Processo inflamatório

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PATRÍCIA RIBEIRO – 4º PERÍODO 
 
MÓDULO I: FEBRE, INFLAMAÇÃO e INFECÇÃO 
 
TUTORIA 1 
1) Analisar o processo inflamatório considerando o 
conceito, fisiologia e tipos 
2) Relacionar inflamação e infecção 
3) Explicar o tratamento não medicamentoso do 
caso 
4) Explicar a farmacodinâmica e farmacocinética 
dos anti-inflamatórios 
VISÃO GERAL DA INFLAMAÇÃO 
 A inflamação é uma resposta protetora que tem 
como objetivo livrar os organismos da causa inicial e 
consequências da injúria celular 
 Sem a inflação, as infecções poderiam não ser 
despercebidas 
 E os ferimentos poderiam nunca cicatrizar, além 
dos tecidos injuriados poderiam ficar permanentemente 
infeccionados 
 
 
 
INFLAMAÇÃO AGUDA 
 Essa inflamação é uma resposta rápida do 
hospedeiro 
 Com propósito de levar leucócitos e proteínas do 
plasma (anticorpos), para o local da infecção 
 Esse tipo de inflamação tem 3 componentes: 
1) Vasodilatação – aumenta fluxo sanguíneo 
2) Mudanças no endotélio vascular – proteínas e 
leucócitos saem da circulação (edema) 
3) Emigração de leucócitos da microcirculação – se 
acumula no foco da injúria para eliminar o agente 
agressor 
 
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MÓDULO I: FEBRE, INFLAMAÇÃO e INFECÇÃO 
ESTÍMULOS PARA A INFLAMAÇÃO AGUDA 
 As reações inflamatórias agudas podem ser 
disparadas por uma variedade de estímulos 
 Infecções (bacteriana, viral, fúngica, 
parasítica) e toxinas microbianas 
 Necrose tecidual de qualquer causa (isquemia, 
trauma, injúria física e química) – as moléculas 
liberadas das células necróticas (ex. ácido úrico) pode 
provocar a inflamação 
 Hipóxia – normalmente vem depois da injúria 
celular e induz resposta inflamatória mediada por uma 
proteína (produzida pela hipóxia) que ativa o fator de 
crescimento endotelial vascular (aumenta a 
permeabilidade) 
 Corpos estranhos (lasca de madeira, sujeira, 
suturas) – causam a inflamação porque sejam uma 
injúria tecidual traumática ou transportam micróbios 
 Reações de hipersensibilidade – podem estar 
ligadas a doenças autoimunes ou reações excessivas 
contra substâncias ou micróbios do ambiente 
 
REAÇÕES DOS VASOS SANGUÍNEOS 
 Na inflamação os vasos passam por uma série de 
mudanças 
 Afim de aumentar o movimento de proteínas 
plasmáticas e células da circulação para o local da 
infecção 
 A saída de fluidos, proteínas e células 
sanguíneas do sistema vascular para dentro do 
interstício é chamado de exsudato 
 O exsudato tem uma alta [ ] proteica e contém 
restos celulares – sua presença aumento da 
permeabilidade do vaso e, portanto, uma reação 
inflamatória 
 O transudato por sua vez é um fluido com baixo 
conteúdo proteico resultado do desbalanço osmótico e 
hidrostático SEM aumento da permeabilidade vascular 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MUDANÇAS NO FLUXO E NO CALIBRE VASCULAR 
 As mudanças no fluxo e calibre vascular se 
iniciam logo após a injúria 
 Vasodilatação: surge no início da inflamação 
aguda e aumenta o fluxo sanguíneo, causando calor e 
vermelhidão (eritema) no local da inflamação. A 
vasodilatação é induzida por histamina e óxido nítrico, 
no músculo liso. 
 Aumento da permeabilidade microvascular: 
segue a vasodilatação e causa extravasamento de 
proteína para o meio extracelular (causa o edema) 
O edema é resultado do excesso de 
fluido no espaço intersticial, pode ser 
um exsudato ou transudato 
O pus é um exsudato purulento 
rico em leucócitos (neutrófilos), 
células mortas e algumas vezes 
micróbios, sendo resultado de 
uma inflamação 
 
 
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MÓDULO I: FEBRE, INFLAMAÇÃO e INFECÇÃO 
 Estase: causada pela perda de fluido e aumento 
do diâmetro do vaso o que gera uma lentidão do fluxo 
sanguíneo, aumentando a [ ] de hemácias no sangue – 
congestão vascular (causa o rubor) 
 Diapedese: é a migração de leucócitos através 
do endotélio vascular para o tecido intersticial 
RESPOSTAS DOS VASOS LINFÁTICOS 
 Na inflamação, o fluxo da linfa aumenta para 
ajudar na drenagem do edema 
 Os vasos linfáticos podem se inflamar de forma 
secundária (linfagite) ou os linfonodos (linfadenite) 
 Os linfonodos inflamados aumentam seu 
tamanho por causa da hiperplasia dos folículos 
linfoides e aumento do número de linfócitos – essa 
reação é conhecida como linfadenite reativa 
 
REAÇÕES DOS LEUCÓCITOS NA 
INFLAMAÇÃO 
 Os leucócitos mais importantes na reação 
inflamatória é aquele capaz de fagocitar (ex. 
neutrófilos e macrófagos) 
 Além da fagocitose os leucócitos produzem 
fatores de crescimento para auxiliar no reparo 
 O ponto negativo da reação leucocitária são os 
danos provocados em tecidos normais caso sua ação 
seja exacerbada 
RECRUTAMENTO DOS LEUCÓCITOS 
1) Adesão do leucócito ao endotélio 
 A adesão dos leucócitos é mediada pelas 
citocinas (ex. TNF, IL-1) que são secretadas em 
resposta aos micróbios 
 Para garantir que os leucócitos sejam recrutados 
para o tecido injuriado 
 Essa etapa se divide em: marginação, 
rolamento e adesão 
 A marginação refere-se ao processo dos 
leucócitos se acumularem na periferia do endotélio 
 O rolamento é a aderência dos leucócitos ao 
endotélio – um processo de ligar e desligar da parede do 
vaso 
 Por fim, os leucócitos ficam em repouso ao 
longo do vaso e ficam aderidas – processo de adesão 
 
 A fase inicial do rolamento é mediada pelas 
selectinas que por sua vez é regula pela citocinas 
produzidas pela inflamação 
 A firme adesão é mediada pelas integrinas 
 Ao longo do processo de adesão as quimiocinas 
ativam os leucócitos em rolamento induzindo a 
conversão de integrinas (VLA-4 em LFA-1) 
 Essa conversão faz com que os leucócitos parem 
de rolar e se reorganizem na superfície endotelial 
 
 
2) Migração dos leucócitos através do endotélio 
 A diapedese é o processo de passagem dos 
leucócitos através do endotélio 
 Após atravessar o endotélio, os leucócitos 
atravessam a membrana basal e entram no tecido 
extravascular 
 
3) Quimiotaxia dos leucócitos 
 Após sair da circulação os leucócitos migram 
para o tecido injuriado através de ações quimiotáticas 
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MÓDULO I: FEBRE, INFLAMAÇÃO e INFECÇÃO 
 As citocinas (ex. IL-8), componentes do sistema 
complemento (ex. C5a) e metabólitos do ácido 
araquidônico (ex. leucotrieno B4) podem agir como 
quimioatraentes 
 
 A natureza do infiltrado de leucócitos varia de 
acordo com o tempo da resposta inflamatória e com o 
tipo de estímulo 
 Na maioria das formas de inflamação aguda, os 
neutrófilos predominam no infiltrado inflamatório 
durante as primeiras 6 a 24 horas, sendo substituídos 
pelos monócitos em 24 a 48 horas 
 Há várias razões para a preponderância inicial 
dos neutrófilos: eles são mais numerosos no sangue, 
respondem mais rapidamente às quimiocinas e podem 
ligar-se mais firmemente às moléculas de adesão que 
são rapidamente expressas nas células endoteliais, tais 
como P- e E-selectinas 
 Após a entrada nos tecidos, os neutrófilos têm 
vida curta: entram em apoptose e desaparecem em 24 
a 48 horas 
 Os monócitos não apenas sobrevivem por mais 
tempo, como também podem proliferar nos tecidos e, 
então, tornar-se a população dominante nas reações 
inflamatórias crônicas. No entanto, eles são exceções 
a esse estereótipo de infiltração celular 
 Em certas infecções – por exemplo, aquelas 
produzidas por bactérias Pseudomonas –, o infiltrado 
celular é dominado por neutrófilos continuamente 
recrutados por vários dias; em infecções virais, os 
linfócitos podem ser as primeiras células a chegar 
 
 
 
RECONHECIMENTO DOS ANTÍGENOS 
 Receptores microbianos: receptores tipo Toll 
 Receptores para opsoninas: receptor de 
complemento tipo 1 (CR1), FC ou C3 
 Receptores para citocinas: interferon-y (IFN-
y) produzido pelas células natural killer - as IFN-y ativaos macrófagos 
REMOÇÃO DOS AGENTES AGRESSORES 
 O reconhecimento dos micróbios pelos 
receptores induz a ativação leucocitária 
 A resposta mais importante para destruição dos 
micróbios são a fagocitose e a morte intracelular 
 FAGOCITOSE 
 Envolve reconhecimento da partícula a ser 
ingerida, ingestão e degradação do material ingerido 
 A eficiência da fagocitose é alta quando os 
micróbios são opsonizados por proteínas específicas 
 
 ENGLOBAMENTO 
 Após a partícula ser ligada ao receptor do 
fagócito, extensões do citoplasma (pseudópodos) 
fluem ao redor dela e a membrana plasmática se fecha 
para formar uma vesícula que engloba a partícula 
 O fagossoma se funde com o lisossoma para 
iniciar a degradação 
 Durante esse processo o fagócito libera grânulos 
para dentro do espaço extracelular – esse conteúdo 
participa da quimiotaxia 
 
 MORTE e DEGRADAÇÃO 
 É o passo final para eliminação dos agentes 
infecciosos e células necróticas 
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 A morte microbiana é realizada por espécies 
reativas de oxigênio (ERO) e espécies reativas de 
nitrogênio (NO) 
 
 Durante a eliminação dos micróbios e células 
mortas, os leucócitos, especialmente os macrófagos 
produzem fator de crescimento 
 Que estimulam a proliferação de células 
endoteliais e fibroblastos, além de colágeno para 
remodelar os tecidos conjuntivos (reparo da injúria 
tecidual) 
 
 A inflamação aguda acaba quando o agente 
agressor é neutralizado, ou seja, o grande marco da 
inflamação aguda é que ela tem fim 
 Como as células envolvidas no processo 
inflamatório tem uma meia vida curta, caso o agente 
seja eliminado não vai ocorrer estímulo e assim, o 
processo inflamatório é encerrado (fim do agudo) 
 Além disso, existem sinalizadores de fim de 
inflamação: TGF-beta, IL-10 
 
RESULTADOS DA INFLAMAÇÃO AGUDA 
 Redução completa: neutralização e eliminação 
do estímulo injuriante 
 Fibrose: quando a injúria atinge tecidos 
incapazes de regeneração 
 Progressão para resposta inflamatória 
crônica: ocorre quando a resposta aguda não pode ser 
resolvida pela persistência do agente injuriante 
 
 
 
 
 
MORFOLOGIA DA INFLAMAÇÃO AGUDA 
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 SEROSA 
 Ocorre pelo derramamento de fluido fino nas 
cavidades peritoneal, pleural e pericárdica – 
caracterizando a efusão 
 A bolha que se forma após uma queimadura é 
um acúmulo de fluido seroso 
 
 FIBRINOSA 
 Com aumento na permeabilidade vascular, 
moléculas grandes (ex: fibrinogênio) podem passar pela 
barreira vascular e se depositar no espaço extracelular 
 O exsudato fibrinoso é característico de 
inflamação no revestimento do corpo (ex. meninges, 
pericárdio e pleura) 
 
 PURULENTA 
 Produz grande quantidade de pus ou exsudato 
purulento formado por neutrófilos 
 Bactérias (ex. estafilococos) produzem pus e são 
conhecidas como bactérias piogênicas (produtoras de 
pus) 
 Um exemplo de inflamação supurativa aguda é 
a apendicite aguda 
 ÚLCERAS 
 Uma úlcera é um defeito local da superfície de 
um órgão ou tecido 
 Ela é produzida por perda de tecido necrótico 
inflamado 
 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
 É a inflamação de duração prolongada (semanas a 
meses) 
 Ela pode seguir a inflamação aguda ou pode se 
instaurar sem indício, como uma resposta de baixo grau 
 
CAUSAS DA INFLMAÇÃO CRÔNICA 
 Infecções persistentes: microbactérias, certos 
vírus, fungos e parasitos são difíceis de erradicar e 
podem causar uma reação granulomatosa 
 Doenças inflamatórias imunomediadas: 
presente na ativação excessiva do sistema imune – 
doenças autoimunes. 
 Exposição prolongada a agentes tóxicos, 
exógenos ou endógenos: a sílica é um material exógeno 
que pode causar a silicose (doença inflamatória 
pulmonar), a aterosclerose é a inflamação crônica da 
parede arterial cauda por agentes endógenos e tóxicos 
do plasma 
 
CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS 
 Infiltração com macrógafos, linfócitos e células 
plasmáticas 
 Destruição tecidual – induzida por agente 
agressor persistente ou células inflamatórias 
 Tentativa de cura para substituir o tecido 
danificado por tecido conjuntivo – proliferação de 
pequenos vasos (angiogênese) + fibrose 
 
PARTICIPAÇÃO DOS MACRÓFAGOS 
 O macrófago é a célula predominante na 
inflamação crônica 
 Os macrófagos são componentes do sistema 
mononuclear fagocítico e tem origem na medula óssea 
 Na inflamação crônica, o acúmulo de 
macrófagos persiste como resultado do recrutamento 
contínuo e proliferação local no sítio da inflamação 
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OUTRAS CÉLULAS NA INFLAMAÇÃO 
CRÔNICA 
 Linfócitos: são mobilizados em reações 
imunomediadas por anticorpos e por célula 
 As citocinas dos macrófagos ativados (ex. TNF, 
IL-1 e quimiocinas) promovem recrutamento de 
leucócitos 
 Linfócitos e macrófagos interagem numa via 
bidirecional, já que os macrófagos expõem os antígenos 
a células T e produzem citosinas para estimular a 
resposta da célula T 
 As células T também produzem citocina (IFN-
y) que recrutam monócitos 
 Plasmócitos: se desenvolvem a partir dos 
linfócitos B ativados 
 Eosinófilo: são abundantes nas reações 
mediadas por IgE e em infecções parasitárias 
 Mastócitos: participam das reações 
inflamatórias aguda e crônica. Esse tipo de célula 
expressa na superfície o receptor para anticorpo IgE, a 
partir do momento que reconhece o antígeno os 
mastócitos liberam histamina e prostaglandinas 
 
INFLAMAÇÃO GRANULOMATOSA 
 Essa inflamação é um padrão distinto da 
inflamação crônica 
 É encontrada num número limitado de 
condições infecciosas e não infecciosas 
 O granuloma propriamente dito é um esforço 
celular para conter um agente agressor difícil de 
erradicar 
 Nessa tentativa ocorre uma forte ativação dos 
linfócitos T levando a ativação dos macrófagos que 
pode causar injúria aos tecidos normais 
 
A formação de granulomas é o marco da inflamação 
crônica, é como se fosse uma tentativa final de conter o 
agente agressor. Nesse caso o granuloma seria o esforço 
celular para conter o agente, esse granuloma é baseado 
em um grupo de macrófagos 
 
 Existem dois tipos de granuloma: o de corpo 
estranho e os imunes 
 Granuloma de corpo estranho: são incitados 
por corpos estranhos inertes e se formam em torno de 
materiais (ex. suturas) grandes o suficiente para impedir 
a fagocitose 
 Granuloma imunes: são causados por uma 
variedade de agentes que induzem a resposta imune 
mediada por célula. Esse tipo de resposta imune produz 
 
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granulomas quando o agente agressor é facilmente 
degradado. Nesse tipo de resposta o macrófago engloba 
os antígenos, as processam e apresentam aos linfócitos 
T 
 
EFEITOS SISTÊMICOS DA INFLAMAÇÃO 
 FEBRE: é umas das manifestações mais 
frequentes da fase aguda, principalmente quando 
associada a infecção 
 As citocinas (ex. IL-1 e TNF) produzidas pelos 
leucócitos aumentam a enzima ciclo—oxigenase para 
converter ácido araquidônico em prostaglandinas 
 No hipotálamo essas prostaglandinas (ex. 
PGE2) estimula neurotransmissores para manter a 
temperatura em níveis elevados 
 PROTEÍNAS DE FASE AGUDA: são 
proteínas do plasma, sintetizadas no fígado, e podem 
aumentar várias vezes como parte da resposta 
inflamatória 
 Exemplos de proteínas, C- reativa, 
fibrinogênio e proteína sérica amiloide que tem suas 
sínteses reguladas pela IL-6 e IL-1 ou TNF 
 LEUCOCITOSE: comum nas reações 
inflamatórias, principalmente nas bacterianas. 
Inicialmente, esse processo ocorre por causa da 
liberação de células a partir da medula óssea e está 
associada a elevação do número de neutrófilos no 
sangue(desvio a esquerda) 
 OUTRAS ALTERAÇÕES: pulsos e PA 
aumentados, suor diminuído, tremores, calafrios 
 SEPSE: grande quantidade de TNF e IL-1 o que 
causam coagulação intravascular disseminada, falência 
cardiovascular e distúrbios metabólicos – choque 
séptico 
 
MEDIADORES DERIVADOS DE CÉLULAS 
 
HISTAMIA E SEROTONINA 
 Essas aminas têm papel muito importante nos 
vasos e são os primeiros mediadores a serem liberados 
durante a inflamação 
 As fontes mais ricas de histamina são os 
mastócitos, ela também é encontrada nos basófilos do 
sangue 
 A liberação da histamina precede alguns 
estímulos, como: injúria tecidual, ligação de anticorpos 
aos mastócitos, fatores do complemento (C3a e C5a), 
proteínas liberadoras de histamina, neuropeptídios e 
citocinas (IL-1 IL-8) 
 A histamina causa dilatação das arteríolas e aula 
a permeabilidade das vênulas 
 A serotonina também é um mediador vasoativo 
e é liberada das plaquetas após o contato com 
complexos antígeno-anticorpo 
 A liberação das plaquetas é o componente-chave 
da coagulação 
 
 
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MÓDULO I: FEBRE, INFLAMAÇÃO e INFECÇÃO 
PROSTAGLANDINAS, LEUCOTRIENOS E 
LIPOXINAS 
 Quando as células são ativadas por diversos 
estímulos, como produtos microbianos e mediadores da 
inflamação 
 O ácido araquidônico (AA) é convertido em 
prostaglandinas e leucotrienos 
 Esses mediadores servem como sinais para 
afetar uma variedade de processos biológicos, como 
inflamação e hemostasia 
 Os mediadores do AA são sintetizados por ciclo-
oxigenases para gerar prostaglandinas e lipoxigenases 
para produzir leucotrienos e lipoxinas 
 Prostaglandinas: produzidas por mastócitos, 
macrófagos e estão envolvidas na inflamação. Elas são 
produzidas pela ação de duas ciclo-oxigenases, COX-1 
e COX-2, ela está envolvida na patogenia da dor e febre 
na inflamação 
 Leucotrienos: são produzidos pela ação das 
enzimas lipoxigenases sobre leucócitos. A 5-
lipoxigenase é predominante nos neutrófilos e converte 
AA em outro ácido quimiotático para neutrófilos e o 
precursor dos leucotrienos. Os leucotrienos são mais 
potentes que a histamina em aumentar a permeabilidade 
vascular e causam broncoespasmo 
 Lipoxinas: também são geradas a partir do AA 
pela via da lipoxigenase, mas, ao contrário das 
prostaglandinas e leucotrienos, as lipoxinas são 
inibidores da inflamação. A primeira ação das 
lipoxinas é inibir o recrutamento dos leucócitos e os 
componentes da inflamação 
 
ÓXIDO NÍTRICO (NO) 
 Também conhecido como fator de relaxamento 
derivado do endotélio que é produzido por macrófagos 
 Ele age sobre algumas células que inicia uma 
série de eventos intracelulares levando ao relaxamento 
da musculatura lisa vascular 
 O NO tem ação dupla na inflamação: ele relaxa 
o musculo liso vascular e promove vasodilatação – 
formando uma reação vascular 
 Mas, ele também pode ser um inibidor do 
componente celular das respostas inflamatórias, já que 
ele reduz a agregação e adesão plaquetária, inibe a 
inflamação induzida por mastócitos e o recrutamento de 
leucócitos 
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MÓDULO I: FEBRE, INFLAMAÇÃO e INFECÇÃO 
 
 
CITOCINAS E QUIMIOCINAS 
 FATOR DE NECROSE TUMORAL e IL-1 
 São as duas principais citocinas que medeiam a 
inflamação e são produzidos principalmente por 
macrófagos ativados 
 Sua secreção pode ser estimulada por injúria 
física e uma variedade de estímulos inflamatórios 
 Suas ações mais importantes na inflamação são 
seus efeitos no endotélio, leucócitos e fibroblastos 
 O TNF também aumenta as respostas dos 
neutrófilos a outros estímulos, como endotaxia 
bacteriana 
 
 
 
 QUIMIOCINAS 
 São uma família de proteínas pequenas que 
agem primariamente como quimioatraentes para tipos 
específicos de leucócitos 
 As quimiocinas CXC são induzidas por produtos 
microbianos e citocinas como IL-1 e TNF 
 São secretadas por células como macrófagos e o 
endotélio vascular. O principal exemplo é a IL-8 e causa 
a ativação e quimiotaxia de neutrófilos 
 As quimiocinas CC são quimioatraentes para 
monócitos, eosinófilos, basófilos e linfócitos e menos 
para os neutrófilos. 
 
 SISTEMA COMPLEMENTO 
 As proteínas do complemento estão presentes 
nas formas inativas no plasma e muitas delas são 
ativadas para ocorrer a degradação que dá origem a 
cascata enzimática 
 O passo crítico na ativação do complemento é a 
proteólise do terceiro componente (e mais abundante), 
C3 
 A quebra do C3 pode ocorrer por 3 vias 
diferentes: clássica, que é a fixação do C1 no anticorpo 
(IgM ou IgG) que está ligado ao antígeno. A via 
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MÓDULO I: FEBRE, INFLAMAÇÃO e INFECÇÃO 
alternativa, que pode ser disparada pelas moléculas da 
superfície microbiana, veneno de cobra e outras 
substâncias na ausência de anticorpo. E a via da lectina, 
na qual a lectina do plasma ligante de manose se liga a 
carboidratos nos micróbios e ativa diretamente o C1 
 Por fim, qualquer uma das 3 vias levam a 
ativação do complemento e a formação de C3 
convertase que se quebra em C3a e C3b 
 O C3a é liberado e o C2b se liga a célula onde o 
complemento está sendo ativado 
 
 
 
FATOR DE ATIVAÇÃO PLAQUETÁRIA 
 O PAF é um mediador derivado de fosfolipídeos 
que pode ser produzido por plaquetas, basófilos, 
mastócitos, neutrófilos, macrófagos e células 
endoteliais e podem produzí-lo tanto na forma secretada 
quanto ligada às células 
 Causa vasoconstrição, agregação plaquetária e 
broncoconstrição 
 Em baixas quantidades causa vasodilatação e 
aumento da permeabilidade venular 
 
 
 
CININAS 
 São peptídeos vasoativos derivados de proteínas 
plasmáticas chamadas de cininogênio 
 Depois de alguns processos proteolíticos, o 
cininogênio produz a bradicinina, a qual 
aumenta a permeabilidade vascular e causa 
contração de músculo liso, dilatação dos vasos 
sanguíneos e dor quando injetada na pele 
 Os efeitos são similares àqueles da histamina. A 
bradicinina tem curta vida pois é rapidamente 
inativada pela enzima cininase e está presente 
como mediador em reações alérgicas 
importantes como na anafilaxia 
 
NEUROPEPTÍDEOS 
 São secretados por nervos sensoriais e vários 
leucócitos, e têm participação na iniciação e na 
regulação de respostas inflamatórias. 
 São produzidos no SNC e SNP. Os principais 
exemplos são a substância P (proeminente nos pulmões 
e no TGI e participa de funções como a transmissão de 
dor, regulação da PA, secreção hormonal e aumento da 
permeabilidade vascular) e a neurocinina A. 
 
INFLAMAÇÃO E INFECÇÃO 
 
PATRÍCIA RIBEIRO – 4º PERÍODO 
 
MÓDULO I: FEBRE, INFLAMAÇÃO e INFECÇÃO 
 Para tratar uma inflamação opta-se por remédios 
anti-inflamatórios para reduzir o desconforto e os 
efeitos do processo inflamatório 
 Na infecção, o médico avalia qual o tipo de 
micro-organismo que está causando a injúria para 
receitar a medicação adequada 
 Infecção por bactérias: combatida com 
antibiótico 
 Infecção por vírus: combatida com antivirais. 
Tem infecções virais que não são combatidas com 
medicamentos, como herpes, hepatite B, hepatite C, 
gripe e HIV 
 Infecção por fungos: combatidas por 
antifúngicos 
 Infecção por parasitas: combatidas por 
antiparasitários. Um exemplo de doença parasitária é a 
malária 
 
FORMAS DE CONTÁGIO 
 DIRETO 
 Pessoa para pessoa 
 Animal para pessoa 
 Mãe para filho ao nascer 
 INDIRETO 
 Muitos germes permanecem em um 
objeto, como mesa ou torneira 
 Quando se tocar esses objetos e ele foi 
manuseado antes por alguém gripado, pode-se pegar os 
germes que ele deixou 
 Caso você toque seus olhos, boca ou 
nariz antes de lavar as mãos, poderá se infectar 
 PICADA DE INSETO 
 Alguns germes dependem de insetos 
para serem transmitidos 
 Passam de um hospedeiro para outro, 
esses insetos são conhecidos comovetores 
 CONTAMINAÇÃO ALIMENTAR 
 
FARMACODINÂMICA DOS ANTI-
INFLAMATÓRIOS 
ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO ESTEROIDES 
FARMACOCINÉTICA 
 Os AINEs são divididos em várias classes 
químicas 
 Essa diversidade é responsável pela ampla 
variedade de características farmacocinéticas 
 A maior parte desses fármacos é bem absorvida 
e sua biodisponibilidade não muito modificada pela 
presença de alimento 
 Quase todos os AINEs sofrem excreção biliar e 
reabsorção pela circulação enterro-hepática 
 No entanto, a excreção renal é a mais importante 
para eliminação final 
 
FARMACODINÂMICA 
 A atividade anti-inflamatória dos AINEs é 
mediada principalmente pela inibição de 
prostaglandinas 
 Vários desses fármacos tem ações adicionais, 
como regulação da produção de IL-1 
 O ácido acetilsalicílico bloqueia 
irreversivelmente a COX das plaquetas 
 Enquanto que os AINEs não seletivos da COX 
são inibidores reversíveis 
 Os AINEs seletivos da COX-2 não afetam a 
função plaquetária quando administrados em doses 
habituais 
PATRÍCIA RIBEIRO – 4º PERÍODO 
 
MÓDULO I: FEBRE, INFLAMAÇÃO e INFECÇÃO 
 Por outro lado, os inibidores seletivos da COX-
2 aumentam as chances de evoluir com edema, 
hipertensão e um possível infarto do miocárdio 
 Os AINEs diminuem a sensibilidade dos vasos 
sanguíneos a bradicinina e a histamina, e revertem a 
vasodilatação da inflamação 
 Todos os AINEs, exceto os seletivos para COX-
2, inibem a agregação plaquetária 
 Todos os AINEs são irritantes gástricos e podem 
causar úlceras 
 Além de serem nefrotóxicos, já que interferem 
na autorregulação do fluxo sanguíneo renal, que é 
modulada pelas prostaglandinas 
 
 
 
EFEITOS COLATERAIS 
 SNC: cafaleias, zumbido, tontura e raramente 
meningite asséptica 
 CARDIOVASCULARES: retenção hídrica, 
hipertensão, edema e raramente infarto 
 PULMONARES: asma 
 RENAIS: insuficiência, falência, 
hiperpotassemia e proteinúria 
ANTI-INFLAMATÓRIOS ESTEROIDES 
 Conseguem reduzir radicalmente as 
manifestações da inflamação, pois reduz a 
concentração, distribuição e efetividade de leucócitos 
periféricos 
 Além disso, age suprimindo citocinas e 
quimiocinas inflamatórias e outros mediadores da 
inflamação 
 Os glicocorticoides agem também inibindo 
algumas proteínas de adesão nas células endoteliais 
 Após a dosagem de um glicocorticoide de curta 
ação no organismo, ocorre um aumento da concentração 
de neutrófilos na circulação advindos da medula óssea, 
contudo há diminuição do recrutamento deles no local 
da inflamação, sendo que o saldo de neutrófilos no local 
da inflamação é negativo 
 Ocorre também uma diminuição da contagem de 
linfócitos T e B no local de inflamação, pois os 
glicocorticoides promovem a migração deles para o 
tecido linfoide 
 Os glicocorticoide também inibem as funções 
dos macrófagos e células apresentadoras de antígeno, de 
fagocitose e a produção de TNFalfa, IL-1, IL-12 e 
IFNgama. Inibem também a atividade da fosfolipase 
A2, diminuindo a produção de ácido araquidônico, 
precursor das prostaglandinas e leucotrienos e do fato 
de ativação de plaquetas (PAF) 
 Inibem também a COX-2. Provocam 
vasoconstrição quando aplicados na pele pois reduzem 
a desgranulação de mastócitos e reduzem a 
PATRÍCIA RIBEIRO – 4º PERÍODO 
 
MÓDULO I: FEBRE, INFLAMAÇÃO e INFECÇÃO 
permeabilidade capilar ao reduzirem a quantidade de 
histamina circulante 
 Não influenciam na ativação, mas na função do 
sistema complemento 
 O uso de glicocorticoides podem causar: 
insônia, euforia, depressão, diminuição da ACTH, GH, 
TSH e LH 
 Aumento da gordura visceral, facial, da nuca e 
supraclavicular. Podem interferir no efeito da vitamina 
D para absorção de cálcio 
 Aumentam o número de plaquetas e eritrócitos. 
Os glicocorticoides podem ser usados em bebês 
prematuros que ainda não tiveram seus pulmões 
completamente formados. 
 
TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO 
 CRIOTERAPIA 
 Envolve o uso de frio como método de 
tratamento 
 É uma modalidade terapêutica muito utilizada 
em lesões musculoesqueléticas e afecções traumáticas 
 Utilizada principalmente no início de qualquer 
processo inflamatório 
 Quando há uma exacerbação dos fenômenos 
inflamatórios, onde a aplicação da crioterapia diminui o 
edema e contribui para vasoconstrição e diminuição da 
dor e da inflamação 
 O processo inflamatório tende a induzir um 
aumento da sensibilização dos nociceptores a estímulos 
mecânicos, térmicos ou químicos 
 A crioterapia se torna benéfica para diminuição 
da dor, da condução nervosa, do metabolismo e do 
espasmo muscular, pela minimização do processo 
inflamatório, da lesão por hipóxia e pela liberação de 
mediadores inflamatórios com consequente ajuda na 
recuperação do tecido após o trauma 
 
 LAVAGEM COM ÁGUA 
 A limpeza das feridas diminui a taxa de infecção 
 Não é indicado esfregar com força a ferida 
 
REFERÊNCIAS 
 Patologia: bases patológicas das doenças. 
ROBBINS e Cotran, 8 ed. 
 Farmacologia básica e clínica. KATZUNG e 
TREVOR, 13 ed.