Patologia do sistema digestório

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PATOLOGIAS ORAIS 
Algumas doenças são comuns em 
todas as espécies, como a fenda palatina 
(palatosquise), que é um defeito no 
fechamento do palato duro, podendo se 
estender até o palato mole. Ocorre a não 
fusão do palato duro e mucosa. Quando adulto 
pode ocorrer em função de traumas, ou o 
animal nasce com a doença. Ocorre a 
comunicação das cavidades oral e nasal. 
Ocorre a dificuldade em se alimentar, gerando 
deficiências nutricionais. O animal desenvolve 
uma falsa via e pode ocorrer uma rinite 
secundária.  A planta mimosa tenuiflora ou 
jurema preta é teratogênica e causa mal 
formação nos fetos (fenda palatina está 
entre elas). 
Inflamação oral – estomatites: os 
gatos tem um processo infeccioso oral que 
pega todos os tecidos moles presentes na 
boca. Geralmente as lesão são bilaterais que 
pegam gengiva, palato duro e mole, faringe, 
língua e as regiões da bochecha. Essa 
inflamação é chamada de complexo gengivite-
estomatite-faringite felina. Tem causa 
idiopática, mas existem causas que fazem 
com que o animal fique mais suscetível à 
doença. Especula-se que a causa sejam 
imunodeficiências e infecções virais como FIV, 
FeLV, calicivírus.  causa uma lesão oral 
grave, simétrica e bilateral, ulcerativas e 
sanguinolentas. Em função das lesões, os 
animais não conseguem deglutir e ficam 
desnutridos. 
 A dentição decídua persistente é a 
permanência do “dente de leite” chamado de 
dente decíduo. É comum em pequenos animais 
e há predisposição em cães da raça poodle. 
 O dente de leite vai reabsorvendo a raiz 
e o outro dente vai nascendo por cima. O 
natural é que o dente fique com mobilidade 
devido à sua raiz sendo reabsorvida. A 
persistência desse dente causa uma má 
oclusão (o animal sente dor quando vai 
mastigar ou fechar a boca) e o maior acúmulo 
de placa dentária (começam a juntar restos 
de alimento em um espaço pequeno). 
 Dente de leite é mais branco, fino e 
delicado. O dente permanente tem a ponta 
mais grossa. 
A gengiva é extremamente 
vascularizada e contém muitas bactérias, 
assim, é muito comum haver infecções orais 
microbianas. Essa microbiota faz com que 
haja processos infecciosos orais 
principalmente em animais imunossuprimidos 
que fazem uso de quimioterápicos, por 
exemplo. A gengivite é secundária de muitas 
patologias como infecções virais e 
quimioterapias, mas principalmente de placas 
dentárias. O sinais clínicos são: hiperemia, 
edema e fácil sangramento. 
As placas dentárias são o acúmulo de 
bactérias nos dentes. Existem 2 tipos de 
microbiota: aeróbia (Streptococcus spp e 
Staphylococcus spp) e anaeróbia 
(Fusobacterium spp). A microbiota aeróbica 
prevalece em animais jovens, mas quando 
ficam mais velhos são formados túneis nas 
gengivas (bolsas subgengivais) onde a 
concentração de oxigênio é nula ou baixíssima, 
facilitando a concentração de anaeróbicas. As 
bactérias formam colônias que colonizam a 
superfície do dente. São chamadas 
vulgarmente de tártaro. Essas placas 
começam com um biofilme bacteriano, que 
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passam para uma placa e depois o cálculo, que 
é a mineralização.  As bactérias presentes 
no dente, caem na gengiva por vasodilatação 
e ganham a circulação sanguínea podendo 
atingir outros órgãos. 
As predisposições para as placas 
dentárias são: raças braquicefálicas, raças de 
pequeno porte como poodle, Yorkshire, 
pinscher, maltes, etc. Alimentos poucos 
abrasivos, imunodepressão (sem controle do 
processo infeccioso na boca) e a idade 
(animais mais velhos).  As consequencias 
são: cálculo dentário e infecções locais 
(periodontites) e sistêmicas (rim – nefrite 
infecciosa bacteriana, coração -endocardite 
bacteriana, fígado -abcessos e hepatite, 
cérebro -encefalite bacteriana, articulações 
– artrites sépticas). 
 
Periodontite – É o acúmulo de placas 
dentárias. As placas dentárias estão expostas 
na superfície do dente. O dente é composto 
por 3 camadas: esmalte (mais externa), 
dentina (média) e polpa (interna. É onde estão 
os vasos e nervos). O periodonto é um 
ligamento que faz o dente ficar firme no 
alvéolo dentário. O processo infeccioso vai 
descendo pelo dente e vai pegando as 
estruturas que ligam o dente ao alvéolo, 
assim, a primeira coisa que o dente irá 
apresentar é a mobilidade. A placa vai lesando 
as estruturas de gengiva e vai afundando e o 
sulco chamado de sulco subgengival vai se 
aprofundando cada vez mais. A profundidade 
do sulco irá determinar a gravidade da 
periodontite. Em animais, como a infecção é 
muito grande, ele precisa tomar antibiótico 
antes da remoção das placas.  Ocorre a 
retração gengival, lesão do ligamento 
periodonto e perda dentária. 
Em grandes animais as estomatites 
virais ocorrem com mais frequência. Elas são 
infecções orais causadas por vírus. Tem uma 
importância econômica grande, pois sempre 
que o animal tem essa doença ele para de 
comer, perde peso e deixa de produzir. É de 
fácil contágio. É causada principalmente pelo 
poxvírus que acomete mais animais jovens 
pós desmame ou em lactação e possui um 
contágio direto. É zoonose e ocorre em ovinos 
e caprinos. O contato direto causa uma lesão 
que no inicio não é grave, mas associada a 
imunossupressão e contaminações 
bacterianas secundárias ocorre um processo 
infeccioso grave. O ectima contagioso tem 
lesões nodulares por poxvírus com 
contaminação bacteriana secundária. Outra 
doença parecida é a febre aftosa que é 
extremamente importante para animais de 
produção, principalmente os biungulados 
(animais de casco dividido como ruminantes e 
suínos). O contágio se dá por via aerógena em 
adultos, oral em bezerros. Sua etiologia é pelo 
picornavírus. O vírus entra no pulmão pela via 
aerógena, do pulmão vai para o sangue e ali o 
vírus se atrai pela camada germinativa de 
tecido epitelial da boca, casco e mamas. Na 
camada germinativa ele se multiplica e 
formando uma vesícula, onde em certo 
momento essa bolha se rompe e libera os 
vírus na boca do animal, que começa a salivar 
e espalhar o vírus pelo ambiente e 
contaminando tudo o que está próximo dele, 
incluindo outros animais. 
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As vesículas se formam 
principalmente na boca, mas também podem 
ocorrer no casco (gerando laminite) e úbere. 
Tem um conteúdo aquoso, claro e límpido com 
uma alta carga viral e formam-se 72 horas 
após a infecção. Quando elas se rompem, no 
local, causam uma lesão ulcerativa (afta). Os 
sintomas são: febres e aftas, salivação 
intensa e manqueira.  É diagnóstico 
diferencial para a estomatite vesicular, que 
ocorre em equinos, bovinos e suínos, sendo 
causada pelo vesiculovírus. Causa lesões orais, 
na para e no úbere, com diminuição da 
produção e perda econômica. O animal tem 
afta, febre e ulceras, porém, são menos 
graves que a febre aftosa. 
As neoplasias orais são comuns e tem 
consequencias graves como 
anorexia/hiporexia e metástases. As mais 
comuns são o papiloma e epúlide (neoplasia do 
ligamento periodonto) como benignas e 
melanoma, carcinoma epidermóide e 
osteosarcoma como malignos. 
O melanoma tem crescimento rápido, 
é infiltrativo e invasivo, normalmente tem 
pigmentação e pode ser metastático. O 
epúlide é parecido com o papiloma, mas o 
papiloma é mais rugoso e o epúlide mais liso. 
Ele também sempre fica ao lado do dente e o 
papiloma pode dar na bochecha, língua e 
palato.  diferenciar da hiperplasia gengival. 
As glândulas salivares também 
apresentam problemas, tendo como principal 
a obstrução do ducto salivar. Essa obstrução 
pode ser cervical (sialocele) ou sublingual 
(rânula). A principal lesão é a formação de 
pedras por precipitações das substâncias 
salivares. Essas substâncias cristalizam e 
viram cálculos, obstruindo os ductos salivares. 
Geralmente é unilateral e dificilmente é 
bilateral. O outro problema das glândulas 
salivares são as neoplasias, como a glândula é 
de origem epitelial podem ocorrer os 
adenomas e adenocarcinomas. 
 
 É diagnóstico diferencial para câncere 
abcessos dentários. O diagnóstico diferencial 
é feito por uma punção, se vier pús é 
abcesso, se for mais maciço ou muito líquido 
é feita a citologia para ver se é câncer e se 
for mais viscoso e hemorrágico é a sialocele. 
Na rânula, o processo é pior, pois o 
animal não consegue comer. Na rânula a boca 
do animal fica entre aberta e ele não 
consegue fechar. Gera dor, inflama, o animal 
não consegue até mesmo beber água em 
função da dor. 
 
PATOLOGIAS DO ESÔFAGO 
O esôfago conduz o alimento da boca 
ao estômago. O processo de contração do 
esôfago é o que conduz o alimento ao 
estômago, junto da gravidade e de um 
processo de peristaltismo. A musculatura é 
circular que contrai e relaxa e também é 
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longitudinal, que também contrai e relaxa. 
Existem também uma rede de neurônios que 
mandam o sinal para o SNA afim de realizar 
a contração involuntária do esôfago. Nos 
ruminantes há o peristaltismo reverso, onde 
o bolo alimentar volta para a boca afim que 
os animais ruminem o alimento. 
O esôfago exibe o epitélio 
estratificado pavimentoso, a maioria das 
espécies é não queratinizada, mas os animais 
que possuem uma dieta muito grosseira como 
cães de rua e bovinos possuem um esôfago 
queratinizado ou parcialmente queratinizado. 
A porção proximal tem a musculatura 
estriada esquelética e a porção distal tem a 
musculatura lisa. Possuem poucas glândulas, 
que promovem proteção contra alimentos 
abrasivos, fazendo a lubrificação do esôfago 
e protegendo a mucosa. 
As doenças são divididas em 
inflamatórias, degenerativas, obstrutivas e 
distúrbios de motilidade. 
A esofagite é o processo 
inflamatório do esôfago. Geralmente o 
esôfago inflama em função de um 
componente químico (ingestão ou refluxo do 
HLCL presente no estômago). Na esofagite 
de refluxo, quando o HCL passa pelo esôfago, 
normalmente ele não está preparado para 
receber o ácido corrosivo, assim também irá 
corroer a mucosa do esôfago, gerando um 
processo inflamatório, podendo haver tosse, 
vômito, etc. O refluxo ocorre geralmente pelo 
aumento da acidez ou relaxamento do cardia. 
Um outro problema são as enzimas 
pancreáticas do duodeno, onde pode haver o 
relaxamento do piloro e a bile que contem as 
enzimas digestivas, pancreáticas e sais 
biliares que fazem o processo de digestão 
podem ir para o estômago e ele pode rejeitar 
essa bile devido ao relaxamento do piloro. Esse 
processo inflamatório geralmente culmina 
com hiperemia de mucosa e se essa 
inflamação persistir, podem ocorrer ulceras 
que podem até ser necrosantes dependendo 
da gravidade da situação. Quando a ulcera 
chega a pegar todas as camadas do epitélio, 
ela é chamada de úlcera perfurativa. 
 
Se a ferida for mais discreta e 
menos extensa, ocorre uma complicação que 
é a estenose cicatricial. O processo de 
cicatrização tem uma fase de contratilidade, 
que quando ocorre em órgãos tubulares pode 
estreitar a luz do túbulo, fazendo uma 
estenose cicatricial. Quando o animal volta a 
comer normalmente, quando o alimento vai 
passar pelo esôfago e há dificuldade de 
passagem, pois o local está estreito e o animal 
sente dor ao comer, podendo regurgitar o 
alimento. 
A esofagite química se dá pela 
ingestão de produtos químicos, onde ocorre 
uma lesão direta como envenenamentos, 
carrapaticidas e lambeduras (principalmente 
produtos aplicados em gatos que realizam 
lambedura diária). A esofagite por corpos 
estranhos também ocorre. Em pequenos 
animais ocorrem principalmente pela ingestão 
de brinquedos pequenos demais e em grandes 
animais ocorre principalmente por alimentos 
grosseiros.  Quando o objeto ingerido não 
é perfurante, ele pode ser obstrutivo e 
nesses casos, se for em grandes animais vai 
gerar um grande problema onde será 
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obstruída a passagem dos gases que saem do 
rúmen (timpanismo obstrutivo ou 
secundário/seco). Um outro caso de 
obstrução desse tipo é com o caroço de 
manga, que ocorre geralmente em caprinos e 
ovinos. 
A esofagite parasitária ocorre em 
função de parasitas, que são diferentes de 
acordo com a espécie. Spirocerca lupi em 
cães (mais importante e frequente), 
Gongylonema em ruminantes, Gasterophilus 
em equinos e Sarcocystis em ovinos. O 
problema é que os parasitas causam a 
formação de nódulos obstrutivos. Na 
espirocercose canina (s. lupi) são formados 
nódulos que começam pequenos de coloração 
avermelhada (parasita é vermelho) que 
evoluem para nódulos maiores formando um 
granuloma crônico que pode se transformar 
em neoplasia (sarcoma de esôfago de origem 
mesenquimal devido a parasitose do 
Spirocerca lupi). Os nódulos causam 
obstruções, causando dificuldade de 
alimentação do animal, a passagem do bolo 
alimentar é dolorosa e mutas das vezes o 
animal regurgita. 
 
Podem ser observados áreas 
vermelhas com nódulos lisos e a presença dos 
parasitas vermelhos, espiralados e grandes. 
Uma doença muito comum em 
animais, mas principalmente em pequenos 
animais (cães) é o megaesôfago. Não é uma 
doença frequente, mas é comum. É quando 
ocorre a dilatação do esôfago. Também pode 
ser chamado de acalasia. Essa dilatação pode 
ser parcial ou total do órgão e pode ser 
classificado em congênito (geralmente os 
filhotes tem regurgitação do alimento mais 
sólido, pois há perda do peristaltismo 
esofágico) ou adquirido. 
A causa principal é um distúrbio que 
pode ser neurológico (mais comuns e há perda 
da inervação do esôfago. Todas as doenças 
infecciosas e inflamatórias do SNC podem 
afetar a inervação do esôfago -encefalite, 
intoxicações, botulismo, etc-) ou muscular. 
Uma outra causa são os distúrbios endócrinos, 
onde há uma diminuição dos hormônios que 
estimulam a peristalse esofágica -
hipotireoidismo e hiperadrenocorticismo. A 
ultima causa é a persistência do 4º arco 
aórtico direito, onde ocorre o 
estrangulamento do esôfago.  O principal 
método de diagnóstico é o raio x, pois o 
esôfago normalmente não tem imagem 
radiográfica, assim o esôfago é visto com 
mais evidência no raio x quando há o 
megaesôfago. Essa imagem radiográfica pode 
ser contrastada.  nos casos onde o 
megaesôfago vai até o coração o diagnóstico 
é clássico de persistência do 4º arco aórtico 
direito. 
 
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O megaesôfago encontrado no cão é 
a miastenia, que também pode ser congênita 
ou adquiria. Ela é uma desordem 
neuromuscular de fundo autoimune. No caso 
da congênita essa característica autoimune 
não é muito observada, mas em casos 
adquiridos sim. Nesses casos, os anticorpos 
são produzidos contra os receptores de 
acetilcolina na junção neuromuscular. Nessas 
junções, existem ramificações dos neurônios, 
que na placa motora há a liberação e 
neurotransmissores que estimulam a 
contração muscular. Para que haja a 
passagem dessa informação, é necessário 
receptores que se ligam ao 
neurotransmissores. A acetilcolina se liga aos 
neurotransmissores e essa ligação estimula a 
contração. Nesses animais, há essa lesão 
pelos anticorpos na musculatura estriada 
esquelética do sistema locomotor, como 
também na musculatura do esôfago. 
Como o animal não consegue comer, 
existem algumas técnicas de manejo para o 
animal conseguir se alimentar. O animal 
precisa passar a comer em cadeirinha de 
bebê, para que o animal coma em pé (força 
da gravidade para ajudar). 
O megaesôfago em ruminantes é 
raro, mas as causas são as mesmas. 
Persistência do 4º arco aórtico, lesão do 
nervo vago, congênita ou por obstruções. 
As neoplasias de esôfago podem ser 
diagnosticadas por raio x, mas não irá dar 
para saber suas características, assim o 
diagnóstico é feito por endoscopia, onde se 
avalia o formato e tamanho e pode ser feita 
a histopatologia com a retirada do material. 
As neoplasias podem ter origem 
epitelial (carcinomas – mais comuns), 
mesenquimal (musculo liso como leiomioma e 
estriado como rabdomioma) e também pode 
ser o papiloma. A espécie mais atingida é a 
bovina, pois eles podem comer 
espontaneamentea samambaia, que é uma 
planta chamada Pteridium aquilinum, que libera 
algumas toxinas que estimulam a neoplasia ou 
hiperplasia das células do esôfago. O papiloma 
pode se transformar em um carcinoma de 
células escamosas. 
PATOLGOIAS DO RÚMEN 
Os ruminantes possuem o estômago 
divididos em compartimentos. Os pré-
estômagos (faz o processo digestivo 
fermentativo. Rúmen, retículo e omaso) e 
possuem o estômago. O pré estômago possui 
um epitélio escamoso estratificado 
queratinizado. São uma câmara de 
fermentação e absorção e o processo 
fermentativo é dado por microrganismos 
como bactérias gram negativas, fungos e 
protozoários. É uma relação de simbiose, que 
digerem celulose e fazem a fermentação de 
proteínas e carboidratos e também 
produzem gás, que é expulso através das 
eructações.  No rúmen o alimento é 
amolecido e ocorre a digestão da celulose, no 
retículo é formado pequenas porções do 
alimento que retornarão para a boca, no 
omaso é onde acontece a absorção de água e 
minerais e no abomaso é onde ocorre a 
digestão química com ação de diversas 
enzimas digestivas.  O pré estomago 
desses animais não é químico, mas tem um pH 
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levemente ácido, porque na quebra da 
celulose, amido e açúcar é liberado ácido lático 
devido ao processo de fermentação, libera 
ácido butílico devido o mesmo processo e 
também libera ácido acético e propiônico. 
O impacto desse processo de 
fermentação é grande no meio ambiente. 
Esse processo produz muitos gases, como 
ácidos graxos voláteis. Por animal, a produção 
de gás é de 600 litros por dia, entretanto, os 
ácidos não são importantes para o meio 
ambiente do ponto de vista para o efeito 
estufa, mas os outros gases produzidos como 
o dióxido de carbono e o metano são 
extremamente danosos para o meio 
ambiente.  Em comparação com veículos, 
os bovinos apresentam mais emissão de 
gases que os automóveis, pois estes 
produzem metano em pouca quantidade e 
apenas quando estão em uso, já bovinos 
emitem metano em grandes quantidades o 
tempo todo. Em contrapartida, o boi não é 
totalmente o vilão, pois combustíveis fósseis 
e o desmatamento também contribuem para 
o efeito estufa produzindo gás carbônico, 
além de que o arroz cultivado imundado e a 
pecuária produzem o metano, os fertilizantes 
e conversão do uso da terra produzem óxido 
nitroso e refrigeradores e processos 
industriais produzem clorofluorcarbonetos. 
O pH tem a tendência a acidez e tem 
5,5 a 7,0 de pH. As eructações ocorrem pela 
eliminação do excesso de gás através do 
peristaltismo esofágico reverso ativo que é 
controlado pelo SNA. 
Uma alteração muito comum é o 
desprendimento da mucosa do rúmen que é 
uma alteração cadavérica e não está 
relacionada à alguma doença específica. No 
rúmen também podem ser achados corpos 
estranhos devido à uma alimentação pouco 
seletiva. Isso pode acarretar dois problemas, 
obstruções com objetos redondos, frutas ou 
caroços de manga e também o impedimento 
da eliminação dos gases. Além disso, os 
objetos pontiagudos podem causar 
perfurações, levando bactérias causam 
pleurite, pericardite e peritonite. 
O processo inflamatório do rúmen é 
raro em função do seu epitélio queratinizado, 
que protege de processos inflamatórios. Ela 
ocorre mais quando o animal tem acidose, os 
ácidos começam a corroer a mucosa e assim 
há um processo inflamatório, que pode levar 
à hiperemia, sangramentos, etc. Além disso, 
pode inflamar por doenças vasculares, 
papiloma e substâncias químicas ingeridas 
como veneno, ácido sulfúrico, soda cáustica, 
etc. 
O timpanismo é uma doença muito 
comum, ela é o acúmulo de gás no rúmen 
oriundos da fermentação. Pode ser primário 
(espumoso ou úmido) e secundário (seco ou 
gasoso). A expansão é extremamente rápida. 
 Sempre que há um processo obstrutivo, 
pode haver o timpanismo. Um outro motivo é 
o aumento do processo fermentativo, 
fazendo com que haja uma produção maior de 
gás sem a sua eliminação. 
O timpanismo primário é o mais 
comum e ocorre quando há uma maior 
produção de gás devido ao processo 
fermentativo. Alguns alimentos como alfafa, 
trevo doce, deitas ricos em saponinas e 
pectinas. As saponinas e pectinas aumentam 
a viscosidade do líquido ruminal e por isso as 
bolhas de gás que sobem na parte líquida do 
rúmen e eliminam na parte gasosa, começam 
a ser produzidas em maior quantidade e elas 
são estáveis, não conseguindo se romper e 
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eliminar o gás. As bolhas formadas formam 
uma espuma. Se no rúmen há alimentos que 
aumentem a concentração desse gás, haverá 
aumento do gás dentro das bolhas que não se 
rompem, fazendo com que ocorra uma 
altíssima produção de gás devido ao processo 
de fermentação de algumas substâncias, 
principalmente de carboidratos finamente 
moídos - concentrado - (altera a tensão 
superficial), isso também ocorre com 
proteínas solúveis de material vegetal como 
alfafa e trevo doce.  Outras possíveis 
causas são aquelas que alteram a viscosidade 
do líquido ruminal, mas são menos comuns 
como bactérias produtoras de muco (o muco 
altera a viscosidade), alimentos finamente 
moídos, causas hereditárias e por plantas 
tóxicas (possuem substâncias que aumentam 
a viscosidade).  A maior probabilidade de 
ocorrer a doença são em animais confinados 
e alimentados em animais cuja dieta é 
concentrada (cevada ou soja).  A saliva 
tenta fazer um processo de tampão para 
degradar as proteínas solúveis e estabilizar o 
pH, assim o animal começa a babar mais. A 
evolução é muita rápida, sendo uma doença 
súbita que possui morte aguda. 
O timpanismo secundário é menos 
comum e pode ser chamado de seco ou 
gasoso, pois não produz espuma. Ocorre em 
função de um processo obstrutivo, seja por 
estenose, corpos estranhos como caroços de 
manga, neoplasias (samambaias induzem a 
formação de carcinomas). Pode ser total ou 
parcial. A obstrução impede a eructação, 
sendo o rúmen expandido de tal maneira que 
pode levar a consequencias muito graves. 
Tanto na obstrução quando na não 
eliminação, ocorre a distensão do rúmen, 
fazendo com que o animal tenha problemas 
graves, como a compressão do diafragma, 
assim, o animal tem dificuldades respiratórias, 
diminuindo a oxigenação do sangue que diminui 
a oxigenação dos tecidos (o animal fica 
taquipneico). A segunda compressão é a da 
veia cava caudal, fazendo com que haja uma 
dificuldade de retorno de sangue venoso, o 
sangue então congestiona nos órgãos e assim 
há um acúmulo de sangue venoso, podendo 
haver lesão nos órgãos e também pode levar 
à uma ascite devido a dilatação excessiva 
desses vasos que estão congestionados. Além 
da ascite, quando a compressão for mais 
grave, os vasos dilatam muito e se rompem, 
causando hemorragias. Pode haver também 
edema pulmonar em função da lesão 
pulmonar que vai sobrecarregar o pulmão, 
aumentando a carga respiratória e com a 
compressão há congestão dos vasos e 
extravasamento e o animal então irá morrer 
se não houver uma assistência veterinária. O 
animal tem uma parada cardíaca devido a 
deficiência cardiovascular e dificuldade 
respiratória que leva à hipóxia não apenas 
pela respiração, mas dificuldade de circulação 
sanguínea.  Na necropsia há congestão de 
órgãos abdominais, principalmente baço e 
fígado, mas também o intestino em casos 
mais graves. Necrose intestinal, ascite, edema 
e hemorragias. 
A acidose ruminal ocorre quando há 
dietas com excesso de carboidratos 
altamente fermentáveis. O timpanismo gera 
uma alteração do líquido ruminal aumentando 
a tensão superficial e viscosidade do líquido, a 
acidose se dá na fermentação excessiva 
devido a administração de carboidratos 
altamente fermentáveis (geralmente 
alimentos ricos em amido, pois ele gera uma 
fermentação mais lata que os outros 
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alimentos – cereais, trigo, aveia, milho, sorgo). 
Essa dieta aumenta muito o pH ruminal, mas 
não altera a tensão superficial e viscosidade, 
pois quando isso ocorre gera umtimpanismo 
espumoso e quando não altera, porém há uma 
fermentação excessiva liberando muito gás e 
produção de muito ácido, ocorre uma acidose 
que vai além dos limites fisiológicos ( > 5,5). 
Alimentos concentrados induzem uma 
fermentação mais rápida que alimentos 
volumosos. Quando se aumenta a quantidade 
de concentrado do animal, principalmente os 
altamente fermentáveis, haverá um pico de 
produção de ácido muito alto. O ácido acético 
é o ácido que mais aumenta.  O que 
favorece o aparecimento da acidose é a 
mudança brusca na dieta, a segunda é essa 
mudança sem um período de adaptação. A 
adaptação é muito importante, que deve ser 
lenta, pois se for brusca haverá um pico de 
fermentação alta com um pico de liberação 
de ácido alto, gerando a acidose. A evolução 
clínica da acidose é de 12 a 48 horas, sendo 
muito aguda. 
Quando chegar ao pH 5, haverá a 
morte das bactérias gram negativas e dos 
protozoários, havendo uma parada no 
processo digestivo. Além disso, há a 
multiplicação das bactérias gram positivas, 
principalmente Streptococcus bovis. Assim, 
há uma mudança na microbiota intestinal. 
Se ainda assim, a acidose continua o 
pH continua a diminuir, e ocorre a multiplicação 
de outra bactéria chamada de Lactobacillus 
acidophilus. Essa bactéria começa a produzir 
mais ácido, S. bovis multiplica em excesso e o 
ácido então começa a ser produzido de 
maneira intensa, diminuindo excessivamente o 
pH. Nesse momento, ocorre perca da 
contração do rúmen, havendo a atonia 
ruminal. A acidose leva a uma corrosão da 
mucosa e a área queratinizada é lesada, 
fazendo com que o ácido comece a penetrar 
na mucosa, causando uma inflamação. Nesse 
momento ocorre uma ruminite química, 
estando inflamado e hiperemico, os vasos 
estarão dilatados, que absorverão o ácido de 
dentro do rúmen para o sangue. A partir 
desse momento, o animal começa a ter uma 
acidose metabólica. Juntamente a isso, o 
organismo pega toda a água presente no 
plasma e joga no rúmen para diluir o ácido 
(dentro do rúmen, a quantidade de ácido 
presente lá dentro aumenta a pressão 
osmótica, assim sempre que há um ambiente 
com pressão osmótica maior e um menor, a 
tendência é que eles se equilibrem, passando 
o ácido para o sangue e jogando água de 
dentro do sangue para dentro do rúmen), 
essa eliminação de água do sangue para o 
rúmen leva a uma desidratação e acidose 
metabólica, assim, o animal entra em choque 
hipovolêmico (devido a perda de água) e tóxico 
(devido ao aumento de ácido). Com a acidose 
metabólica, as enzimas param de funcionar, o 
metabolismo para de funcionar, ocorre 
parada cardíaca por choque e acidose 
metabólica. 
Os processos infecciosos do rúmem 
são raros, mas pode haver uma ruminite 
infecciosa necrobacilar pela Fusobacterium 
spp. principalmente na parte ventral do 
rúmen. As papilas ficam enegrecidas e moles 
e há produção de exsudato inflamatório. Além 
disso pode haver a inflamação micótica, que é 
mais grave e pode ocasionar peritonite. As 3 
espécies que podem infectar o rúmen são: 
Mucor spp, Rhizopus spp e Absidia spp. 
As patologias do retículo são raras, 
mas pode ocorrer a reticulo pericardite 
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traumática e neoplasias. No omaso pode 
ocorrer o processo infeccioso por 
actinobacilose, as neoplasias por papilomas e 
linfomas, hipoplasia, hiperqueratose, etc. No 
abomaso o epitélio é glandular e a principal 
alteração é a torção e o deslocamento e 
formação de úlceras (por ser um 
compartimento que produz ácido), pode 
ocorrer agenesia e hipoplasia, corpos 
estranhos e neoplasias como adenomas, 
leiomioma, etc.  As lesões de abomasite 
devido a uma altíssima produção de ácido são 
úlceras, necrose, hiperemia intensa e 
hemorragias.  Na torção de abomaso há 
focos hemorrágicos e necrose.  A 
formação de úlceras pode ocorrer em 
pequenos pontos ou em áreas maiores em 
extensão que são deprimidas (perderam a 
camada da mucosa). As ulceras podem 
perfurar e causar peritonite. 
ESTÔMAGO DE MONOGÁSTRICOS 
O estômago possui o orifício cárdia 
onde ele se abre e fecha na passagem do 
alimento para evitar que o conteúdo do 
estômago volte para o esôfago (nos equinos 
é extremamente forte), o corpo ou fundo e 
o orifício piloro (passagem do alimento do 
estômago para o duodeno, podendo haver 
refluxo de bile). Tem um epitélio escamoso 
estratificado. É formado por 4 camadas: 
serosa (mais externa), muscular (faz com que 
o estômago se contraia para expulsar o 
alimento de dentro dele), submucosa (é 
repleta de vasos sanguíneos que são 
necessários para que haja muito sangue na 
área para absorver os nutrientes dos 
alimentos e produção de HCl e substâncias 
protetoras) e a mucosa (possui invaginações 
de membrana para aumentar a sua 
superfície – favelas gástricas).  Nos 
processos inflamatórios, pode haver lesão 
profunda das camadas, que podem perfurar 
o órgão. 
Estenose e hipertrofia do piloro – 
Pode ocorrer em animais idosos ou pode ser 
congênito. O piloro é um músculo circular, se 
ele aumenta de volume, sua parte interna 
estenosa e isso retarda o esvaziamento 
gástrico porque o alimento tem mais 
dificuldade de passar pelo esfíncter e se o 
alimento fica retido ali, pode fermentar e 
ficar muito ácido. O alimento retido tem 
tendência a voltar, assim o animal têm 
vômitos recorrentes e se for em filhotes 
(mais comum que em idosos) pode haver um 
retardamento no crescimento. Em idosos 
pode decorrer de traumas sucessivos e 
gastropatia hipertrófica pilórica. 
Os corpos estranhos são muito 
comuns em filhotes (em gatos ocorre muito a 
ingestão de corpo estranho linear). Se o corpo 
estranho for perfurativo, ele pode perfurar 
a parede do estômago, levando a hemorragias 
e processos mais graves, mas se ele não for 
perfurativo, pode induzir a processos 
obstrutivos.  O problema da perfuração é 
que há sangramentos, mas o principal 
problema é a peritonite porque o conteúdo 
gástrico irá cair na cavidade abdominal, 
inflamando o peritônio (o tratamento é 
complicado) e o animal sente muita dor. 
A inflamação do estômago é chamada 
de gastrite. A gastrite pode ocorrer por uma 
infecção por uma bactéria chamada H. pylori. 
Essa bactéria pode ser encontrada em 
animais saudáveis, mas quando ocorre um 
descontrole na sua população, principalmente 
em situações de estresse, as bactérias 
liberam certas enzimas como a urease e 
protease que digerem e matam as células 
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epiteliais do estômago, gerando um processo 
inflamatório com a liberação de citotoxinas, 
havendo atração de leucócitos na área, 
gerando uma gastrite infecciosa por H. pylori. 
As proteases digerem as vilosidades, a urease 
digere os compostos presentes na membrana 
celular e as citotoxinas, de maneira geral, irão 
lesar a mucosa.  O H. pylori consegue 
penetrar a mucina, camada protetora do 
estômago. 
A torção gástrica é muito 
importante, pois leva a uma morte súbita nos 
animais. Ocorre em cães de grande porte que 
comem de maneira inadequada, que sofrem 
um processo de sobrecarga alimentar.  
Geralmente ocorre quando o animal come 
apenas uma vez ao dia, que quando ele vai se 
alimentar, come de maneira muito rápida, o 
estômago dilata muito e ao fazer exercício ou 
movimentos bruscos, o estômago não 
acompanha o movimento do corpo, pois está 
muito pesado, ocorrendo a torção gástrica. 
Quando o estômago torce, leva com ele o baço 
e as duas áreas do cárdia e piloro são 
estranguladas, e o alimento que estava ali em 
grande quantidade começa a fermentar, 
produzindo muito gás, levando a um 
timpanismo secundário. É um timpanismo 
exagerado pela enorme quantidade de comida 
presente no estômago. Com a expansão do 
estômago, ocorre a compressão do 
diafragma, da veia cava causal, hipóxia 
generalizada, congestão, hemorragia e morte 
(ocorre a mesma coisa que no timpanismo 
secundário).  Se o animal sobrevive, ele fica 
com lesões graves no estômago e na maioria 
das vezes é necessário a esplenectomia. 
As gastrites são muitoscomuns em 
todas as espécies. Nas gastrites agudas 
ocorre o aumento da secreção ácida e ocorre 
de forma repentina.  Quando o animal 
apresenta vômito, é necessário pensar na 
coloração do vômito, pois a gastrite produz 
mais secreção ácida ou diminui a proteção 
mucosa. Perdendo essa camada, o animal 
tende a vomitar (exceto pelos equinos). 
Quando os animais vomitam o alimento ácido, 
há um alívio na acidez estomacal, mas os 
cavalos não conseguem vomitar, assim, o 
processo inflamatório persiste no estômago. 
Os animais podem ter o aumento da secreção 
ácida pelas células parietais, causando uma 
gastrite e os animais vomitam com uma 
coloração amarelada. Na diminuição da 
proteção ocorre a diminuição da produção 
pelas células mucosas, que diminuem também 
a produção do bicarbonato. 
As gastrites crônicas são causadas 
principalmente por anti-inflamatórios não 
esteroidais ou esteroidais utilizados a longo 
prazo, pois inibem a ação das prostaglandinas, 
diminuindo a produção de muco. As úlceras são 
formadas desde a boca até o ânus, podendo 
ser superficiais ou profundas. 
Sempre que uma célula é lesada, ela 
libera fosfolipídeos, que é o principal 
componente da membrana celular. A 
fosfolipase transforma os fosfolipídeos em 
ácido araquidônico (mas essa degradação gera 
uma grande quantidade de substâncias pro 
inflamatórias que irão atrair os leucócitos, 
aumenta a permeabilidade vascular, aumenta 
a dilatação do vaso, hiperalgesia, febre, dor, 
etc), do ácido araquidônico haverá a ação de 
duas enzimas: lipoxigenase e cicloxigenase, 
que irão gerar os produtos inflamatórios. Os 
anti inflamatórios agem inibindo essas 3 
enzimas, mas os AIES são bem mais potentes 
e inibem a lipoxigenase. Os AIES inibem as 
cicloxigenases (COX-1 e COX-2), que produzem 
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as prostaglandinas, que estimulam a produção 
do muco (COX-1) e também participam do 
mecanismo inflamatório (COX-2). Além da 
causa medicamentosa, que é a mais comum, 
as gastrites crônicas também podem ocorrer 
estresse (diminuição do muco), refluxo 
duodenal e isquemia gástrica (cortisol diminui 
produção de muco e enfraquece o sistema 
imunológico). As gastrites crônicas podem 
causar ulcerações, que causam complicações 
e hemorragias, pois as ulceras expõe 
submucosa que é cheia de vasos, esse sangue 
vai para o estômago, fazendo o animal 
vomitar sangue e quando a ulcera perfura 
todas as camadas, ela entra em contato com 
a cavidade abdominal, levando a uma 
peritonite e consequente morte.  Podem 
ser achados hiperplasia das células mucosas, 
pois o muco tenta aumentar a sua produção 
e ela é classificada de acordo com a secreção 
que produz (catarral, hemorrágica ou 
fibrinosa). 
Os parasitas do estômago são 
diferentes entre as espécies> Gasterophilus 
em equinos, Habronema, 
Macracanthorhinchus nos suínos e 
Physaloptera em felinos. As neoplasias que 
podem ocorrer são: adenomas, leiomioma, 
fibromas e linfoma. 
PÂNCREAS 
Na maioria dos animais está localizado 
no duodeno. É dividido em cauda (mais apical), 
corpo e cabeça. Está sempre relacionado com 
a digestão e a parte hormonal. Produz o suco 
pancreático que ganha os canais e 
desembocam no duodeno para fazer o 
processo digestivo e é produzido pelas células 
acinares que produzem as enzimas digestivas 
que caem nos ductos, ainda existem as ilhotas 
de Langerhans, que produzem hormônios 
(insulina e glucagon) que vão para o sangue 
atuando no controle da glicemia. Assim, o 
pâncreas é dividido nas partes endócrina 
(ácinos pancreáticos) e exócrina (ilhotas 
pancreáticas). Nas ilhotas pancreáticas, há 3 
tipos de células: delta (produzem 
somatostatina, que controla a produção de 
HCl), alfa (produzem glucagon) e beta (mais 
importantes, pois produzem insulina). Os 
ácinos pancreáticos produzem o suco 
pancreático. 
 
Nos ácinos pancreáticos existem 
células no centro e na periferia, as células: 
centroacinares e acinares (produzem 
grânulos secretores e enzimas). As enzimas 
são produzidas em sua forma inativa, pois elas 
degradam proteínas, gorduras e fosfolipídeos 
(assim elas iriam destruir as células acinares). 
O pâncreas exócrina compreende a 
80 - 85 % do pâncreas e produz amilase 
(digere açúcar e carboidrato), lipase (lipídeos) 
e fosfolipase (fosfolipídeos) e as peptidases 
(proteínas e peptídeos).  A incapacidade de 
digerir gorduras é um sinal clínico muito 
importante em animais que estão com 
insuficiência pancreática (esteatorréia – 
fezes pastosas e grande quantidade de 
gordura nas fezes). 
A pancreatite aguda é uma 
inflamação grave de evolução rápida que lesa 
a parte endócrina gerando um descontrole da 
glicemia, além de afetar o processo de 
digestão. Muitas vezes pode levar um 
processo de necrose em função da liberação 
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de enzimas ativas. Essa necrose é substituída 
por tecido fibroso e perde sua função. A 
capacidade de regeneração do pâncreas é 
baixa.  Mais comum em cães com 
obesidade e sedentarismo, a raça predisposta 
é no Cocker Spaniel. Pode ser causada por 
obesidade (excesso de trabalho leva a uma 
exaustão do pâncreas), diabetes melitus, 
hipotireoidismo (diminuição metabólica levando 
a uma obesidade) e o consumo de uma dieta 
rica em gorduras. Também pode ser por 
outras causas, porém menos comuns: refluxo 
de conteúdo duodenal no ducto pancreático 
(as enzimas são ativadas e inflamam o órgão), 
neoplasias pancreáticas (lise celular, 
inflamação), infecção ascendente por 
bactérias intestinais, quimioterápicos (podem 
lesar as células), organofosforados e 
anticonvulsivantes (causam lesão e necrose), 
além de obstrução do ducto pancreático 
(causa retorno do suco pancreático). Pode 
ocorrer por traumas diretos, via 
hematogênica, transporte biliar retrógrado e 
transporte ductular retrógrado. 
Os sinais clínicos são dor abdominal 
aguda principalmente acompanhada de perda 
de score corporal, emagrecimento, fezes 
gordurosas (esteatorréia), diarreias e 
vômitos. Os aspectos macroscópicos são: 
inflamação com hiperemia e edema, 
hemorragias, necrose de gordura com perda 
de função e podendo chegar a uma peritonite 
fibrinosa e aderente em outros órgãos. 
A pancreatite crônica é uma lesão 
decorrente da falta de tratamento da 
pancreatite aguda ou seu aparecimento 
recorrente. É mais grave, pois as células se 
degeneram e como o pâncreas tem pouca 
capacidade de regeneração, haverá a 
substituição do tecido por colágeno afuncional. 
Assim, a consequência de uma pancreatite 
crônica é a perda da função irreversível 
proporcional ao grau de lesão, levando a uma 
fibrose para formar a cicatriz no local. Como 
consequência disso, há uma diminuição do 
tecido funcional, levando o órgão à uma 
atrofia parenquimatosa. O aspecto 
macroscópico da pancreatite crônica é o 
órgão como uma massa nodular contraída. O 
aspecto microscópico é a deposição de tecido 
conjuntivo e calcificação.  O órgão entra 
em insuficiência na parte endócrina e 
exócrina. 
As neoplasias pancreáticas possuem 
lesões não neoplásicas, podendo ser 
encontrada uma hiperplasia nodular e 
confundidas com inflamação crônica. As 
neoplasias mais comuns são o carcinoma 
(pode ser ductal ou das células acinares) e 
insulinoma (o mais comum). O adenoma é mais 
raro. 
O insulinoma é uma neoplasia que 
afeta as células beta, produtoras de insulina. 
Essas células se transformam em células 
neoplásicas e se multiplicam em grande 
quantidade, que também faz com haja uma 
grande quantidade de produção de insulina, 
gerando um pico de produção de insulina, 
gerando uma hipoglicemia que pode levar a 
uma morte instantânea por falta de glicose. 
Os sinais clínicos são: dor abdominal, 
letargia, fraqueza, ataxia, mudanças de 
comportamento, convulsões, coma e morte. 
Microscopicamente há perda da arquitetura 
e da referência anatômica. 
Macroscopicamente há nódulos. 
A atrofia pancreática exócrina é uma 
doença de caráter hereditário (autossômico 
recessivo) com predisposição em pastor 
alemão e colliesjovens de 6 a 12 meses. 
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Começa a haver a diminuição do pâncreas, 
fazendo com que o animal emagreça demais 
e tenha problemas hormonais. 
Histologicamente há perda dos ácinos e ilhotas 
pancreáticas. 
INTESTINOS 
O intestino é formado pelo intestino 
delgado e grosso. O delgado é comporto pelo 
duodeno onde há a solubilização de gorduras e 
no jejuno e íleo a absorção de nutrientes. O 
intestino grosso é dividido em ceco e cólon 
responsáveis pela reabsorção de água e 
fermentação e o reto é o compartimento de 
armazenamento. 
O intestino possui microvilosidades 
para aumentar a superfície de contato e 
absorção de água e nutrientes. 
Microscopicamente o intestino é comporto 
por células caliciformes produtoras de muco 
que fazem a lubrificação do intestino e 
protegem a mucosa contra os 
microrganismos, além disso há as células e de 
paneth, que também participam da defesa e 
há os enterócitos, as células que formam a 
mucosa intestinal.  O intestino é muito 
vascularizado, pois recebe muitos nutrientes 
e necessita de sangue para absorção dos 
mesmos. 
As enterites bacterianas ocorrem 
quando há um desequilíbrio da microbiota, 
onde é mais comum haver mortalidade das 
bactérias boas e multiplicação das ruins, que 
se multiplicam no pH mais ácido. Entretanto o 
animal pode se contaminar com outras 
bactérias. 
A colibacilose é causada pela 
Escherichia coli e pode levar a morte muito 
rápida principalmente quando há combinação 
com vírus. É uma doença de importância em 
filhotes principalmente em bovinos e suínos 
com menos de 3 semanas, porque a sua 
imunidade ainda está em desenvolvimento. A 
bactéria pode ser adquirida devido à uma falta 
de higiene do local onde o animal está e a não 
ingestão do colostro irá prejudicar sua 
imunidade. 
Existem duas cepas de E. coli, as 
enterotoxigênicas (produzem toxinas letais 
para as células intestinais e se aderem as 
células. Vai causar necrose pela ação da 
toxina, ocorrendo sangramento. Como o 
sangue pode ser um meio de cultura, as 
bactérias se multiplicam e podem invadi-lo, 
causando septicemia) e as enteroinvasivas 
(também causam necrose das células epiteliais 
e invasão no sistema sanguíneo através da 
invasão de células epiteliais).  A enterite 
hemorrágica pode ser causada por vermes, 
fungos, vírus ou bactérias. Haverá edema 
intestinal, presença de sangue nas alças 
intestinais, linfonodos mesentéricos 
hemorrágicos ou necrosados dependendo do 
nível e também reativos. 
A clostridium spp. também causa 
enterotoxemia (existe uma toxina no intestino 
que causa lesão ou inflamação). Existem 
bactérias produtoras de toxinas como as C. 
botulinum (toxinas neurológicas) e C. 
perfringens (enterotoxemia), havendo vários 
tipos que produzem toxinas diferentes, o que 
ajuda no diagnóstico, porque a clostridium faz 
parte da microbiota normal do intestino, 
assim, para o diagnóstico é feita a dosagem 
de toxinas alfa, beta, épsilon e iota, e assim 
se descobre o tipo de toxina. 
 
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A clostridium é uma bactéria 
formadora de esporos que produzem toxinas 
em condições que facilitem sua multiplicação, 
principalmente alta concentração de 
carboidratos fermentáveis e proteínas. 
Portanto, é comum os animais com acidose 
haver lesão intestinal por acidificação do meio 
intestinal e há predisposição da multiplicação 
do clostridium.  O animal pode ter diarreia 
(marrom, preta ou sanguinolenta) ou morrer 
antes de ter diarreia em casos mais agudos, 
pode apresentar também desidratação, 
taquicardia, choque séptico, toxico ou 
endotóxico e morte. A doença é chamada de 
enterotoxemia por clostrídios. 
Macroscopicamente há a inflamação do 
intestino, congestão e hemorragias. As 
toxinas lesão o endotélio e provocam 
distúrbios de coagulação, causando petéquias, 
equimoses e sufusões. Há também acúmulo de 
gás, esplenomegalia e o rim ficar com aspecto 
amolecido quando houver multiplicação de C. 
perfringens tipo D. 
As infecções virais são mais 
contagiosas do que as bacterianas e levam a 
uma gastroenterite, principalmente os 
filhotes. Além disso, predispõe a infecções 
bacterianas e causam a destruição do epitélio 
rompendo os enterócitos. Causa desidratação, 
infecções secundárias, hemorragias, choque 
e morte.  geralmente a infecção viral é 
primária e a infecção bacteriana é secundária. 
O parvovírus é o mais patogênico e 
agressivo nos animais. Em cães causa a 
parvovirose e em felinos causa a 
panleucopenia felina. Acomete mais animais 
jovens e causa diarreia sanguinolenta fétida 
aguda – enterite hemorrágica. O vírus causa 
lesão de microvilosidades, caso o animal 
sobreviva, pode haver atrofia dessas 
microvilosidades, diminuindo a absorção dos 
nutrientes. Além de provocar lesões no 
intestino delgado, também provoca alterações 
cardíacas. 
O coronavírus causa gastroenterite 
em suínos com desinteria dos terneiros, tem 
alta morbidade e mortalidade e deixa a parede 
intestinal fina, atrofiando a mucosa e 
causando a síndrome da má absorção  
lesões de intestino delgado. O rotavírus causa 
enterite dos terneiros e tem uma evolução 
mais rápida. 
As infecções parasitárias podem ser 
causadas por dois grupos: Os que 
conseguimos ver e os que não conseguimos 
ver. Dos primeiros, formam cistos visíveis a 
olho nu e só podem ser diagnosticados com 
exames específicos de fezes, através da 
microscopia, são eles: Giardia spp. e coccidiose. 
A Giardia é um protozoário flagelado que 
habita o duodeno e tem uma multiplicação 
patológica. A coccidiose causa má absorção 
dos nutrientes e perda da produção  
Eimeria, Isospora e Cryptosporidium. 
O segundo tipo de vermes é 
composto pelos ascarídeos e Estrongilídeos, 
eles causam obstruções. O ascarídeos são os: 
Parascaris spp, Toxocara spp e áscaris spp, 
que são vermes grandes. Eles podem ser 
transmitidos via mamária ou transplacentária. 
Como os vermes são muitos grandes, quando 
crescem causam obstruções e 
intussuscepções (quando uma alça aumenta o 
peristaltismo e “engole” a si mesma e nesse 
ponto ocorre necrose) através de “bolos” 
parasitários. Ainda pode haver torsão do 
intestino, levando ao infarto de todas as alças 
intestinais. 
 
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CÓLICA EQUINA 
Os cavalos possuem uma anatomia 
que predispõe a cólica, sendo uma dor 
abdominal aguda. O estômago de cavalos é 
muito pequeno, comendo pequenas 
quantidades várias vezes ao dia. Se o animal 
fica muito tempo sem comer, quando ele 
come, faz de maneira muito rápida. Além 
disso, as flexuras diminuem quando o intestino 
faz a dobra. Outra coisa que contribui para a 
cólica são as válvulas cecais, onde o alimento 
pode ficar retido e por último, o cólon maior 
que é muito móvel. Além dessas coisas, o ceco 
não elimina gás com facilidade. 
O sintoma clínico da cólica consiste 
em: sudorese intensa, o animal também pode 
se jogar e se debater, pode deitar também e 
rolar, respirando ofegante. Ele também pode 
adotar uma posição onde ele afasta os 
membros posteriores para aliviar a dor. 
Além dos fatores anatômicos, outros 
fatores contribuem para a cólica equina: a 
idade, quanto maior a idade do animal, maior o 
número de periodontite, que reduz a 
mastigação e ele começa a comer o alimento 
mais grosseiro, que não tem a mesma 
digestibilidade, diminuindo o fluxo do alimento 
no intestino. O animal mais velho tem 
tendencia a ter cólicas recorrentes, fazendo 
com que ocorra lesão crônicas, animais com 
privação de água também, fazendo com que 
o bolo alimentar fique mais grosseiro. O animal 
mais velho faz menos exercícios, o que diminui 
o fluxo intestinal. 
A dieta também é muito importante, 
pois quanto maior o número de concentrado, 
maior a fermentação. Além disso, alimentação 
volumosa e seca que tenha baixa 
digestibilidade.  capim coast-cross. 
Devido ao processo de fermentação 
começam a aparecer lesões no estômago. Um 
outro caso de etiologia da cólica equina são as 
torções, caracterizada pela rotação doceco 
em equinos e flexão do cólon. É mais grave e 
há a necessidade de intervenção cirúrgica. Na 
torção há necrose, estrangulamento e 
gangrena das alças. Outras causas menos 
comuns são: sablose (acúmulo de areia), 
obstruções por parasitas, bezoários, etc e 
também o stress, confinamento, transporte, 
e outros problemas de manejo. 
As infecções parasitárias se dão 
principalmente pelos Strongylus vulgaris que 
pode causar aneurisma da artéria aorta e 
ramos, levando a cólica por obstrução.  
Obstrução, intussuscepção, necrose e 
ruptura da alça. 
As impactações são fatais para 
equinos e é comum no ceco. Em animais idosos 
se dá pela dentição que aumenta o volumoso 
seco e grosseiro, também pode ser causada 
pela privação de água e o ceco entra atonia 
cecal. 
No intestino grosso há a formação de 
concreções ou bezoários sendo formadas por 
cálculos minerais (enterócitos), pelos 
(piloconreções), fibras vegetais 
(fitoconcreções) e corpos estranhos 
(fecaloma). 
As alterações inflamatórias são: 
tiflite (ceco), colite (cólon) e proctite (reto). As 
neoplasias podem ser: adenoma e 
adenocarcinoma na glândula perianal e 
também lipomas e leiomioma. 
As alterações adquiridas do resto, a 
principal doença é o prolapso de reto, quando 
há a extravasamento do meio interior para o 
meio exterior provocado por forças muito 
intensas. Pode ocorrer por alta carga 
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parasitária, constipação onde o animal faz 
muita força para evacuar, corpos estranhos 
e hiperplasia prostática. Dependendo do 
tamanho e momento realizado, há um 
estrangulamento do ânus, fazendo com que 
haja uma congestão de sangue, edema e 
necrose das alças. 
As hérnias são projeções de vísceras 
abdominais para fora da cavidade abdominal 
sem ruptura de suas estruturas. Os tipos são 
classificados pela localização anatômica e 
podem ser: umbilical (filhotes), perineal (idosos 
e adultos), inguinal, escrotal e diafragmática 
(sua ruptura pode causar compressão do 
pulmão e coração). Quando a hérnia é rompida, 
ocorre a evisceração. Para ser hérnia precisa 
haver conteúdo herneário (gordura ou órgão 
abdominal) e um anel herneário (área onde 
houve a passagem do conteúdo) e saco 
herneário (formado pela pele e peritônio). A 
parte mais perigosa da hérnia é o 
estrangulamento.