Aula - Patologia

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PATOLOGIA
Prof. Me. Bruce Cardoso
Faculdade Metropolitana de Anápolis
Patologia
Patologia
Patologia
Saúde
Doença
Estado de COMPLETO bem estar BIOPSICOSOCIAL.
Ausência de sinais (objetivo) e sintomas (subjetivo) indicativos de doença.
É sentir-se bem!
Estado de mal estar BIOPSICOSOCIAL.
Presença de sinais (objetivo) e sintomas (subjetivo) indicativos de doença.
É sentir-se mal!
Parênquima 
Estroma
Matriz extracelular
Vasos sanguíneos
Vasos linfáticos
Terminações nervosas
Fator de agreg. Plaquetária
Prostaglandinas.
Prostaciclinas
Óxido nítrico
Matriz extracelular – Trama de 
proteínas (colágeno e elastina) e 
carboidratos (ácido hialurônico) 
produzida pelos fibroblastos e 
que dão sustentação às células e 
estruturas dos tecidos. 
Tecido contém:
- células características (parênquima) 
- Células acessórias (estroma) 
- Terminações nervosas
- Matriz extracelular
- Vaso linfático
- Vaso sanguíneo.
Mastócitos sofrem 
DEGRANULAÇÃO em resposta à 
lesão tecidual dando início ao 
processo inflamatório.
Vasodilatação
Vasodilatação e dor
Vasodilatação
Vasodilatação e dor
Vasodilatação e dor
Interleucinas
Citocinas
Infiltrado inflamatório é composto 
por bilhões células de defesa que 
migraram do sangue para o tecido 
lesionado em reposta às citocinas 
produzidas pelos macrófagos e 
mastócitos do tecido, com o 
objetivo de manter o processo 
inflamatório (vasodilatação) e 
promover reparo liberando fatores 
de crescimento.
Vasodilatação no tecido inflamado tem 
duas finalidades principais: prover uma 
maior aporte de nutrientes para o 
tecido lesionado se reparar e facilitar a 
chegada das células de defesa que irão 
gerar o infiltrado inflamatório. 
Na fase aguda da inflamação, a 
histamina (Mastócitos) é principal 
substância vasodilatadora. 
Na fase crônica, a PGE e PGI 
(Infiltrado inflamatório) são as 
principais substâncias 
vasodilatadoras. 
Dor
Anticoagulante
Lâmina basal
REPARO
Citocinas – Mantêm o 
estado inflamado.
Mitogênica
Crescimento de novos 
vasos sanguíneos. 
FASE INICIAL – Vasos 
ramificados e finos.
FASE FINAL – Vasos 
pouco ramificados e 
calibrosos.
Células que perdem 
função no tecido entra 
em apoptose.
Início
Fraco
Final
Forte
Proteína contrátil 
Actina
Patologia
O PROCESSO DE DOENÇA
Cura
Cronicidade
Complicações
ÓBITO
Cicatrização
Patologia
Lesão
É o conjunto de alterações morfológicas, moleculares e/ou funcionais que surgem nos tecidos após 
agressões.
Agressões podem ser de natureza 
física, química, própria ou 
microbiológica.
Patologia
Tecido
Além de suas células características, um tecido combina diferentes estruturas que podem ser alvo de
lesão, como o interstício, os vasos sanguíneos e sua inervação. Na célula, as lesões podem
atingir o citoesqueleto, as membranas, as organelas ou o núcleo.
Cura
Cronicidade
Complicações
ÓBITO
A inflamação, uma reação 
tecidual de imunidade 
inata, tem finalidade de 
restaurar o dano ao tecido.
Cicatrização
Patologia
Cura
Cronicidade
Complicações
ÓBITO
ENDÓGENA ou EXÓGENA
Cicatrização
REVERSÍVEL ou IRREVERSÍVEL
Patologia
LESÃOENDÓGENA EXÓGENA
Físicos
Químicos
Microbiológicos
Genéticos
Imunológicos
Emocionais
REVERSÍVEL
IRREVERSÍVEL
Degenerações
Morte celular
Patologia
▪ Aplicação de força mecânica
▪ Variação de pressão atmosférica
▪ Variação de temperatura
▪ Passagem de corrente elétrica
▪ Incidência de radiações
▪ Impacto sonoro
LESÃO Fatores FÍSICOS
Patologia
▪ Aplicação de força mecânica 
(TRAUMAS)
LESÃO Fatores FÍSICOS
ABRASÃO – “Arranhar”
LACERAÇÃO – “Rasgar”
CONTUSÃO – “Bater”
INCISÃO – “Cortar”
PERFURAÇÃO – “Perfurar”
FRATURA – “Quebrar”
Células arrancadas por fricção ou esmagamento.
Estiramento do tecidos, vísceras, ligamentos ou tendões.
Lesão interna decorrente de impacto.
Lesão gerada por objeto afiado: mais extensas que profundas.
Lesão gerada por objeto pontiagudo: mais profundas que extensas.
Lesão de ossos e cartilagens. Podem ser quebrados, esmagados .
Patologia
▪ Aplicação de força mecânica 
(TRAUMAS)
LESÃO Fatores FÍSICOS
ABRASÃO – “Arranhar”
LACERAÇÃO – “Rasgar”
CONTUSÃO – “Bater”
INCISÃO – “Cortar”
PERFURAÇÃO – “Perfurar”
FRATURA – “Quebrar”
Inflamação
Hemorragia interna
Hemorragia externa
Choque hipovolêmico
Choque neurogênico
Embolia gordurosa
Embolia gasosa
Trombose
CONSEQUÊNCIAS
Patologia
▪ Variação de pressão atmosférica
LESÃO Fatores FÍSICOS
LESÃO HIPERBÁRICA
LESÃO HIPOBÁRICA
Rompimento de vísceras ocas.
Despressurização em aeronaves
Retorno rápido à superfície em mergulhadores 
Hipóxia em altitudes elevadas – Ar rarefeito.
Embolia gasosa na síndrome da descompressão.
Hemorragias em intestinos e pulmões
Patologia
▪ Variação de temperatura
LESÃO Fatores FÍSICOS
o Lesão por hipóxia devido à redução da
circulação local.
o Morte celular por cristalização da água
intracelular.
o Hipotermia – Temperatura corporal < 35 ⁰C,
pode levar a morte por parada cardio-
respiratória. Por outra lado, aumenta a
sobrevida dos tecidos em hipóxia.
CRIOGENIA
Congelamento rápido sem cristalização da água 
e sem mudança de estado do fluido congelante 
(gás nitrogênio)
Patologia
▪ Variação de temperatura
LESÃO Fatores FÍSICOS
CHOQUE TÉRMICO NO EXERCÍCIO INTENSO
Desidratação e desequilíbrio eletrolítico, seguido 
de acidose lática, coagulação disseminada, 
falência múltipla de órgãos e óbito.
> 52 ⁰C – Degeneração hidrópica 
> 55 ⁰C – Desnaturação proteica
> 37,8 ⁰C – Febre
HIPERTERMIA
Vasodilatação periférica e sudorese levam ao 
choque térmico clássico, com redução da 
circulação no SNC e convulsões.
> 40 ⁰C – Hipertermia
Patologia
▪ Variação de temperatura
LESÃO Fatores FÍSICOS
QUEIMADURAS
1º Grau – Atinge a epiderme, com dor leve.
2º Grau – Atinge a epiderme e parcialmente a 
derme, com formação de bolhas e dor acentuada.
3º Grau – Atinge toda a estrutura da pele, 
destruindo-a, gerando necrose da pele e até de 
tecidos mais profundos, sem dor.
GRANDES QUEIMADOS
Desequilíbrio eletrolítico e choque hipovolêmico 
por perda de plasma. Inflamação e dor intensa. 
Septicemia pela perda da barreira epitelial.
Patologia
▪ Passagem de corrente elétrica
LESÃO Fatores FÍSICOS
o Desequilíbrio da transmissão de impulsos elétricos em tecidos
excitáveis como o nervoso e o muscular, levando a espasmos
musculares e parada cardíaca.
o Queimaduras por calor gerado pela resistência do tecido à passagem
da corrente. Pode chegar a evaporar a água das células e do
interstício levando a carbonização tecidual.
Descargas elétricas sincronizadas (cardioversão) ou não 
sincronizadas (desfibrilação ) têm aplicação terapêutica na 
ressincronização dos batimentos cardíacos.
Patologia
▪ Incidência de radiações
LESÃO Fatores FÍSICOS
Quanto menor o comprimento de onda, mais penetrante e mais lesiva é a radiação.
Quanto maior o comprimento de onda, menos penetrante e mais lesiva é a radiação.
EFEITO IONIZANTE
RADICAIS LIVRES
ENVELHECIMENTO CELULAR
DANOS AO DNA
MUTAGÊNESE
NEOPLASIAS
Radiações lesam tecidos gerando inflamação e necrose. Nas áreas necrosadas, surgem úlceras de difícil cicatrização.
Patologia
▪ Incidência de radiações – Raios ultravioleta
LESÃO Fatores FÍSICOS
Neoplasias
Envelhecimento celular
Hiperpigmentação
UVA e UVB - Baixíssimo poder de penetração. Geram lesões superficiais (pele).
Patologia
▪ Incidência de radiações – Raios ultravioleta
LESÃO Fatores FÍSICOS
FOTOSSENSIBILIDADE
FOTOALERGIA
Uma substância depositada sobre a pele, quando 
ativada por luz solar, se liga a proteínas da pele e 
desencadeia uma reação de hipersensibilidade 
imediata, agindo como um alérgeno. 
FOTOTOXICIDADE
Uma substância depositada sobre a pele, quando 
ativada pela luz solar, causa lesões como 
queimaduras.
Patologia
▪ Impacto sonoro
LESÃO Fatores FÍSICOS
Lesão de células ciliadas responsáveis pela acuidade auditiva no
ouvido.
Decibéis (dB) – Unidade de medida de volume do som.
Uma perda auditiva superior a 90dB pode resultar em surdez.
Patologia
Substâncias tóxicas
▪ Agrodefensivos;
▪ Metais pesados;
▪ Solventes;
LESÃO
Fatores Químicos
Medicamentos
▪ Antineoplásicos;
▪ Penicilâmicos;
▪ Entre outros.
Substâncias químicas tóxicas ou medicamentos podem lesar o DNA gerando mutações, induzir a
produção de ROS e o estresse oxidativo ou desencadear resposta imune levando à inflamação.
CARCINÓGENO
AGENTE CARCINOGÊNICO
Radiação, metais pesados, vírus, 
substâncias químicas carcinogênicas.
ERIN BROKOVIC
Patologia
LESÃO
Fatores microbiológicos
Vírus, bactérias, fungos, protistas, vermes e artrópodes podem gerar
lesão tecidual por diversos mecanismos:
Efeito citopático
Exotoxinas
Endotoxinas
Inflamação
Resposta imune
Antígenos
Auto-agressão
Vírus podem causar mutações ao inserir seu material genético na
célula hospedeira, sendo capazes de permanecer latentes no
organismo infectado. Se distribuem pelo sangue, linfa e axônio.
Patologia
Na reação inflamatória, as células do tecido podem ser danificadas por produtos da reação
imunitária, como anticorpos, proteases, perfurinas/granzimas, sistema do complemento e
espécies reativas de oxigênio (ROS) e de nitrogênio (NOS) geradas por fagócitos, como o
macrófago.
▪ Genéticos – Mutações que levam a alterações bioquímicas ou tumores.
▪ Imunológicos – Processo inflamatório das doenças autoimunes. 
▪ Emocionais – Influência do estado mental sobre a saúde do corpo.
LESÃO Fatores próprios
(Radiação, substâncias químicas e vírus)
Patologia
O estresse oxidativo é gerado pelo ataque dos radicais livres às moléculas e
estruturas celulares, provocando alterações bioquímicas em lipídeos,
carboidratos, proteínas, ácidos nucleicos, que levarão ao envelhecimento, pode
provocar carcinogênese e até mesmo levar à morte celular.
LESÃO
Física
Química
Própria
Microbiológica
ESTRESSE OXIDATIVO
RADICAIS LIVRES
Espécies reativas derivadas do O2
ROS
Espécies reativas derivadas do N2
NOS
Espécies químicas com elétron(s) 
desemparelhado(s), altamente 
reativas e de meia vida curta.
Patologia
Peróxido de hidrogênio
ROS
LESÃO ESTRESSE OXIDATIVO
Superóxido
Hidroxila
ERDO
Patologia
NOS
LESÃO ESTRESSE OXIDATIVO
Peroxinitrito
Nitrato
Nitrito
Óxido nítrico
Patologia
DEGENERAÇÕES
Lesões reversíveis decorrentes de alterações bioquímicas que resultam no acúmulo de substâncias
no interior da célula, seja por produção excessiva, degradação ineficiente ou desequilíbrio
hidroeletrolítico.
o Hidrópica (água e sódio)
o Hialina (Proteína)
o Mucoide (Muco)
o Esteatose (Triglicerídeos)
o Lipidoses (Outros lipídeos, como colesterol)
o Glicogenoses (glicogênio)
o Mucopolissacaridoses (proteoglicanos)
ÁGUA
PROTEÍNAS
LIPÍDEOS
CARBOIDRATOS
Patologia
DEGENERAÇÕES
Hidrópica Acúmulo de água e eletrólitos no interior da célula.
FASE REVERSÍVEL
1º - Agressão leva a depleção de ATP. Por exemplo, hipóxia ou hipertermia.
2º - As bombas eletrolíticas deixam de funcionar.
3º - Grande influxo de íons sódio (Na+) e água do interstício para o interior da célula.
4º - Expansão osmótica das organelas e da célula como um todo.
5º - Ativação de mecanismos de sobrevivência:
REDUÇÃO DRÁSTICA NO CONSUMO DE ATP ATIVAÇÃO DO FATOR DE TRANSCRIÇÃO HIF 2
Inibição do anabolismo
o Bloqueio da síntese de proteínas, gorduras e
ácidos nucleicos.
Ativação do catabolismo
o Aumento da glicólise.
HIF2 aumenta da resistência à lesão por anóxia:
o Expressão de proteínas de choque térmico (HSP);
o Ativação de proteínas antiapoptóticas;
o Aumento da captação de glicose (GLUT4);
o Aumento da revascularização (VEGF);
Patologia
DEGENERAÇÕES
Hidrópica Acúmulo de água e eletrólitos no interior da célula.
FASE REVERSÍVEL
1º - Agressão leva a depleção de ATP. Ex: hipóxia.
2º - As bombas eletrolíticas deixam de funcionar.
3º - Grande influxo de íons sódio (Na+) e água do interstício para o interior da célula.
4º - Expansão osmótica das organelas e da célula como um todo.
5º - Ativação de mecanismos de sobrevivência: Ativa fator HIF2 e o catabolismo anaeróbico.
FASE IRREVERSÍVEL
6º - Falha dos mecanismos de sobrevivência devido a gravidade da agressão. Ex. Anóxia prolongada.
7º - Retículo endoplasmático rugoso (RER) libera o íon Ca2+ no citoplasma.
8º - Íons Ca2+ ativam enzimas fosfolipases e cálcio-calmodulinas.
9º - As fosfolipases ativadas degradam a membrana plasmática e de organelas, enquanto as enzimas
cálcio-Calmodulinas ativadas degradam o citoesqueleto.
10º - Os danos às membranas e ao citoesqueleto levará a célula a morte por necrose ou apoptose.
Patologia
DEGENERAÇÃO
Hialina Acúmulo de proteína no citoplasma da célula.
Globulinas
Citoceratina
Fibra muscular
Hepatócito Aspecto vítreo
Patologia
DEGENERAÇÃO
Mucoide Acúmulo de muco no citoplasma da célula.
Citoplasma claro 
tomado por 
vacúolo contendo 
muco em célula 
tumoral gástrica.
Patologia
DEGENERAÇÃO
Esteatose Acúmulo de triglicerídeos no citoplasma da célula.
Vacúolos 
citoplasmáticos repletos 
de triglicerídeos.
Patologia
DEGENERAÇÃO
Lipidose Acúmulo de outros tipos de lipídeos (não triglicerídeos) no citoplasma da célula.
Ateroesclerose: cristais de ésteres de colesterol.
Fendas claras no citoplasma 
com aparência de agulhas 
criadas pelos acúmulo de 
ésteres de colesterol.
Patologia
DEGENERAÇÃO
Glicogenoses Acúmulo de glicogênio no citoplasma da célula.
Citoplasma claro do 
hepatócito repleto de 
glicogênio.
Cadeias de glicosaminoglicanos
Patologia
DEGENERAÇÃO
Mucopolissacaridoses Acúmulo de poliglicanos ou proteoglicanos
no citoplasma da célula, geralmente decorrente de desordens
genéticas, como a deficiência da enzima alfa-L-iduronidase.
alfa-L-iduronidase
A enzima quebra as cadeias de glicosaminoglicanos produzidos 
na célula, permitindo sua secreção. 
Mutações na alfa-L-iduronidase fazem as cadeias de 
Glicosaminoglicanos, que são muito grandes, se acumularem 
nos lisossomos, gerando mucopolissacaridose I.
Glicosaminoglicanos livres são secretados
Patologia
NECROSE
Morte celular decorrente de lesão irreversível capaz de interromper as funções vitais celulares
(síntese de substâncias e produção de energia).
1º LESÃO MATA PARTE DE UM TECIDO
2º LISOSSOMOS SE DESINTEGRAM E LIBERAM HIDROLASES
3º HIDROLASES PROMOVEM AUTÓLISE
4º RESTOS CELULARES SÃO FACOCITADOS POR FAGÓCITOS
5º FAGÓCITOS LIBERAM CITOCINAS PRÓ-INFLAMATÓRIAS
6º INFLAMAÇÃO
7º REGENERAÇÃO, CICATRIZAÇÃO, ENCISTAMENTO, ELIMINAÇÃO, CALCIFICAÇÃO E GANGRENA.
ISQUÊMICA
LIQUEFAÇÃO
LÍTICA
CASEOSA
GOMOSA
Tipos:
Seca Úmida
APOPTOSE
Morte celular programada.
Lesão mitocondrial na célula
Liberação de fatores apoptóticos (SMAC, AIF e citocromo C)
Fatores apoptóticos ativam caspases 8, 9 e 10 (ativadoras).
Caspases 8, 9 e 10 ativam as caspases 3, 6 e 7 (efetoras).
Caspases efetoras ativam endonucleases que fragmentam o núcleo e, ainda, ativam as
proteases e fosfolipases.
Fagócitos endocitam os corpos apoptóticos sem desencadear reação inflamatória.
Patologia
Patologia
Patologia
INFLAMAÇÃO
Uma reação dos tecidos vascularizados a um agente agressor caracterizada, morfologicamente, por
intensa vasodilatação seguida da saída de líquidos (perfusão) e de células (diapedese) do sangue
para o interstício, tornando o tecido edemaciado (tumor), quente (calor), vermelho (rubor) e dolorido
(dor).
Processo inflamatório demanda vasodilatação para seu início e manutenção no tempo.
Patologia
INFLAMAÇÃO
Vasodilatação
No local da inflamação, vários substâncias vasodilatadores são produzidas, como:
o Histamina e bradicinina liberada pelos mastócitos;
o Óxido nítrico liberado pelo próprio endotélio vascular;
o Prostaglandinas e prostaciclinas liberadas das células lesadas e imunes;
o PAF – Fator de ativação plaquetária de plaquetas e células imunes;
Vaso normal Vaso contraído Vaso dilatado
Leucotrienos e citocinas
aumentam a permeabilidade,
contribuindo para o edema e paraa diapedese de células de defesa.
INFLAMAÇÃO
Inervação
No local da inflamação, as terminações nervosas nociceptivas irão:
o Liberar substância P para provocar desgranulação dos mastócitos;
o Transmitir sensação dolorosa nevrálgica, quando forem lesadas;
o Transmitir sensação dolorosa nociceptiva, quando forem estimulados por substâncias irritantes 
que geram dor no tecido inflamado, como a bradicinina, as prostaglandinas e ácidos 
orgânicos;
Patologia
Patologia
INFLAMAÇÃO
Células lesadas
A inflamação é mantida
enquanto as células lesadas
continuarem quebrando fosfolipídeos
das suas membranas para produzir
substâncias altamente inflamatórias
derivadas do ácido aracdônico, como:
▪ As prostaglandinas D2, E2 E F2.
▪ A prostaciclina I2.
▪ Os leucotrienos B4, C4, D4 e E4.
Patologia
INFLAMAÇÃO
Células imunes
Lideram o processo 
inflamatório 
produzindo citocinas, 
vasodilatadores e 
proteases pró-
inflamatórias.
Promovem fagocitose 
de micro-organismos, 
partículas estranhas e 
tecido necrosado.
Liberam fatores de 
crescimento para 
reparo do tecido 
lesado.
Patologia
INFLAMAÇÃO
Células imunes
Mastócito → É um célula sentinela no tecido. Frente à lesão ou ao estímulo antigênico, o mastócito
libera no meio diversas substâncias que ele guarda em seus grânulos citoplasmáticos, entre elas:
A histamina e PAF, potentes vasodilatadores que iniciam o processo inflamatório.
Heparina, um anticoagulante para aumentar o fluxo sanguíneo no local inflamado.
Bradicinina, que aumenta a sensibilidade dolorosa do tecido inflamado.
Proteases para digerir proteínas estranhas ao organismo, os antígenos.
Citocinas e quimiocinas para atrair ao local da inflamação outras células de defesa e ativá-las.
Cabe ao mastócito recrutar reforços para 
instaurar o processo inflamatório pleno.
Lâmina basal
REPARO
Citocinas – Mantêm o 
estado inflamado.
Mitogênica
Crescimento de novos 
vasos sanguíneos. 
FASE INICIAL – Vasos 
ramificados e finos.
FASE FINAL – Vasos 
pouco ramificados e 
calibrosos.
Células que perdem 
função no tecido entra 
em apoptose.
Início
Fraco
Final
Forte
Proteína contrátil 
Actina
Patologia
NECROSE
INFLAMAÇÃO
Não restam indícios da lesão. Cicatriz indica lesão prévia.
Patologia
CICATRIZAÇÃO
Processo de reparo dos tecidos lesados, que demanda fagocitose das estruturas necrosadas pelos 
fagócitos (tecido de granulação), crescimento de novos vasos sanguíneos para irrigar o tecido 
cicatricial (angiogênese) e a produção de nova matriz extracelular pelos fibroblastos (fibrose). 
CICATRIZAÇÃO HIPERTRÓFICA
Processo de cicatrização exuberante, com produção excessiva de matriz
extracelular (fibrose), mas respeitando os limites da lesão e podendo regredir
com o tempo.
QUELOIDE 
Processo de cicatrização patológico, com produção excessiva de matriz 
extracelular (fibrose) além dos limites da lesão, sem regredir com o tempo.
Patologia
FASE DE CONTRAÇÃO DA CICATRIZAÇÃO
Com o passar o tempo, os fibroblastos restantes no tecido cicatricial produzem actina e sofrem 
contração, aproximando as bordas da cicatriz. 
O REMODELAMENTO
A matriz cicatricial pode regredir como tempo, sofrendo remodelamento e dando espaço para 
regeneração tecidual. Algumas cicatrizes chegam a desaparecer completamente. 
Patologia
CICATRIZAÇÃO
Processo de reparo dos tecidos lesados, que demanda fagocitose das estruturas necrosadas, 
angiogênese e a produção de nova matriz extracelular pelos fibroblastos (fibrose). 
CICATRIZAÇÃO INICIAL CICATRIZAÇÃO TARDIA
o Formação do tecido de granulação:
- Fagócitos reabsorvendo o tecido necrosado
(Granulomas).
- Fibroblastos em grande número secretando
matriz extracelular desorganizada (Tecido
conjuntivo frouxo com colágeno tipo III);
- Grande número de pequenos vasos sanguíneos
sendo formados (angiogênese).
o Poucos fagócitos. Área necrosada já foi
reabsorvida e granulomas se desfazem por
apoptose dos fagócitos em excesso.
o Fibroblastos em menor número e matriz
extracelular organizada (Tecido conjuntivo
denso com colágeno tipo I).
o Vasos sanguíneos maduros e mais calibrosos,
definitivos do novo tecido formado.
1
2
Fagócitos (1) circundando tecido
necrosado (2), formando uma estrutura
conhecida como granuloma. Um tecido
em reparo repleto de granulomas é
chamado de tecido de granulação, como
na imagem ao lado.
Patologia
FIBROSE – Processo de produção de
matriz extracelular que faz parte do
processo cicatricial. Nas cicatrizações
hipertróficas, há fibrose patológica,
caracterizada pelo excesso de matriz
extracelular decorrente de distúrbios
em sua produção ou degradação,
sem, contudo, comprometer a
arquitetura e a função do órgão.
CIRROSE – Evolução da fibrose,
onde há comprometimento da
arquitetura do órgão e perda de
função. Ex. Cirrose hepática
Patologia
PIGMENTAÇÃO
Processo de formação ou acúmulo, normal ou patológico, de pigmento no organismo.
Pigmento = substância que confere coloração ao meio. 
o CARVÃO
o SAIS DE PRATA E OURO
o TATOO
ENDÓGENAS
o BILIRRUBINA
o HEMATOIDINA
o HEMOSSIDERINA
o MELANINA
o LIPOFUSCINA
o ÁCIDO HOMOGENTÍSICO
EXÓGENAS
A pigmentação pode ser consequência da patologia. Ex.: Icterícia.
A pigmentação pode ser a causa da patologia. 
Ex.: Antracose.
Patologia
PIGMENTAÇÃO
Produção de melanina
Patologia
PIGMENTAÇÃO
Tipos de melanina
Feomelanina
Pigmento de cor amarelo-avermelhado. Confere os tons loiros e ruivos dos pelos corporais. 
Eumelanina
Pigmento de cor castanho-enegrecido. Confere os tons escuros dos pelos corporais. 
Eumelanina Feomelanina
Pelo escuro 99% 1%
Pelo loiro 95% 5%
Pelo ruivo 67% 33%
Patologia
PIGMENTAÇÃO
Melanina Pigmento da pele e mucosas com funções fotoprotetora e antioxidante. Também presente 
no globo ocular e nos neurônios. 
HIPOPIGMENTAÇÃO MELÂNICA HIPERPIGMENTAÇÃO MELÂNICA
Albinismo
o Despigmentação generalizada congênita
causada incapacidade de melanócitos
produzirem melanina.
Vitiligo
o Despigmentação localizada causada pela perda
de melanócitos decorrente de ataque
autoimune.
Sardas e melasmas
o Hiperpigmentação localizada sob influência de fatores
genéticos (sarda) e hormonais (melasmas).
Melanomas
o Neoplasia maligna que reproduz melanócitos que se
multiplicam descontroladamente gerando machas
assimétricas, de contornos irregulares e cor não
uniforme.
Patologia
PIGMENTAÇÃO
Hematoidina Pigmento avermelhado/alaranjado oriundo de restos de hemácias.
Hemossiderina Pigmento escuro oriundo da decomposição da hemoglobina (Porção heme).
Bilirrubina Pigmento amarelo oriundo da decomposição da hemoglobina (Porção globina).
Patologia
PIGMENTAÇÃO
Bilirrubina Pigmento amarelo oriundo da decomposição da hemoglobina (Porção globina).
1º Hemáceas envelhecidas são digeridas por macrófagos na medula óssea, baço e fígado.
2º A porção proteica da hemoglobina é degradada em biliverdina pelos fagócitos.
3º A biliverdina é degradada bilirrubina pelos fagócitos.
4º Bilirrubina é transportada no sangue até o fígado ligada a proteínas plasmáticas.
5º No fígado, bilirrubina é conjugada com ácido glicurônico e excretada no duodeno através da bile.
6º Nos intestinos, a bilirrubina é convertida em Estercobilinogênio pela microbiota local.
Estercobilina Urobilina
Urina amarelaFezes marrons
Reabsorção intestinal e metabolismo renal
Patologia
PIGMENTAÇÃO
HIPERBILIRRUBINEMIA
Excesso de produção ou deficiência na excreção de bilirrubina, que ao se acumular no corpo, confere 
coloração amarelada aos tecidos: icterícia.
A barreira hematoencefálica de recém-
nascidos é ainda imatura e permite a 
passagem de bilirrubina, que pode 
provocar lesão grave e até mesmo 
fatal ao tecido nervoso do neonato. 
No adulto, a icterícia pode sinalizar
patologia hemolítica (produção excessiva
de bilirrubina) ou patologia hepática
(excreção deficiente de bilirrubina).
Patologia
PIGMENTAÇÃO
Hematoma Coágulo sanguíneo (fora dos vasos) decorrente de hemorragia e degradado por
fagócitos.
Hemáceas 
oxigenadasHemáceas 
desoxigenadas
Hemoglobina sendo 
degrada em 
biliverdina
Biliverdina sendo 
degradada em 
bilirrubina
Patologia
PIGMENTAÇÃO
o Antracose – Deposição de carvão nos tecidos, principalmente, pulmão.
o Argiria – Deposição de sais de prata nos tecidos.
o Crisíase – Deposição de sais de ouro nos tecidos.
o Tatuagem – Deposição de pigmentos na derme ou extrato córneo da derme.
EXÓGENAS
Patologia
CALCIFICAÇÃO
Acúmulo de cálcio nos tecidos decorrente de hipercalcemia (calcificação metastática) ou
independente dos níveis plasmáticos de cálcio (calcificação distrófica).
Acúmulo de cálcio no interior de tecidos moles como paredes de vasos sanguíneos (aterosclerose), nas
válvulas cardíacas (estenose mitral) e em tendões (tendinite calcária).
Patologia
CALCIFICAÇÃO
Acúmulo de cálcio nos tecidos decorrente de hipercalcemia (calcificação metastática) ou
independente dos níveis plasmáticos de cálcio (calcificação distrófica).
Acúmulo de cálcio no interior de vísceras ocas
o Cálculos renais
o Cálculos biliares
Patologia
Distúrbios da circulação sanguínea
Patologia
Distúrbios da circulação sanguínea
HIPERVISCOSIDADE
HEMORRAGIA
TROMBOSE
EMBOLIA
ISQUEMIA
Aumento do volume sanguíneo nos tecidos.
Aumento de células ou proteínas sanguíneas e perda de volume.
Extravasamento de sangue para fora da rede vascular.
Solidificação do sangue no leito vascular pela ativação da coagulação sanguínea.
Corpos sólidos, líquidos ou gasosos em circulação.
Obstrução parcial ou total em determinado ponto da rede vascular. 
HIPEREMIA
Patologia
Distúrbios da circulação sanguínea
Hipertensão
Aneurisma
INFARTO
Aumento da pressão arterial para valores > 140/90 mmHg.
Dilatação arterial.
CHOQUE
EDEMA
Necrose tecidual.
Queda abrupta da pressão arterial.
Inchaço, fruto do acúmulo de líquido intersticial.
Varizes Dilatação venosa.
Patologia
Distúrbios da circulação sanguínea
HIPEREMIA ATIVA
HIPEREMIA
HIPEREMIA PASSIVA
Vasodilatação 
arterial
Vasoconstrição 
venosa
Eritema – acúmulo de sangue arterial no tecido com alta demanda. 
Ex. Hiperemia no músculo esquelético durante exercício.
Congestão – acúmulo de sangue venoso no tecido. 
Ex. Congestão pulmonar por insuficiência cardíaca direita.
Patologia
Distúrbios da circulação sanguínea
HIPERVISCOSIDADE Aumento de células ou proteínas sanguíneas e perda de volume.
Viscosidade – Resistência que um líquido (Ex. sangue) opõe ao
fluxo (Ex. circulação sanguínea).
Quando mais viscoso o sangue, mais lenta a circulação, tornando 
maiores as chances de haver coagulação sanguínea resultando em 
tromboembolia e/ou hipóxia resultando em isquemia e necrose.
Patologia
Distúrbios da circulação sanguínea
HIPERVISCOSIDADE Aumenta a força de cisalhamento do sangue e reduz sua velocidade, intensificando o
dano endotelial, o que pode provocar trombose.
Patologia
Distúrbios da circulação sanguínea
HEMORRAGIA Rexe (Com lesão endotelial) e Diapedese (Sem lesão).
Diapedese
Rexe
Pode gerar anemia, choque hipovolêmico e trombocitopenia (petéquias).
Patologia
Distúrbios da circulação sanguínea
TROMBOSE
• Distúrbio da coagulação sanguínea levando a formação de estruturas
semissólidas estacionárias (trombos) nos leitos vasculares ou nas câmaras
cardíacas. Pode sofrer dissolução ou organização.
Patologia
Distúrbios da circulação sanguínea
TROMBOSE CAUSAS DA TROMBOSE
Lesão endotelial
• Distúrbios genéticos 
• Tumores
• Inflamação
Distúrbios da coagulação sanguínea
• Excesso de plaquetas
• Excesso de fatores de coagulação
• Inibição de fatores anticoagulantes
Distúrbios do fluxo sanguíneo
• Circulação extracorpórea
• Hiperviscosidade
• Lentidão do retorno venoso
• Turbulência no fluxo (aneurisma)
ADQUIRIDAS
• Descolamento de placenta/líquido
amniótico/feto morto
• Cirurgias/Politraumatismos
• Queimaduras
• Descompressão abrupta
• Tabagismo
Patologia
Distúrbios da circulação sanguínea
EMBOLIA Obstrução da circulação sanguínea por êmbolo sólido (tromboêmbolo ou êmbolo séptico),
líquido ou gasoso que não se mistura com o sangue.
Embolia venosa poderá gerar isquemia no 
pulmão, enquanto a embolia arterial 
poderá provocar ataques isquêmicos nos 
tecidos.
Êmbolo pode ser desfeito por mecanismos anticoagulante do organismo ou pela administração de medicamentos
anticoagulantes (heparina) e trombolíticos (estreptoquinase).
Patologia
Distúrbios da circulação sanguínea
ISQUEMIA Deficiência ou ausência de fluxo sanguíneo.
Na isquemia relativa, não há obstrução do fluxo e sim uma demanda muito elevada. 
Ex. Isquemia no músculo esquelético durante o exercício intenso.
Na isquemia absoluta há interrupção do fluxo sanguíneo, que pode ser parcial ou total.
Patologia
Distúrbios da circulação sanguínea
INFARTO Necrose tecidual.
Os tecidos apresentam diferentes capacidades
adaptativas para suportar a isquemia, mas caso
não haja retorno do perfusão em tempo hábil,
qualquer tecido necrosará, ou seja, infartará.
Infarto pode comprometer pequenas áreas, que
serão regeneradas/cicatrizadas no órgão lesado.
Caso sua extensão comprometa sua função,
pode haver falência do órgão lesado.
Patologia
Distúrbios da circulação sanguínea
CHOQUE Grave distúrbio da circulação que desencadeia uma crise hipotensora potencialmente fatal.
o Hipovolêmico – Perda de sangue. Ex. Hemorragia.
o Cardiogênico – Batimento cardíaco fraco. Ex. ICC
o Anafilático – Desgranulação de mastócitos. Ex. Alergia.
o Séptico – Infecção microbiológica ou suas toxinas. Ex. Septicemia 
o Térmico – Desidratação e desequilíbrio eletrolítico. Ex. Exercício intenso no calor.
o Neurogênico – Resposta nervosa a dor intensa. Ex. Politraumatismo.
Patologia
Distúrbios da circulação sanguínea
EDEMA Acúmulo de líquido no interstício ou nas cavidades corporais. Poder ser localizado, por
exemplo, em contusões, ou sistêmico (anasarca), como na desnutrição grave.
Transudato Exsudato
Líquido límpido, 
pobre em 
proteínas e 
células.
Líquido turvo, 
rico em 
proteínas e 
células
Exsudato é um tipo de edema comum em locais onde há alteração patológica
do leito vascular, alterando sua permeabilidade em decorrência de lesões de
natureza inflamatória ou infecciosa.
Patologia
Distúrbios da circulação sanguínea
HIPERTENSÃO Aumento do débito cardíaco e/ou resistência vascular periférica.
Principal doença cardiovascular do mundo. 
Silenciosa, a hipertensão pode provocar graves lesões em rins, cérebro, coração, vasos 
sanguíneos e olhos de forma assintomática, o que a torna ainda mais perigosa.
Patologia
Distúrbios da circulação sanguínea
ANEURISMA Dilatação anormal (>50%) da parede de uma artéria ou câmara cardíaca com etiologia
diversa e, em muitos casos, desconhecida.
Patologia
Distúrbios da circulação sanguínea
VARIZES Dilatação ou tortuosidade de uma veia devido a estase sanguínea ou deficiência nas
válvulas, aumentando as chances de hipercoagulação sanguínea (trombose) e hemorragias.
As veias superficiais dos membros inferiores são mais susceptíveis.
Mulheres, idosos, longos períodos
parados de pé, obesos e
insuficientes cardíacos são mais
propensos à ocorrência de varizes.
Patologia
Distúrbios do crescimento e da diferenciação celular
Patologia
Distúrbios do crescimento e da diferenciação celular
HIPERTROFIA
HIPOPLASIA
HIPERPLASIA
METAPLASIA
DISPLASIA
HIPOTROFIA
NEOPLASIA
Patologia
Distúrbios do crescimento e da diferenciação celular
Alterações do volume celular Sob estímulo acima do normal, a célula aumenta a síntese de seus constituintes e,
consequentemente, seu volume ou sofre agressão que resulta em diminuição da
nutrição, do metabolismo e da síntese necessária para renovação de suas
estruturas, reduzindo seu volume.
Hipertrofia, do grego hyper = excesso e trophos =
nutrição, metabolismo.
Hipotrofia, do grego hypo = pouco e trophos = nutrição,
metabolismo.
Patologia
Distúrbios do crescimento e da diferenciação celular
Alterações da proliferação celular Aumento da taxa de divisão celular acompanhado de diferenciaçãonormal das
células.
Hiperplasia, do grego hyper = excesso e plasia = formação. Hipoplasia, do grego hypo = pouco e plasia = formação.
Patologia
Distúrbios do crescimento e da diferenciação celular
Metaplasia Quando as células de um tecido modificam seu estado de diferenciação normal, tem-se
metaplasia (do grego meta = variação, mudança + plasia = formação).
Mudança de um tipo de tecido adulto
(epitelial ou mesenquimal) em outro da
mesma linhagem, por exemplo, um tipo de
epitélio transforma-se em outro tipo
epitelial;
Patologia
Distúrbios do crescimento e da diferenciação celular
Displasia Aumento da proliferação celular acompanhado de redução ou perda de diferenciação
das células afetadas. Do grego dys = imperfeito + Plasia = formação.
Displasias podem evoluir para neoplasias e, por isso, são consideradas lesões pré-câncer.
Patologia
Distúrbios do crescimento e da diferenciação celular
Displasias na estrutura glandular da próstata.
Patologia
Distúrbios do crescimento e da diferenciação celular
Neoplasia Aumento descontrolado e autônomo da proliferação (imortalização), em geral, com
diferentes níveis de diferenciação celular.
Do grego neo = nova + plasia = formação.
Neoplasia
Patologia
Distúrbios do crescimento e da diferenciação celular
A célula neoplásica sofre mutações em genes responsáveis pelo controle do seu crescimento, diferenciação e sobrevida.
São genes mitogênicos (pró-oncogenes), ou
seja, que promovem divisão celular e
consequentemente, crescimento do tecido.
Todavia, após sofrerem mutações, podem
provocar proliferação celular descontrolada,
diferenciação anormal e sobrevida
aumentada.
São genes normais que retardam a divisão
celular, reparam erros do DNA ou indicam
quando as células devem morrer por
apoptose.
Portanto, mutações deletérias em genes
supressores de tumor podem gerar células
com divisão, diferenciação e sobrevida
aumentadas.
Ativação de oncogenes Inativação de genes supressores de tumor
Carcinógenos podem ativar oncogenes ou inativar genes supressores de tumor. 
O nº de mutações nesses genes está diretamente relacionado à agressividade da neoplasia.
Divisão celular 
descontrolada
Patologia
Distúrbios do crescimento e da diferenciação celular
Fatores de crescimento
EGF, FGF, TGF, IGF, HGF, PDGF E VEGF
Inibição do crescimento pelo 
contato célula-célula
Patologia
Distúrbios do crescimento e da diferenciação celular
INIBIÇÃO POR CONTATO
Caderina E
Matriz extracelular
Integrinas
Proteínas de adesão estabilizam as células nos tecidos, pois são capazes de mantê-las ligadas umas as outras (caderinas) ou 
à matriz extracelular (integrinas). Quando tais ligações ocorrem, a célula normal interrompe o processo de divisão celular. 
Distúrbios do crescimento e da diferenciação celular
A célula neoplásica não é
sensível à inibição por
contato, continuando a se
dividir ainda que já não haja
espaço, empilhando-se umas
sobre as outras, pois as:
o Caderinas não são
funcionais;
o Integrinas mudaram de
tipo, agora favorecendo o
deslocamento celular.
Patologia
Distúrbios do crescimento e da diferenciação celular
Ciclo celular na célula normal Ciclo celular na célula neoplásica
Patologia
Distúrbios do crescimento e da diferenciação celular
Critérios histomorfológicos para nomenclatura de neoplasias:
(1) o sufixo -oma é empregado na denominação de qualquer neoplasia, benigna ou maligna;
(2) a palavra carcinoma refere-se a uma neoplasia maligna epitelial (p. ex., adenocarcinoma, hepatocarcinoma);
(3) o termo sarcoma refere-se a uma neoplasia maligna mesenquimal (p. ex., fibrossarcoma, lipossarcoma etc.);
(4) a palavra blastoma pode ser usada como sinônimo de neoplasia e, quando empregada como sufixo, indica que o tumor
reproduz estruturas com características embrionárias (nefroblastoma, neuroblastoma etc.).
Neoplasia são vascularizadas, mas não são inervadas. 
A dor que provocam é proveniente das agressões que geram nos tecidos adjacentes.
Patologia
Distúrbios do crescimento e da diferenciação celular
Neoplasia benigna
Características das células neoplásicas benignas:
o Bem diferenciadas, unidas entre si, semelhantes ao tecido saudável.
o Crescimento lento (baixo índice mitótico) e expansivo que pressiona tecidos adjacentes, com poucos efeitos locais ou 
sistêmicos;
o Angiogênese lenta, acompanha o baixo crescimento do tumor, que raramente sofre ulcerações e sangramentos.
o Presença de cápsula fibrosa em torno da massa tumoral normalmente esférica e bem delimitada.
o Raramente recidiva. Ex. Adenoma das glândulas salivares.
o Raramente fatal, pois alguns gliomas e adenomas podem levar a morte.
o Não sofre metástases espontaneamente, liberando células em cavidades apenas quando se rompem.
Neoplasia benigna 
da tireoide
Patologia
Distúrbios do crescimento e da diferenciação celular
Neoplasia maligna
Características das células neoplásicas malignas:
o Diversos níveis de diferenciação celular, células pouco aderidas, de normais a anaplásicas, com muitas atipias celulares.
o Crescimento rápido (alto índice mitótico) e infiltrativo que invade tecidos adjacentes, com graves efeitos locais e 
sistêmicos;
o Angiogênese acelerada, mas não acompanha o alto crescimento do tumor, havendo necroses, ulcerações e sangramentos.
o Ausência de cápsula fibrosa em torno da massa tumoral de contornos irregulares.
o Frequentemente recidiva. 
o Frequentemente fatal.
o Sofre metástases espontaneamente, indicando prognóstico de doença terminal.
Patologia
Distúrbios do crescimento e da diferenciação celular
Metástase
Lesão tumoral secundária, proveniente de lesão primária,
mas sem continuidade entre ambas.
Fruto da capacidade de células neoplásicas de invadir
tecidos adjacentes, ganhar uma via de disseminação e
assim chegar a tecidos distantes e, neles, originar novos
tumores.
Neoplasia maligna 
intestinal
Patologia
Distúrbios do crescimento e da diferenciação celular
A célula neoplásica é imortal porque apresenta forte instabilidade genômica, gera sinais de proliferação celular de forma
autônoma, torna-se insensível aos mecanismos de controle da mitose e à senescência replicativa, controla mecanismo de
autofagia, modula o próprio processo inflamatório em benefício próprio evadindo-se dos mecanismos de imunidade inata e
adquirida, promove angiogênese, adapta seu metabolismo energético para maximizar a produção de energia e pode se
desaderir do tecido original, deslocar-se e invadir outros tecidos.
O acúmulo dessas características determinará a agressividade 
e, portanto, a malignidade da célula neoplásica.
Patologia
Distúrbios do crescimento e da diferenciação celular
Tipos de neoplasias
Tipo nodular:
Maciço celular
esférico em
órgão sólidos.
Tipo vegetante:
Maciço celular poliposo,
com aspecto de couve-flor,
na superfície de órgãos e
mucosas.
Tipo infiltrativo:
Espalha-se pelo tecido
adjacente aumentando
seu volume adjacentes.
Tipo ulcerativo:
Pode ulcerar no centro por
falta de irrigação.
Patologia
Distúrbios do crescimento e da diferenciação celular
Teratoma
São tumores benignos ou malignos originados de células toti ou multipotentes que se originam nas gônadas (testículos ou
ovários) e, menos frequentemente, em outras sedes, sobretudo em correspondência com a linha mediana do corpo.
Como se originam de células pluripotentes, os teratomas são constituídos por tecidos derivados de mais de um folheto
embrionário, formando pele, cartilagem, ossos, dentes, olho etc., porém dispostos desordenadamente na massa tumoral.
Teratos = monstro + oma = tumor
Patologia
Distúrbios da respiração
Patologia
Distúrbios da respiração
Sinusite
Bronquite
Enfisema
Asma
Pneumonias
Rinite
Hipertensão pulmonar
Patologia
Distúrbios da respiração
Rinite Componente constante do resfriado comum, rinite aguda é inflamação viral muito
frequente das fossas nasais.
Os adenovírus, rinovírus e ecovírus são os principais agentes etiológicos.
Todavia, pode ocorrer infecção bacteriana secundária, o que tornaa secreção
mucopurulenta e agrava o processo inflamatório.
Morfologicamente, a rinite caracteriza-se por inflamação aguda com
edema da mucosa nasal, hipersecreção das glândulas seromucosas e
descamação do epitélio respiratório.
Clinicamente, manifesta-se por abundante secreção seromucosa ou
mucosa, congestão e obstrução nasais. Em geral, a inflamação cura-se
espontaneamente em curto prazo, mas pode se cronificar com crises
recorrentes.
Patologia
Distúrbios da respiração
Sinusite Sinusite é uma inflamação dos seios da face, quase
sempre secundária a rinite aguda, pois esta obstrui o
óstio de drenagem do seio paranasal por edema da
mucosa nasal.
A proliferação bacteriana é comum dentro dos seios da face inflamados, de onde
costumam ser isoladas as bactérias Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae,
Staphylococcus aureus e Moraxella catarrhalis.
A sinusite também pode se cronificar, 
prolongando-se por mais de 3 meses.
Patologia
Distúrbios da respiração
Bronquite é definida clinicamente como tosse persistente com produção excessiva de muco na maioria
dos dias de um período de três meses, por pelo menos dois anos consecutivos. A doença é
causada pela exposição prolongada a agentes irritantes inalados, sobretudo produtos do
tabaco, além de poluentes atmosféricos, que causam inflamação na árvore brônquica.
Bronquite crônica simples: Tosse e expectoração, sem obstrução do fluxo aéreo.
Bronquite crônica obstrutiva: Tosse e expectoração, com obstrução do fluxo aéreo.
Patologia
Distúrbios da respiração
Enfisema é definido como o aumento anormal e permanente do tamanho dos ácinos pulmonares
associado a destruição dos septos alveolares, sem fibrose evidente.
O enfisema resulta da produção excessiva de proteases por neutrófilos e macrófagos no tecido pulmonar cronicamente
inflamado, o que resulta em destruição dos septos alveolares.
Patologia
Distúrbios da respiração
DPOC
Bronquite e enfisema são classificadas com doenças pulmonares obstrutivas crônicas – DPOC.
São entidades clinicopatológicas que têm em comum obstrução crônica ao fluxo aéreo, em qualquer nível da árvore
respiratória, de forma, em geral, progressiva, embora parcialmente reversível, e pode se acompanhar de hiper-reatividade das
vias aéreas.
A bronquite causa estreitamento e obstrução da luz de pequenas vias aéreas, enquanto o enfisema é responsável por
destruição de septos alveolares e perda do recolhimento elástico pulmonar.
O tabagismo, inclusive fumo passivo, é o principal fator de
risco para as doenças respiratórias obstrutivas crônicas e
o fumante, normalmente, fica acometido por ambas.
Patologia
Distúrbios da respiração
Asma Asma é uma doença inflamatória eosinofílica crônica das vias respiratórias, caracterizada 
por hiper-reatividade brônquica (broncoconstrição) e hipersecreção de muco em resposta 
a estímulos variados, como frio, exercício e alérgenos ambientais, como pólen e ácaros.
Sintomas: Dispneia, sibilos e tosse associados a broncoconstrição. Entre as crises, os pacientes são assintomáticos. 
A asma é uma condição patológica reversível, 
espontaneamente ou por tratamento, 
embora possa ser fatal (status asmaticus).
Patologia
Distúrbios da respiração
Pneumonias Por pneumonia entende-se o quadro de infecção do parênquima pulmonar com
expressão clínica, ou seja, não se trata de simples colonização assintomática. Nas
pneumonias, bronquíolos respiratórios e alvéolos são preenchidos por exsudato
inflamatório, comprometendo a função de troca gasosa e podendo evoluir para insuficiência
respiratória aguda grave. Em casos graves, abcessos se formam, resultando da destruição
total da parte afetada do parênquima pulmonar.
Qualquer agente infeccioso – bactérias, vírus, fungos, vermes – pode causar pneumonia.
A tuberculose é um tipo de pneumonia bacteriana causada pelo 
bacilo Mycobacterium tuberculosis que provoca formação de 
granulomas nos pulmões (tuberculose primária) e que pode 
entrar em latência e recidivar a doença em períodos de baixa 
imunidade do paciente (tuberculose secundária). 
Patologia
Distúrbios da respiração
Hipertensão pulmonar Em adultos, a pressão arterial pulmonar em repouso é de 14 ± 3 mmHg. Valores acima de 25
mmHg no repouso são considerados patológicos e diagnósticos de hipertensão pulmonar.
Clinicamente, os pacientes manifestam sinais de insuficiência respiratória progressiva e 
hipertrofia ventricular direita compensatória.
Em 80% dos casos, ocorre óbito dois a cinco anos após o diagnóstico. 
A hipertensão pulmonar pode ser provocada por DPOC, ICE, medicamentos anorexígenos e
tromboembolia pulmonar crônica, além das causas hereditária e idiopáticas.
Quando a resposta ao tratamento com vasodilatadores pulmonares é insuficiente, o
transplante pulmonar pode ser realizado como última opção terapêutica.
Patologia
Distúrbios da nutrição
Patologia
Distúrbios da nutrição e do metabolismo
Desnutrição
Obesidade
Hipovitaminoses
Síndrome metabólica
Diabetes
Transtornos nervosos
Hipotireoidismo
Hipertireoidismo
Patologia
Distúrbios da nutrição e do metabolismo
Desnutrição
Marasmo é a desnutrição resultante
da ingestão inadequada de calorias e
proteínas.
O peso corporal deve chegar a cerca
de 60% do esperado para o gênero,
idade e altura, há queda de cabelos,
pele ressecada, perda de massa
gorda e magra e desânimo.
Kwashiorkor (criança deposta) é a
desnutrição resultante da ingestão
inadequada de proteínas, mas com
quantidade suficiente de calorias.
A desnutrição proteica reduz a síntese
de proteínas plasmáticas, provocando
edema, pele brilhante, clareamento de
pelos, esteatose, perda de massa magra
e desânimo.
A imunodepressão pode levar ao surgimento de infecções fatais em desnutridos.
Em crianças, a desnutrição provoca graves prejuízos ao desenvolvimento cognitivo.
Patologia
Distúrbios da nutrição e do metabolismo
Desnutrição
Caquexia é entendida como uma síndrome metabólica complexa, uma forma de
desnutrição proteico-energética intensa e crônica, secundária a inúmeras doenças
como o câncer, AIDS, doenças infecciosas debilitantes, distúrbios psicológicos, como a
anorexia, entre outros e caracterizada por perda acentuada da massa muscular, com ou
sem perda da massa gorda no adulto.
Patologia
Distúrbios da nutrição e do metabolismo
Obesidade
- Hipertensão arterial
- Dislipidemia
- Doenças coronariana
- Diabetes tipo II
- Esteatohepatite
- Trombose
- Colelitíase
- Osteoartrose
- Gota
- Erisipela
- Pancreatite
- Apnéia do sono
- Hipertensão intracraniana
A obesidade resulta do desequilíbrio entre aporte e consumo energético, sob influência de
fatores genéticos e ambientais. É uma doença inflamatória crônica de baixo grau secundária
a alterações que ocorrem com a expansão do tecido adiposo subcutâneo e visceral.
Cronicamente inflamado, o tecido adiposo libera adipocinas ( moléculas pró-inflamatórias e
hormônios), que alteram a função de vários órgãos, levando ao estabelecimento de
doenças, como: - Refluxo
- Distúrbios gastrointestinal
- Rejeição social
- Bullying
- Depressão
- Cânceres de mama, colo do
útero, cólon, endométrio, rim,
esôfago, fígado, ovários, reto e
próstata.
E ainda, em mulheres:
- Infertilidade
- Síndrome dos ovários policísticos
- Distúrbios menstruais
Patologia
Distúrbios da nutrição e do metabolismo
Obesidade
HOMEM
Acúmulo de gordura androide, vertical,
na região abdominal. Eleva o risco de
desenvolvimento de doenças.
MULHER
Acúmulo de gordura ginecoide, nos
quadris e coxas. Menor risco de
desenvolvimento de doenças, mas pode
gerar infertilidade.
Sobrepeso pode estar associada ao aumento da massa magra em atletas e não ao aumento da adiposidade.
Patologia
Distúrbios da nutrição e do metabolismo
Síndrome metabólica Caracteriza-se por distúrbio complexo do metabolismo, independentemente da presença 
de obesidade, associado ao sedentarismo e dieta rica em gorduras e carboidratos, que 
contribuem para as duas características clínicas principais daentidade: obesidade central e 
resistência à insulina.
Para o diagnóstico de síndrome metabólica, ao menos 3 dos parâmetros abaixo devem estar alterados:
Patologia
Distúrbios da nutrição e do metabolismo
Hipovitaminoses
Patologia
Distúrbios da nutrição e do metabolismo
Hipovitaminoses
Patologia
Distúrbios da nutrição e do metabolismo
Transtornos nervosos associados a nutrição
Paciente alterna períodos de jejum com
períodos de hiperfagia. Apresenta
constante compulsão por comer
antagonizada pelo pânico de engordar.
Vômitos, uso irracional de anorexígenos,
laxativos, diuréticos e hormônios
tireoidianos são usados na tentativa de
compensar os episódios bulímicos de
hiperfagia.
O paciente bulímico, raramente, alcança
seus objetivos de magreza extrema e
reconhece-se doente, normalmente
buscando ajuda.
Bulimia nervosa
Paciente tem acentuada perda de peso,
com restrição autoimposta da ingestão
de alimentos calóricos. Há distorção da
autoimagem e pode haver histórico de
abuso sexual, depressão e impulsos
suicidas.
O paciente anoréxico alcança seus
objetivos de magreza extrema graças ao
controle total da ingestão de alimentos,
mas não se percebe doente, evitando
ajuda médica. Quando a desnutrição
compromete a imunidade, podem
ocorrer infecções fatais.
Anorexia nervosa
Patologia
Distúrbios da nutrição e do metabolismo
Diabetes melito
O DM tipo 1 é o estado hiperglicêmico resultante da
deficiência absoluta de insulina por destruição
autoimune das células β pancreáticas.
INSULINODEPENDENTE
Forte carga genética 
O DM tipo 2 é o estado hiperglicêmico resultante da
combinação de resistência periférica à insulina com resposta
secretória inadequada das células β.
INSULINORESISTENTE
Forte influência ambiental
Patologia
Distúrbios da nutrição e do metabolismo
O estado hiperglicêmico prolongado altera a estrutura microvascular
(microangiopatia) e macrovascular (aterosclerose), aumenta o estresse
oxidativo e espessa as paredes dos vasos sanguíneos, levando a redução na
perfusão dos tecidos.
Por causa desconhecida, os capilares da retina, os glomérulos renais e os
neurônios e células de Schwann periféricos são altamente sensíveis a
hiperglicemia, explicando, assim, a ocorrência de cegueira, nefropatia e
neuropatia típicas da progressão do quadro diabético.
A aterosclerose decorrente do dano macrovascular pode levar a infarto do
miocárdio, acidente vascular cerebral e necrose isquêmica dos membros
inferiores (pé diabético), agravada pela reduzida capacidade de cicatrização
ocasionada pela perfusão sanguínea deficitária e pela redução na ação de
fagócitos.
Patologia
Distúrbios da nutrição e do metabolismo
Hipotireoidismo é a condição patológica causada por deficiência dos hormônios da tireoide ou, muito
raramente, por incapacidade dos tecidos de responder aos estímulos hormonais,
causando hipotermia, intolerância ao frio, pele seca, ganho de peso, bradicardia, bradipneia,
constipação, letargia, desatenção e sonolência e, nos casos mais graves, mixedema e o coma
mixedematoso seguido de morte. Nos fetos, o hipotireoidismo leva ao cretinismo.
Cretinismo – Grave retardo do crescimento e mental decorrente de hipotireoidismo congênito.
Hipotireoidismo autoimune - Tireoidite de Hashimoto.
Hipotireoidismo medicamentoso – Lítio.
Patologia
Distúrbios da nutrição e do metabolismo
Hipertireoidismo é a síndrome clínica resultante do excesso de tiroxina, tri-iodotironina ou ambas, levando a
hiperatividade metabólica, que causa exoftalmia, hipertermia, intolerância ao calor, pele
úmida, emagrecimento, taquicardia (cardiotoxicidade), taquidispneia, diarreia, agitação,
irritação , insônia e até, nos casos mais graves, delírios, convulsões, coma e óbito.
Doença de graves 
Tempestade tireoidiana
Hipertireoidismo medicamentoso – Amiodarona.
Patologia
Distúrbios da nutrição e do metabolismo
Bócio significa aumento volumétrico da tireoide (incluindo-se tireoidites e neoplasias). Em
sentido estrito, o termo corresponde a aumento da glândula causado por hiperplasia
do parênquima, que pode ser seguida de alterações regressivas.
Os bócios podem ser classificados de acordo com a produção de hormônios tireoidianos,
como:
- Hiperfuncionantes (tóxicos), causando a doença de Graves e, até mesmo, a tempestade
tireoidiana, ambos quadros graves de hipertireoidismo.
- Não hiperfuncionantes (atóxicos), causados por deficiência de iodo na dieta que leva a
hipertrofia, seguida de hiperplasia da tireoide, típicos de quadros de hipotireoidismo.
Patologia
Distúrbios gastrointestinais.
Diarreia
Constipação
Doenças ácido-pépticas
Alegia alimentar
Intestino irritável
Intolerância alimentar
Apendicite
Patologia
Distúrbios gastrointestinais.
Diarreia A diarreia resulta do movimento rápido de material fecal pelo intestino grosso. Entre as 
principais causas de diarreia com importantes sequelas fisiológicas estão:
Enterites: infecções dos intestinos, aumentando as secreções e a
peristalse intestinal, levando a perda progressiva de líquidos e
eletrólitos. A bactéria Vibrio cholerae provoca uma enterite capaz de
levar a morte por desidratação intensa.
Colite ulcerativa: doença em que áreas extensas das paredes do
intestino grosso ficam inflamadas e ulceradas, com maior motilidade e
secreção intestinal aquosa, que levam a diarreia.
Diarreia psicogênica, provocada por excessiva estimulação
parassimpática em momentos de tensão.
Patologia
Distúrbios gastrointestinais.
Constipação Constipação significa movimento lento das fezes pelo intestino grosso; frequentemente,
está associada à grande quantidade de fezes ressecadas e endurecidas, no cólon
descendente, que se acumulam devido à absorção excessiva de líquido.
Qualquer patologia dos intestinos que obstrua o movimento do conteúdo intestinal no
intestino grosso, como tumores, aderências que causem constrição ou úlceras, megacólon,
espasmos intestinais e inibição prolongada da defecação pode causar constipação.
Três são as complicações mais graves do MC:
(1) fecaloma; 
(2) torção ou vólvulo; 
(3) perfuração. 
Patologia
Distúrbios gastrointestinais.
Doenças ácido-pépticas Lesões inflamatórias superficiais nas paredes da garganta, esôfago, estômago e duodeno
provocadas pela ação corrosiva do ácido gástrico, gerando pontos inflamados e, muitas vezes
infeccionados, como nas faringites, esofagites, gastrites e duodenites.
Úlcera péptica (UP) consiste em lesão escavada da parede esofagogastroinestinal, resultante de digestão ácido-péptica. Em
geral, a lesão ulcerada é única e de evolução crônica. Em cerca de 98% dos casos, UP origina-se no bulbo duodenal ou na
mucosa gástrica. Sedes menos frequentes são terço inferior do esôfago.
Doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) caracteriza-se por refluxo
anormal do conteúdo gástrico para o interior do esôfago. A patogênese do
refluxo está ligada a alteração nas barreiras anatômicas e funcionais na
junção esofagogástrica, cujos responsáveis principais são o esfíncter
inferior do esôfago (EIE) e a musculatura estriada da crura diafragmática.
Saudável Esofagite por refluxo 
Patologia
Distúrbios gastrointestinais.
Apendicite Os dois principais fatores envolvidos na etiopatogênese de inflamação no apêndice são
obstrução da luz e invasão bacteriana. Obstrução por fecálitos, tecido linfoide, parasitos,
corpos estranhos, tumores e outros fatores leva a retenção de muco e distensão do órgão, que
resulta em compressão venosa e hipóxia. Esta induz lesão epitelial e favorece colonização
bacteriana, resultando em resposta inflamatória local.
Patologia
Distúrbios gastrointestinais.
Síndrome do intestino irritável
É um conjunto de sinais e sintomas relacionados a distúrbios da motilidade do intestino grosso, gerando dor em cólica,
desconforto e distensão abdominal causados pelo acúmulo de gases, constipação ou diarreia, com fezes finas, fragmentadas e
amolecidas.
Diferentemente da colite ulcerativa e da doença de Crohn, na Síndrome do
intestinoirritável não há lesão ou inflamação do epitélio intestinal que
permita justificar seus sintomas.
Por isso, essa síndrome tem sido relacionada a depressão e ansiedade com
somatização e catastrofização, ou seja, uma resposta intestinal ao estresse
físico ou emocional. Todavia, há casos em que a síndrome do intestino
irritável surge antes dos sintomas de depressão e ansiedade.
A SII é uma síndrome disseminada mundialmente e pode estar relacionada
a distúrbios da microbiota intestinal.
Patologia
Distúrbios gastrointestinais.
Enfermidade sistêmica que surge em
indivíduos geneticamente suscetíveis por
resposta imunitária a componentes da
dieta, como os celíacos. Na doença
celíaca, o paciente mostra uma reação
imunológica contra proteínas dos
cereais, como a gliadina, popularmente
conhecidas como glúten. Nela, o
sistema imune ataca o epitélio do
intestino, reagindo a presença do glúten,
gerando inflamação e provocando má
absorção de alimentos, desnutrição,
emagrecimento, dor, desconforto,
anemia, diarreia, osteoporose, entre
outros.
Alergia alimentar
Enfermidade intestinal relacionada a
dificuldade ou impossibilidade de digerir
determinado alimento pela falta da
enzima digestiva necessária. É o caso dos
intolerantes a lactose, nos quais a
enzima lactase não é adequadamente
produzida peles enterócitos. Assim,
lactose chega ao intestino grosso, onde é
metabolizada por bactérias da
microbiota, gerando metabólitos tóxicos
(gases) que irritam a mucosa intestinal,
gerando diarreia, flatulência,
desconforto, dor, inchaço abdominal.
Intolerância alimentar
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Distúrbios mentais
Transtornos do medo
Transtornos do humor
Transtornos do pensamento
Demências
Transtorno do déficit de atenção e hiperatividade
Epilepsia
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Distúrbios do medo
A ansiedade patológica
Patologia
Distúrbios mentais
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Distúrbios mentais
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Distúrbios mentais
Ansiedade patológica É um distúrbio do medo, relacionado a uma resposta de ansiedade inadequada,
excessivamente intensa e duradoura, a determinado estímulo, apresentando sintomas
psíquicos como vigilância aumentada (insônia) e angústia e, ainda, sintomas físicos como
tensão motora e hiperatividade autônoma, caracterizada por tremores, taquicardia e sudorese.
Acredita-se que a deficiência na neurotransmissão gabaérgica e serotonérgica no centros
cerebrais do medo possa estar relacionada aos distúrbios da ansiedade, pois medicamentos
gabaérgicos e serotonérgicos mostram-se ansiolíticos na prática clínica.
Patologia
Distúrbios mentais
Tipos de ansiedade patológica:
Patologia
Distúrbios mentais
Insônia É a insatisfação com a quantidade ou a qualidade do sono (não reparador) e queixas de dificuldade para iniciar
ou manter o sono.
A perturbação do sono pode ocorrer durante o curso de outro transtorno mental ou condição médica ou de
forma independente, sendo, raramente, primária.
Diferentes manifestações de insônia podem ocorrer em horários distintos do período de sono:
- Insônia na fase inicial do sono (ou insônia inicial) envolve a dificuldade em conciliar o sono na hora de
dormir.
- Insônia de manutenção do sono (ou insônia intermediária) caracteriza-se por despertares frequentes ou
prolongados durante a noite.
- Insônia terminal envolve o despertar antes do horário habitual e a incapacidade para retornar ao sono.
A insônia é apenas um entre os 10 transtornos do sono já identificados.
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Distúrbios do humor
A depressão
Patologia
Distúrbios mentais
Depressão É um transtorno do humor em que predominam as sensações de tristeza, pessimismo, baixa
autoestima, perda do apetite, do afeto e da libido e insônia. Melancolia.
O transtorno depressivo maior representa a condição clássica desse grupo de transtornos. Ele
é caracterizado por episódios distintos de pelo menos duas semanas de duração (embora a
maioria dos episódios dure um tempo consideravelmente maior) envolvendo alterações
nítidas no afeto, na cognição e em funções neurovegetativas, e remissões interepisódicas.
São distúrbios depressivos:
o Transtorno disruptivo da desregulação do humor;
o Transtorno depressivo maior (incluindo episódio depressivo maior);
o Transtorno depressivo persistente: > 2anos (distimia);
o Transtorno disfórico pré-menstrual;
o Transtorno depressivo induzido por substância/medicamento;
o Transtorno depressivo devido a outra condição médica;
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Distúrbios mentais
Depressão
Patologia
Distúrbios mentais
Depressão
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Distúrbios mentais
Depressão
Teoria neurogênica da depressão prevê que o estado
depressivo é fruto da redução da expressão do fator
neurotrófico derivado do encéfalo (BDNF) que leva a uma
redução das ramificações nervosas em regiões límbicas
como o hipocampo e o cíngulo, que controlam as
emoções.
O glicocorticoides endógenos (cortisol) e exógenos (AIEs)
reduzem os níveis de BDNF, especialmente, no
hipocampo, levando ao desenvolvimento de sintomas
depressivos.
Patologia
Distúrbios mentais
O DISTÚRBIO MANÍACO-DEPRESSIVO
Também conhecido como transtorno bipolar ou bipolaridade, é um distúrbio mental no qual o indivíduo alterna
entre episódios maníacos (eufórico, expansivo, inconsequente, grandioso ou irritável) e episódios depressivos,
caracterizados por tristeza, desesperança, culpa, insônia ou hipersonia diária, ideação suicida, entre outros.
O comportamento errático do indivíduo bipolar torna difícil seus relacionamentos interpessoais nos campos
afetivo e profissional.
Patologia
Distúrbios mentais
Distúrbios do pensamento
Patologia
Distúrbios mentais
Esquizofrenia É um distúrbio mental relacionado ao neurodesenvolvimento anormal, no qual o paciente
rompe com a realidade, apresentando:
• Delírios – Crenças fixas não passíveis de mudança mesmo diante de evidência em
contrário. Como os delírios persecutórios, niilistas, de grandeza e de referência.
• Alucinações – São percepções, vívidas e claras, sem que o estímulo necessário para gera-
las esteja presente. Podem ocorrer em todas as modalidades sensoriais.
• Desorganização do pensamento - Discurso desconexo, ilógico ou mesmo incompreensível;
• Comportamento motor anormal – Catatonia, com olhar fixo, caretas, movimentos
estereotipados, postura rígida, variando da agitação repentina ao mutismo e estupor;
• Sintomas negativos – Expressão emocional reduzidas e avolia (redução do
comportamento automotivado e com uma finalidade específica).
Patologia
Distúrbios mentais
Esquizofrenia
Teoria serotonérgica: a ativação dos receptores serotonérgicos 5-HT2A e 5-HT2C levaria excitação nervosa em áreas do córtex
e do hipotálamo, que poderiam ser responsáveis pelos sintomas da esquizofrenia.
Teoria dopaminérgica: a ativação dos receptores dopaminérgicos do tipo D2 no sistema límbico pode estar associada a várias
sintomas das psicoses.
Teoria glutamatérgica: a inativação do neurônios gabaérgicos pela falta de glutamato, indica que essa falha em um sistema
de inibição pode levar aos sintomas psicóticos.
Patologia
Distúrbios mentais
TDAH é um transtorno do neurodesenvolvimento definido por níveis prejudiciais de desatenção,
desorganização e/ou hiperatividade-impulsividade.
Desatenção/desorganização envolvem incapacidade de
permanecer em uma tarefa, aparência de não ouvir e perda
de materiais em níveis inconsistentes com a idade ou o nível
de desenvolvimento.
Hiperatividade/impulsividade implicam atividade excessiva,
inquietação, incapacidade de permanecer sentado,
intromissão em atividades de outros e incapacidade de
aguardar – sintomas que são excessivos para a idade ou o
nível de desenvolvimento.
O diagnóstico de TDAH é difícil e pode ser
confundido com muitos outros distúrbios
mentais, como os transtornos de oposição
desafiante e os transtornos do espectro autista.
Patologia
Distúrbios mentais
Distúrbios neurodegenerativos
Demências
Patologia
Distúrbios mentais
Mal de Alzheimer É um distúrbio neurodegenerativo incapacitante caracterizada por ampla atrofia cortical
(perda de neurônios e redução das ramificaçõesdendríticas), reduzindo o peso do encéfalo
em até 35%.
Os emaranhados neurofibrilares de proteína TAU e as placas senis de proteína beta-
amiloide são marcas histopatológicas do Alzheimer, juntamente com a atrofia encefálica,
notadamente hipocampal.
A presença dos genes que aumentam a expressão de apolipoproteína E aumentam a síntese
e a deposição de proteína beta-amiloide, aumentando o risco e diminuindo a idade de
surgimento do mal de Alzheimer
O sintoma característico é a amnésia, com prejuízo da memória e da aprendizagem. Podendo ser precoce (após os 40 anos),
esporádico ou tardio, o mal de Alzheimer progride gradualmente até ficarem completamente prejudicadas a cognição e a
linguagem. Na fase final, que pode ocorrer 20 anos após o diagnóstico, o paciente estará mudo e acamado, com pouca ou
nenhuma interação social.
Patologia
Distúrbios mentais
Mal de Alzheimer
As placas senis são constituídas por depósitos extracelulares de β-amiloide sob a
forma de fibrilas em terminais de axônios e dendritos distendidos, contendo
numerosas mitocôndrias, corpos densos, estruturas membranosas (provavelmente
lisossomos) e filamentos helicoidais pareados constituídos pela proteína tau
hiperfosforilada. No centro da placa, observa-se número variável de fibrilas de
amiloide. As placas são envolvidas por células microgliais e astrócitos.
Os emaranhados (trançados, novelos) neurofibrilares da proteína tau hiperfosforilada
aparecem como espessamento ou tortuosidade das neurofibrilas e toma a forma de
emaranhados ou novelos. Ao microscópio eletrônico, os emaranhados neurofibrilares
consistem predominantemente em feixes densos de filamentos longos de 20 nm
de diâmetro, dispostos em forma helicoidal e aos pares.
Patologia
Distúrbios mentais
Mal de Parkinson Distúrbio neurodegenerativo que envolve os sistemas dopaminérgico, noradrenérgico,
serotoninérgico e colinérgico, caracteriza-se por sinais e sintomas motores (parkinsonismo)
e não motores (depressão,transtornos do sono, demência e distúrbios gastrointestinais).
A doença manifesta-se com sinais e sintomas extrapiramidais, como bradicinesia, rigidez,
tremor durante o repouso, postura encurvada e marcha com passos progressivamente
encurtados e acelerados, acompanhados de face inexpressiva característica.
Os marcadores histológicos principais são os corpos de Lewy, neuritos de Lewy e perda
neuronal.
Normal
Parkinson
A lesão macroscópica característica é despigmentação da zona compacta da substância negra 
e do locus ceruleus, que corresponde a perda neuronal. O mal de Parkinson progride para o 
córtex, gerando, enfim, demência. 
Patologia
Distúrbios mentais
Distúrbios da 
excitabilidade neuronal
Peter Paul Rubens, 1618.
Patologia
Distúrbios mentais
Epilepsia