA 
Quando a manutenção da homeostasia requer a 
eliminação do excesso de água, os rins produzem 
grandes quantidades de urina diluída, que pode 
apresentar uma osmolalidade de até 50 mOsM. A 
remoção do excesso de água na urina é conhecida 
como diurese. Entretanto, em um processo inverso, 
em que é necessário reabsorver a maior quantidade 
de água possível, a urina torna-se extremamente 
concentrada (1200 mOsM contra os 300 mOsM do 
sangue). 
A reabsorção de água nos rins conserva a água e 
pode diminuir a osmolalidade do corpo até certo 
ponto quando associada à excreção de solutos na 
urina. 
VASOPRESSINA 
Como as células do túbulo distal e do ducto coletor 
alteram sua permeabilidade à água? Esse processo 
envolve a adição ou a remoção de poros de água na 
membrana apical sob estímulo de um hormônio da 
neuro-hipófise, chamado de vasopressina, que 
provoca a retenção de água no corpo, e por isso, 
também é chamada de ADH. 
Quando a vasopressina atua nas células-alvo, o 
epitélio do ducto coletor torna-se permeável 
à água, permitindo a sua saída do lúmen tubular. 
A água move-se por osmose devido à maior 
osmolalidade das células tubulares e do líquido 
intersticial medular em comparação à 
osmolalidade do líquido tubular. Na ausência de 
vasopressina, o ducto coletor é impermeável à 
água. Embora exista um gradiente de concentração 
através do epitélio, a água permanece no túbulo, 
produzindo urina diluída. 
Existe uma relação dos poros de água 
aquaporinas com as células do néfron distal e que 
possibilita essa mudança de permeabilidade da 
célula. 
 
 
 
OSMORRECEPTORES: ATIVADOS PELA 
OSMOLALIDADE E PELO VOLUME 
SANGUÍNEO 
Controlam a secreção de vasopressina: 
osmolalidade plasmática, volume sanguíneo e 
pressão arterial. A osmolalidade é controlada por 
osmorreceptores, que são neurônios sensíveis 
ao estiramento que aumentam sua frequência de 
disparo quando a osmolalidade aumenta. Os 
principais osmorreceptores estão localizados no 
hipotálamo e quando a osmolalidade está 
abaixo do valor limiar de 280 mOsM, eles 
não disparam e a liberação da vasopressina 
pela hipófise cessa. Entretanto, se a 
osmolalidade assume valores maior do 
valor limiar, os osmorreceptores retraem-
se e disparam para estimular a liberação da 
vasopressina. 
A redução da P.A e do volume sanguíneo são 
estímulos menos poderosos para liberação de 
vasopressina. Os principais receptores que 
detectam a redução de volume são os sensíveis 
ao estiramento, presentes nos átrios. A pressão 
arterial é monitorada pelos mesmos 
barorreceptores carotídeos e aórticos que iniciam 
as respostas cardiovasculares. Quando a pressão 
arterial ou o volume sanguíneo diminuem, esses 
receptores sinalizam para o hipotálamo secretar 
vasopressina e conservar líquido. 
Em adultos, a secreção de vasopressina também 
apresenta um ritmo circadiano, com secreção 
aumentada durante a noite. Como resultado desse 
aumento, menos urina é produzida durante a noite 
do que durante o dia, e a primeira urina excretada 
pela manhã é mais concentrada. Uma teoria para a 
causa da enurese noturna em crianças (i.e., 
crianças que urinam na cama) é que elas têm um 
retardo no desenvolvimento do padrão normal de 
secreção aumentada de vasopressina durante a 
noite. 
 
EQUILÍBRIO DE SÓDIO EM RESPOSTA À 
INGESTÃO DE SAL PELO ORGANISMO 
A adição de NaCl no corpo aumenta a 
osmolalidade. Este estímulo desencadeia duas 
respostas: a secreção de vasopressina e a sede. A 
vasopressina liberada faz os rins conservarem água 
(por reabsorção de água do filtrado) e 
concentrarem a urina. 
 
A sede nos leva a beber água ou outros líquidos. O 
aumento da ingestão de líquido diminui a 
osmolalidade, mas a combinação da ingestão de sal 
e água aumenta tanto o volume do LEC como a 
pressão arterial. Esses aumentos, então, disparam 
outra série de vias de controle, as quais trazem o 
volume do LEC, a pressão arterial e a osmolalidade 
total de volta para a faixa normal, excretando o sal 
e a água extras. 
Os rins são responsáveis pela maior parte da 
excreção do Na , e, em geral, apenas uma pequena 
parte do Na deixa o corpo através das fezes ou da 
transpiração. Entretanto, em situações como o 
vômito, a diarreia e a sudorese excessiva, podemos 
perder quantidadessignificativas de Na e Cl através 
de rotas não renais. 
ALDOSTERONA NO EQUILÍBRIO DO 
SÓDIO 
A regulação dos níveis sanguíneos de Na+ ocorre 
através de uma das vias endócrinas mais 
complicadas do corpo humano. A reabsorção de 
Na+ nos túbulos distais e ductos coletores 
renais é regulada pelo hormônio esteroide 
aldosterona: quanto mais aldosterona, maior a 
reabsorção de Na+. Devido a uma das ações da 
aldosterona ser o aumento da atividade da Na+-K+-
ATPase, ela também promove a secreção de K+. 
A aldosterona é um hormônio esteroide sintetizado 
no córtex da glândula suprarrenal, a porção externa 
da glândula que se situa no topo de cada rim. Assim 
como outros hormônios esteroides, a aldosterona é 
secretada no sangue e transportada por uma 
proteína carreadora até seu alvo. 
O sítio primário da ação da aldosterona é o 
último terço do túbulo distal e a porção do 
ducto coletor que percorre o córtex do rim 
(o ducto coletor cortical). O alvo primário da 
aldosterona são as células principais (células 
P), o principal tipo celular encontrado no epitélio 
do néfron distal. As células principais são 
arranjadas como muitas outras células epiteliais 
transportadoras polarizadas, com bombas Na+-K+-
ATPase na membrana basolateral, e vários canais e 
transportadores na membrana apical. 
A aldosterona entra nas células P por difusão 
simples. 
Existem dois estímulos principais para a secreção 
de aldosterona: o aumento da concentração 
extracelular de K e a queda da pressão 
sanguínea. Níveis elevados de K atuam 
diretamente sobre o córtex da glândula suprarrenal 
em um reflexo que protege o corpo da hipercalemia. 
O decréscimo da pressão sanguínea ativa uma 
via complexa, o que resulta na liberação de um 
hormônio, a angiotensina II, que estimula a 
secreção de aldosterona em muitas situações. 
Dois fatores adicionais modulam a secreção de 
aldosterona em estados patológicos: um aumento 
na osmolalidade do LEC atua diretamente nas 
células do córtex da glândula suprarrenal, a fim de 
inibir a secreção da aldosterona durante a 
desidratação grave, e um grande decréscimo 
na concentração plasmática de Na+ pode 
estimular diretamente a secreção de aldosterona. 
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA 
A angiotensina II (ANG II) é o sinal que 
normalmente controla a liberação de aldosterona 
do córtex da glândula suprarrenal. A ANG II é um 
componente do sistema renina-angiotensina 
(SRA), uma via complexa para a manutenção da 
pressão arterial que atua em vários passos. A via 
SRA inicia quando células granulares 
justaglomerulares, localizadas nas arteríolas 
aferentes dos néfrons, secretam uma enzima, 
chamada de renina. A renina converte uma 
proteína plasmática inativa, o 
angiotensinogênio, em angiotensina I (ANG 
I) (o sufixo –gênio indica um precursor inativo). 
Quando a ANG I presente no sangue encontra uma 
enzima, chamada de enzima conversora da 
angiotensina (ECA), ela é convertida à ANG II. 
Quando a ANG II no sangue alcança a glândula 
suprarrenal, ela estimula a síntese e a liberação 
da aldosterona. Por fim, no néfron distal, a 
aldosterona desencadeia as reações intracelulares 
que estimulam a reabsorção de Na+ pelo túbulo 
renal. 
1. Células granulares sensíveis à baixa PA e 
secretam renina 
2. Neurônios simpáticos, quando a PA 
diminui, termina nas células granulares e 
secretam renina 
3. Retroalimentação parácrina, da mácula 
densa no túbulo distal para as células 
granulares, estimula a liberação de renina. 
Quando o fluxo de líquido através do túbulo 
distal é alto, as células da mácula densa 
liberam sinais parácrinos, que inibem a 
liberação de renina. Quando o fluxo de 
líquido no túbulo distal diminui, as células 
da mácula densa sinalizam para as células 
granulares secretarem renina. 
EFEITOS DA ANGIOTENSINA II 
1. Aumenta a secreção de vasopressina: 
Receptores de ANG II no hipotálamo 
iniciam este reflexo. A retenção de líquido 
nos rins sob a influência da vasopressina 
ajuda a conservar o volume sanguíneo, 
mantendo, assim, a pressão arterial. 
2. Estimula a sede: A ingestão de líquido é 
uma resposta comportamental que 
aumenta o volume sanguíneo e eleva a 
pressão arterial. 
3. Vasoconstrição: A vasoconstrição faz a 
pressão arterial aumentar sem que ocorra 
mudança no volume sanguíneo. 
4. A ativação de receptores de ANG II no 
centro de controle cardiovascular 
aumenta a estimulação simpática do 
coração e dos vasos sanguíneos: A 
estimulação simpática aumenta o débito 
cardíaco e a vasoconstrição, os quais 
aumentam a pressão arterial. 
5. Aumento de reabsorção de Na+ no 
túbulo proximal: A ANG II estimula um 
transportador apical, o trocador Na-H 
(NHE). A reabsorção de sódio no túbulo 
proximal é seguida pela reabsorção de água, 
de forma que o efeito resultante é a 
reabsorção isosmótica do líquido, 
conservando volume. 
 
PEPTÍDEOS NATRIURÉTICOS 
O PNA, que parecem ser antagonistas 
endógenos do SRA, é um hormônio produzido 
em células especializadas do miocárdio, 
localizadas principalmente no átrio cardíaco. 
Um hormônio relacionado, o peptídeo 
natriurético cerebral (PNC), é sintetizado por 
células miocárdicas ventriculares e por certos 
neurônios do cérebro. Os peptídeos 
natriuréticos são liberados pelo coração quando 
as células miocárdicas se estiram mais que o 
normal. 
O PNA é a molécula sinalizadora mais 
importante na fisiologia normal. O PNA e seus 
peptídeos natriuréticos associados são 
liberados quando o volume sanguíneo 
aumentado causa um aumento do estiramento 
dos átrios. No nível sistêmico, o PNA 
aumenta a excreção de Na e água para 
reduzir o volume sanguíneo; além disso, ele 
atua em vários locais. No rim, ele aumenta a 
TFG através da dilatação das arteríolas 
aferentes, além de reduzir diretamente a 
reabsorção de Na+ no ducto coletor. Os 
peptídeos natriuréticos também atuam 
indiretamente pra aumentar a excreção de Na+ 
água através da inibição da liberação de renina, 
aldosterona e vasopressina. 
MECANISMOS COMPORTAMENTAIS 
NO EQUILÍBRIO DO SAL E DA ÁGUA 
Ingestão hídrica: É interessante observar 
que, embora o aumento da osmolalidade 
estimule a sede, o ato de beber é suficiente para 
aliviar a sede. A água ingerida não precisa ser 
absorvida para que a sede seja extinta. 
Receptores ainda não identificados na boca e na 
faringe (receptores orofaríngeos) respondem à 
água fria, diminuindo a sede e a liberação de 
vasopressina, mesmo que a osmolalidade do 
plasma permaneça alta. Esse reflexo 
orofaríngeo é a razão pela qual se permite que 
pacientes cirúrgicos chupem pedras de gelo: o 
gelo alivia a sua sede sem introduzir 
quantidades significativas de líquido no tubo 
digestório. 
 
ESTRUTURAS ENVOLVIDAS NA 
TRANSPIRAÇÃO 
A maioria das glândulas exócrinas libera 
seus produtos através de tubos abertos, 
chamados de ductos. As glândulas sudoríparas, 
as glândulas salivares, o fígado e o pâncreas são 
todas glândulas exócrinas. As células das 
glândulas exócrinas produzem dois tipos de 
secreções. As secreções serosas são soluções 
aquosas, e muitas delas contêm enzimas. As 
lágrimas, o suor e as enzimas digestórias são 
todas secreções exócrinas serosas. 
 
A ingestão adequada de líquidos é necessária 
para contrabalançar qualquer perda de líquido 
pela sudorese da respiração e do trato 
gastrointestinal. O consumo de líquido é 
regulado pelo mecanismo da sede que, 
juntamente com o mecanismo 
osmorreceptor-ADH, mantém o controle 
preciso da osmolaridade e da 
concentração de sódio no líquido 
extracelular. Muitos dos fatores que 
estimulam a secreção de ADH também 
aumentam a sede, definida como o desejo 
consciente pela água. 
 
O ressecamento da boca e das mucosas 
do esôfago pode causar a sensação de sede. 
Como resultado, a pessoa com sede pode aliviar 
essa sensação quase imediatamente após a 
ingestão de líquido, ainda que a água nãotenha 
sido absorvida pelo trato gastrointestinal e não 
tenha exercido seu efeito sobre a osmolaridade 
do líquido extracelular. 
Contudo, o alívio das sensações de sede, por 
mecanismos gastrointestinais ou faríngeos, é de 
curta duração, pois a vontade de beber vem a 
ser completamente satisfeita apenas quando a 
osmolaridade plasmática e/ou o volume 
sanguíneo retorna ao normal. 
 
 
 
 
INFLUÊNCIA DA TEMPERATURA 
Para evitar o aumento exagerado da 
temperatura, nosso corpo conta com vários 
mecanismos de termorregulação. Um desses 
mecanismos é a produção 
do suor pelas glândulas sudoríparas. 
Centro termorregulador estimulado 
pela alta temperatura. 
As glândulas sudoríparas estão localizadas na 
derme, mas seu ducto dirige-se para o exterior, 
passando, portanto, pela epiderme. Essas 
glândulas produzem o suor de acordo com o 
estímulo que chega até elas pelas fibras 
nervosas simpáticas do sistema nervoso 
autônomo. Estima-se que, em um ambiente 
quente, uma pessoa possa perder até três litros 
de suor por hora. 
O suor é formado por uma solução 
aquosa que contém íons, como o sódio e 
o potássio, ureia, amônia, ácido úrico e 
uma pequena porção de proteínas.