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Processo
inflamatório
Inflamação
➥Processo normal e necessário para recuperação do tecido, sem 
inflamação, as infecções prosseguiriam sem controle e as feridas jamais 
cicatrizariam, se há uma substancia lesiva invadindo seu corpo em 
condições normais é preciso que tenha a resposta inflamatória para 
eliminar o que esteja fazendo a lesão no local e recuperar esse tecido 
lesado.
➥Função: eliminar a causa inicial da lesão, coordenar as reações do 
sistema imune inato, eliminar as células lesadas e os tecidos danificados 
para iniciar a reparação dos tecidos e restaurar a função.
Resposta inflamatória
➥A resposta inflamatória é não especifica, ou seja, o que estiver 
causando o dano, seja bactéria, vírus, substância lesiva, etc, a 
resposta inflamatória vai ser a mesma, pois ocorre de maneira 
padronizada independente do estímulo.
➥Embora a inflamação auxilie na remoção das infecções e outros 
estímulos nocivos e inicie o reparo, a reação inflamatória podem 
causar danos consideráveis.
Fases do processo
inflamatório
➥1° fase irritativa
➥2° fase vascular
➥3° fase exsudativa
➥4° fase degenerativa/necrótica
➥5° fase produtiva / reparativa
Sinais flogísticos
Mediadores químicos
➥Moléculas envolvidas na resposta inflamatória aguda, responsáveis 
por modular os eventos vasculares e celulares ocorridos nesse 
processo.
➥Podem ser sintetizadas pelas células no local da inflamação, ou 
ainda, podem ser produzidas pelo fígado e encontrar-se circulando no 
plasma sanguíneo na forma de precursores inativos que são ativados no 
local da inflamação.
Mediadores químicos
➥A maior parte dos mediadores induz seus efeitos através da ligação a 
receptores específicos nas células-alvo. Ou seja, podem atuar somente 
em um ou em alguns alvos ou ainda apresentar ações mais abrangentes, 
com efeitos distintos, variando de acordo com o tipo celular que afetam, 
sendo que alguns mediadores apresentam atividades tóxicas e/ou 
enzimáticas diretas.
➥Podem estimular a liberação de moléculas efetoras secundárias pelas 
células-alvo. Mediadores químicos distintos podem apresentar ações 
similares, amplificando certa resposta ou podem, ainda, apresentar 
efeitos opostos, funcionando no controle da resposta.
Mediadores químicos
➥A ação da maior parte dos mediadores químicos são estreitamente 
reguladas. Após ativados e liberados das células, os mediadores 
decompõem-se rapidamente ou são inativados por enzimas, são 
removidos ou completamente inibidos.
➥Existem dois tipos distintos de mediadores químicos, quanto à sua 
origem: derivados de células e derivados do plasma sanguíneo
Mediadores químicos
➥Mediadores químicos derivados de células: encontram-se em 
grânulos intracelulares, sendo prontamente liberados sob ativação 
celular, ou então são sintetizados em resposta a um estímulo. Dentro 
deste grupo estão as aminas vasoativas (histamina e serotonina) os 
metabólitos do ácido araquidônico (prostaglandinas, leucotrienos e 
lipoxinas), as citocinas (fator de necrose tumoral, interleucina-1 e 
quimiocinas), as espécies reativas do oxigênio (ERO), o óxido nítrico 
(NO), as enzimas lisossômicas dos leucócitos e os neuropeptídeos 
(substância P).
Mediadores químicos
➥Mediadores químicos derivados do plasma sanguíneo: na maior 
parte dos casos são sintetizas pelo fígado. As proteínas circulantes 
de três sistemas inter-relacionados estão envolvidas em vários 
aspectos da resposta inflamatória, que são os sistemas 
complemento, das cininas e da coagulação.
➥Resposta rápida que leva 
leucócitos e proteínas
plasmáticas para os locais da 
lesão.
Inflamação aguda
Inflamação aguda
➥Regeneração e reparo
➥Inflamação
➥Cicatrização
Inflamação aguda
➥Padrões morfológicos da lesão aguda:
• A inflamação serosa é caracterizada pelo extravasamento de um 
fluido aquoso, relativamente pobre em proteína que, dependendo 
do local da lesão, se origina do soro sanguíneo ou das secreções de 
células mesoteliais que revestem as cavidades peritoneal, pleural e 
pericárdica.
Inflamação aguda
➥Inflamação fibrinosa: 
Ocorre como consequência 
de lesões mais graves, 
resultando em maior 
permeabilidade vascular que 
permite a moléculas grandes 
(como o fibrinogênio) 
atravessarem a barreira 
endotelial.
Inflamação aguda
➥A inflamação supurativa 
(purulenta) e a formação de 
abscesso são caracterizadas pela 
presença de grande quantidade 
de exsudato purulento (ou pus) 
consistindo em neutrófilos, 
células necróticas e líquido de 
edema.
Inflamação crônica
➥Inflamação de duração prolongada (semanas a meses ou anos) 
na qual inflamação ativa, destruição tecidual e reparação por 
fibrose ocorrem simultaneamente. Ao contrário da inflamação 
aguda, que é caracterizada pelas alterações vasculares, edema e 
infiltrado predominantemente neutrofílico.
Inflamação crônica
• Infecções persistentes por microrganismos difíceis de erradicar.
•Doenças inflamatórias imunomediadas (distúrbios de 
hipersensibilidade).
• Exposição prolongada a agentes potencialmente tóxicos.
Reparação tecidual
➥A resposta inflamatória também inicia o processo de reparo, que 
se refere à restauração da arquitetura e função do tecido após a 
lesão.
➥Ocorre por dois tipos de reações: Regeneração e formação de 
cicatriz.
➥Ambos os processos envolvem a proliferação celular e interações 
entre células e matriz extracelular.
Regeneração
➥Quando o tecido é capaz de substituir células lesadas e retornar 
ao estado normal; ocorre por proliferação de células residuais que 
retêm a capacidade de divisão e por substituição de células-tronco 
teciduais.
➥Resposta típica a lesão em epitélios que se dividem rapidamente, 
como na pele, intestinos e principalmente no fígado.
Formação de cicatriz
➥Se os tecidos lesados são incapazes de regeneração ou se as 
estruturas de suporte do tecido são gravemente lesadas, o reparo 
ocorre por fibrose, um processo que resulta em formação de cicatriz.
➥Ela fornece estabilidade estrutural suficiente para tornar o tecido 
lesado hábil nas suas funções.
Etapas na formação de cicatriz
➥Formação de novos vasos 
(angiogênese)
➥Migração e proliferação de 
fibroblastos e deposição de tecido 
conjuntivo de granulação.
➥Maturação e reorganização do 
tecido fibroso para produzir uma 
cicatriz fibrosa estável.
Fatores que influenciam o 
reparo tecidual
• Infecção- prolonga a inflamação e aumenta a lesão local.
• Nutrição- exerce efeitos no reparo; exemplo: a deficiência de proteína, 
e a deficiência de vitamina C, inibe a síntese de colágeno e retarda a 
cicatrização.
• Glicocorticoides (esteroides)- pode resultar em cicatrização deficiente
• Fatores mecânicos, como aumento da pressão ou torção local, podem 
causar separação ou abertura da ferida.
• Perfusão deficiente- devido a aterosclerose, diabetes ou obstrução de 
drenagem venosa também impede a cura.
• Corpos estranhos- fragmentos de aço, vidro ou osso, impedem a cura.
• O tipo e a extensão da lesão influenciam o reparo.
• A localização da lesão e a natureza do tecido são importantes.
• As aberrações do crescimento celular e da produção de matriz 
extracelular podem ocorrer mesmo nos processos de cura de feridas que 
se iniciam de modo normal. Por exemplo, o acúmulo excessivo de 
colágeno pode gerar um queloide.
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Obrigada!
Alunas: Bianca da Silva
Danielly Silva Ramos
Évelyn Dias Bonetti
Maria Luisa Vieira
Maria Vitória Lohn da Silva
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