Buscar

Patologia especial

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes
Você viu 3, do total de 80 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes
Você viu 6, do total de 80 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes
Você viu 9, do total de 80 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Prévia do material em texto

2020.1 
Patologia especial dos 
animais domésticos 
Marina Morena 
mmorenacg@gmail.com 
 
 
1 
Sumário 
Sistema cardiovascular 3 
Insuficiência cardíaca 3 
Alterações congênitas 4 
Endocárdio 4 
Miocárdio 5 
Pericárdio 6 
Vasos sanguíneos 6 
Sistema hemolinfático 7 
Alterações degenerativas da medula 
óssea 7 
Alterações inflamatórias e 
proliferativas 8 
Distúrbios mieloproliferativos 8 
Distúrbios linfoproliferativos 9 
Timo 9 
Baço 10 
Linfonodos 11 
Sistema digestório 12 
Cavidade oral 12 
Glândulas salivares 13 
Esôfago 13 
Pré-estômagos 13 
Estômago e Abomaso 15 
Intestino 18 
Peritônio 21 
Sistema tegumentar 22 
Dermatites infecciosas 24 
Dermatites não infecciosas 25 
Neoplasias cutâneas 25 
Sistema urinário 26 
Trato urinário superior 27 
Trato urinário inferior 30 
Sistema musculoesquelético 32 
Ossos 32 
Articulações 34 
Músculos 35 
Sistema respiratório 37 
Cavidade nasal e seio frontal 37 
Bolsa gutural 39 
Laringe 39 
Taqueia 39 
Brônquios 39 
Pulmão 40 
Pleura 44 
Sistema endócrino 45 
Gl. tireoide 46 
Gl. paratireoide 47 
Gl. adrenal 49 
Hipófise 50 
Pâncreas 51 
Sistema reprodutor da fêmea 52 
Ovário 52 
Útero 54 
Vagina e vulva 56 
Glândula mamária 57 
Sistema reprodutor do macho 58 
Testículos 58 
Epidídimo e cordão espermático 60 
Pênis 61 
Próstata 62 
Distúrbios do desenvolvimento 
sexual 62 
Sistema nervoso 63 
Alterações congênitas 63 
Alterações adquiridas 65 
 
 
2 
Alterações circulatórias 65 
Alterações infecciosas 66 
Alterações por toxinas 69 
Alterações traumáticas 70 
Neoplasias 71 
Doenças sistêmicas 72 
Sistema hepatobiliar e pâncreas 
exócrino 72 
Fígado 72 
Vias biliares 77 
Pâncreas exócrino 77 
 
Marina Morena 
 
3 
Sistema 
cardiovascular 
Grande circulação: leva o sangue 
arterial do VE pela artéria aorta a todos os 
tecidos, retornando com sangue venoso 
pelas veias cavas superiores e inferiores ao 
átrio direito. 
Pequena circulação: leva o sangue 
venoso do ventrículo direito pela artéria 
pulmonar aos pulmões, retornando como 
sangue arterial pelas veias pulmonares ao 
átrio esquerdo. 
Insuficiência cardíaca 
É a perda da capacidade de distribuir 
sangue de forma normal/eficiente. Em 
casos agudos pode levar à choque e óbito, 
enquanto em casos crônicos é mais 
comum desencadear uma insuficiência 
cardíaca congestiva (ICC). Na ICC o 
bombeamento sanguíneo é prejudicado e 
à uma diminuição da ejeção, que tem 
como consequência o impedimento do 
retorno venoso. Desse modo, à um 
aumento de pressão e volume das 
câmaras, perda de musculatura, 
hipocontratilidade. Como resultado, pode-
se ter uma hipertrofia ou dilatação do 
órgão. 
A hipertrofia do miocárdio ocorre em 
resposta ao aumento da sobrecarga de 
pressão ou volume sanguíneo, acarretando 
uma dificuldade de esvaziamento. Quando 
ocorre no lado direito, nota-se a base do 
coração ampliada, enquanto no lado 
esquerdo o coração se apresenta mais 
alongado. 
Essa hipertrofia pode ser de dois tipos, 
concêntrica ou excêntrica. A concêntrica é 
um crescimento de células de fora para 
dentro como resultado de uma sobrecarga 
da pressão (sistólica). Neste caso o coração 
aparenta normalidade externamente, 
enquanto internamente há a diminuição 
da luz da câmara. 
Na excêntrica, o aumento do miocárdio 
ocorre de dentro para fora como uma 
sobrecarga do volume (carga diastólica). 
Desse modo, como resultado ocorre o 
espessamento da parede com a ampliação 
da luz da câmara. 
Por sua vez, a dilatação cardíaca ocorre 
em resposta ao alongamento das fibras 
cardíacas, aumento da frequência cardíaca 
e do volume sanguíneo. 
Quando ocorre no lado direito pode 
desencadear uma congestão generalizada, 
hidrotrórax, hidropericárdio e/ou 
ascite/anasarca, estruturas anteriores ao 
lado direito. Pode ser causado por lesão do 
miocárdio, lesão valvular (tricúspide e 
pulmonar) ou por hipertensão pulmonar 
(“cor pulmonale” – qualquer aumento de 
pressão pulmonar causa IC no lado direito). 
O último órgão que o sangue passa 
antes de chegar ao coração direito é o 
fígado, portanto em casos de IC direita, 
uma das principais consequências é a 
congestão hepática. Essa congestão, sendo 
crônica, o fígado substitui o seu 
parênquima por tecido fibroso (cicatricial) 
como resposta à necrose, dando um 
aspecto de noz moscada 
Em contrapartida, quando há uma 
dilatação do lado esquerdo, o responsável 
pela circulação pulmonar, como 
consequência pode haver congestão ou 
edema pulmonar. Essa dilatação pode ser 
consequência de uma miocardite, necrose 
do miocárdio, endocardite da válvula 
mitral (esta passa a não fechar 
corretamente e acarreta sobro cardíaco) 
ou estenose da válvula aórtica (diminuição 
da luz). 
Obs: exemplo – Um animal com um problema 
na válvula mitral, como consequência desenvolveu 
uma congestão pulmonar e subsequentemente 
uma insuficiência direita. 
Obs2: necropsia – pulmão normal: parênquima 
pouco brilhante e de coloração rosa clara. Em casos 
de edema/congestão pulmonar: parênquima 
Marina Morena 
 
4 
brilhante e avermelhado. Outro achado em 
necropsia é a traqueia com espuma, assim como 
narinas e boca. Em um animal com 
edema/congestão pulmonar o líquido se mistura 
com a substância surfactante do pulmão, formando 
uma espuma. 
Alguns mecanismos compensatórios da 
ICC são desencadeados, como a redução 
do débito cardíaco, com consequente 
redução da pressão arterial; ativação do 
sistema simpático, com vasoconstrição e 
taquicardia; redução da perfusão renal, 
afetando o sistema renina-angiotensina-
aldosterona; aumento da perfusão 
vascular para manter a circulação nos 
órgãos vitais; e a hiperfunção miocárdica. 
Além disso, em cães pode ocorrer o 
aumento da concentração de 
norepinefrina. 
Alterações congênitas 
Persistência do ducto arterioso 
Alteração congênita mais comum, 
principalmente em cães (cães, gatos e 
cavalos). O ducto arterioso é uma conexão 
entre as artérias aorta e pulmonar 
presente nos fetos. Esta conexão deve ser 
fechada após o nascimento, entretanto em 
alguns casos isso não acontece, levando a 
um desvio de sangue do lado esquerdo 
para o direito. A correção é cirúrgica, com 
o fechamento do canal persistente, e o 
diagnóstico é confirmado pela 
ultrassonografia com doppler. 
Persistência do forame oval 
O forame oval é uma conexão entre os 
átrios direito e esquerdo presente nos 
fetos. As consequências são similares que 
em casos de persistência de ducto 
arterioso, especialmente um coração 
dilatado e ICC. 
Visto especialmente em pequenos 
ruminantes, suínos e bovinos. 
Tetralogia de Fallot 
Ocorre simultaneamente quatro 
anomalias distintas do coração: 
dextroposição da aorta (posicionada mais 
à direita que o normal), defeito no septo 
interventricular, estenose da artéria 
pulmonar e hipertrofia ventricular direita 
(consequência do defeito no septo 
interventricular). A intensidade de cada 
lesão que compõe a tetralogia determina a 
gravidade, entretanto o defeito é quase 
sempre letal, ocorrendo morte logo após o 
nascimento. 
Endocárdio 
 Endocardiose 
Degeneração valvular, comum em cães 
idosos (ICC), de origem idiopática. 
Observa-se um espessamento nodular 
difuso de consistência firme localizado nas 
bordas livres das válvulas. 
Endocardite 
Processo inflamatório do endocárdio, 
causado predominantemente por infecção 
bacteriana (endocardite valvular – fixação 
nas dobras). Costuma ser um foco 
secundário de infecção, onde as bactérias 
chegam ao coração através da circulação. 
Pode também ser causada por outros 
patógenos, como a larva de Strongylus 
vulgaris em equinos (endocardite mural). 
Nesses casos entra em ação a tríade de 
Virchow (hipercoagulabilidade, lesão 
endotelial e fluxo anormal); se há um 
acúmulo de bactéria, é desencadeada uma 
inflamação e um turbilhonamento de 
Marina Morena 
 
5 
sangue, levando à coagulação e, portanto, 
um trombo (levando à tromboembolia) 
Além disso, em casos de uma 
deficiênciarenal, a endocardite pode ser 
asséptica como consequência do aumento 
da uréia (endocardite asséptica uremica). 
Miocárdio 
A necrose é uma alteração no miocárdio 
que pode ser desencadeada por hipóxia, 
embora seja muito menos comum do que 
em humanos, ou também por deficiência 
de vitamina E e selênio, visto 
especialmente em animais de produção 
onde o pasto é pobre em vitaminas. A 
doença do músculo branco ocorre em 
qualquer musculatura estriada, seja 
esquelética ou cardíaca, e é uma 
deficiência dessas vitaminas. Nos filhotes 
que se amamentam a partir desse leite 
gerado de um pasto deficiente, causa uma 
alteração de necrose de coagulação das 
fibras cardíacas e, consequentemente, 
calcificação. 
Cardiomiopatia dilatada 
Secundária à insuficiência cardíaca 
congestiva, pode-se observar um coração 
grande (cardiomegalia) com paredes 
delgadas e cavidades amplas. Os cães, 
especialmente raças grandes, são os mais 
acometidos (Doberman, Dalma, São 
Bernado, Afghan Hound, Pastor Alemão e 
Boxer). 
Em gatos pode ser associada à 
deficiência de taurina e carnitina. 
Cardiomiopatia hipertrófica 
Hipertrofia do miocárdio sem que 
ocorra uma doença primária. Alguns 
estudos também associam com a 
deficiência de taurina e carnitina em gatos 
machos adultos, mas ainda não é 
esclarecido. É uma doença que acomete 
muito mais gato macho adulto do que 
fêmeas e cães. 
Essa hipertrofia pode ser simétrica ou 
assimétrica, sendo característica a 
dilatação/espessamento do septo 
interventricular. Nesses casos há a 
diminuição considerável das câmaras 
cardíacas. Como consequência, pode 
ocorrer a insuficiência cardíaca congestiva. 
Dilatada Hipertrófica 
Secundária Primária 
Cardiomegalia 
Espessamento do 
septo interventricular 
Cães > gatos e bovinos 
Gatos machos adultos 
> fêmeas e cães 
Gatos – deficiência de 
taurina e carnitina 
 
Miocardite 
Majoritariamente causada por vírus, 
embora também possa ser causada por 
bactérias, fungos ou parasitas. Um coração 
acometido por miocardite, especialmente 
viral (muito comum na febre aftosa), é um 
padrão tigrado do tecido devido ao 
infiltrado inflamatório entre as fibras 
cardíacas. 
Espécie Vírus Bactérias 
Cão 
Herpesvírus; 
Parvovírus; Cinomose 
Bordetella spp. 
Suíno 
Encefalomiocardite; 
pseudoraiva 
Acninobacillus spp. 
Bovino 
Aftosa; febre catarral 
maligna 
Mycobacterium spp; 
Listeria spp; 
Clostridium spp. 
Caprino 
e Ovino 
Língua azul 
Corynebacterium 
pseudoturberculosis 
Obs: em equinos pode haver Acninobacillus 
spp.; em gatos também pode ser causada por 
Bordetella spp. 
Em miocardites causadas parasitas, 
pode ser causada tanto por metazoário 
quanto por protozoário. Como exemplos 
de metazoários tempos o Cisticercus em 
bovinos, ovinos e suínos, e o Trichinella 
spiralis em cão gato e suíno. No caso de 
protozoários, podemos ver o Sarcocystis 
em Bovinos; Neospora canium e 
Trypanosoma cruzi em cães; e Toxoplasma 
gondii e Dirofilaria immitis em cães e gatos. 
Neoplasias 
Neoplasias primárias no miocárdio são 
raras, com exceção dos 
hemangiossarcomas em cães e 
Marina Morena 
 
6 
neurofibroma nos bovinos. Casos de 
metástases são mais comuns, 
principalmente de linfomas e carcinomas. 
Alterações degenerativas 
Pode ocorrer por plantas cardiotóxicas, 
como a Tetrapterys multiglandulosa e a 
Ateleia glazioviana. Em condições de pasto 
pobre, o animal pode ingerir como última 
opção. 
Outra causa pode ser também alguma 
substância cardiotóxica, como a 
Monensina para equinos ou o Gossipol 
(pigmento presente no algodão). 
Pericárdio 
Alterações não inflamatórias, 
acarretadas pelo acúmulo de líquido no 
coração, estão associadas às causas de 
edema, como: IC, congestão ou 
hipoalbuminemia (baixa ingestão proteica 
ou doença hepática). 
Em casos de hemopericárdio (acúmulo 
de sangue no pericárdio), o mais comum é 
encontrar o sangue coagulado em 
necropsia. É comum em situações de 
trauma. 
A atrofia gelatinosa da gordura 
pericárdica pode ser desencadeada após 
períodos de anorexia ou caquexia 
prolongada. A gordura do pericárdio é 
utilizada como fonte de energia para o 
corpo, levando a um processo de atrofia e 
consequente inflamação. 
Em aves pode haver um acúmulo de 
líquido altamente proteico, chamado de 
gota úrica. As aves processam muito ácido 
úrico e o acúmulo pode causar a 
pericardite. 
Em pericardites serosas é classificada 
como uma inflamação clara/límpida, 
composta por um líquido rico em fibrina, 
porém pobre em célula troco. Não é muito 
comum. Em pericardites é mais comum 
observar as do tipo fibrinosa, que pode 
ocorrer por infecção de origem 
hematógena, linfática ou tecidos 
adjacentes (pleuropneuponia fibrinosa). 
Uma vez que o agente etiológico se instala 
dentro do pericárdio, seja um protozoário, 
bactéria ou vírus, inicia-se um processo 
fibrinoso. A fibrina tem potencial de 
aderência, levando um tamponamento 
cardíaco (o coração contrai e não consegue 
descontrair depois) – pericardite 
constritiva. 
Por fim, outro tipo de pericardite que se 
pode observar, principalmente em 
bovinos, é a do tipo purulenta/supurativa. 
É comum em bovinos por não possuir uma 
alimentação muito seletiva, correndo o 
risco de ingerir algum corpo estranho, que 
uma vez retido no boi, pode perfurar o 
retículo, o diafragma e o pericárdio. Assim, 
a microbiota ruminal é levada para o 
pericárdio. 
Obs: pericardite fibrinosa x purulenta – via 
hematógina x reticuloperitonite traumática ou 
piotórax (lesão infecciosa no tórax). 
Vasos sanguíneos 
No geral, a inflamação de vasos 
sanguíneos é chamada de vasculite, 
podendo ser uma arterite, flebite ou 
linfangite. 
As causas podem ser infecciosas, 
imunomediadas ou tóxicas de origem 
hematogênica ou extensões locais de 
processos adjacentes. É comum em 
acessos venosos por tempos prolongados e 
formação de biofilme. Como consequência 
pode haver a deposição interna de fibrina 
e a tríade de Virchow é ativada. 
Em cavalo o parasita Strongylus vulgaris 
é um importante causador de arterite. 
Outro parasita de importância em arterites 
é o Spirocerca lupi, que é um parasita de 
cães que forma nodulações esofágicas. A 
proximidade anatômica do esôfago com a 
artéria aorta torna uma esofagite por 
Spirocerca lupi, um possível foco de 
arterite. Além disso, esse parasita pode 
desencadear um processo de 
carcinogênese tanto em esôfago como na 
aorta, levando a um fibrossarcoma, uma 
neoplasia maligna. 
Marina Morena 
 
7 
As flebites são frequentemente 
complicadas por trombose 
(tromboflebite), onde a onfaloflebite é 
uma ocorrência muito comum em animais 
de produção, devido ao manejo sanitário 
incorreto do cordão umbilical. A veia 
umbilical ainda possui um contato direto 
com o fígado, portanto é comum o 
desenvolvimento de uma hepatite e 
septicemia. 
Dentre as neoplasias de vasos, o 
hemangioma é uma neoplasia benigna. É 
importante diferenciá-la do processo, 
comum em bovinos e cães, de 
angiomatose. A angiomatose é uma 
hiperproliferação de vasos sanguíneos não 
neoplásica, não metastática e não 
encapsulada. 
A neoplasia maligna é o 
hemangiossarcoma, que consiste em uma 
proliferação maciça de vasos sanguíneos 
de maneira maligna. Pode possuir duas 
apresentações: a sólida, onde há uma 
grande proliferação das células da parede 
do vaso, mas sem que haja muito sangue; 
e a cavernosa, que possui leitos vasculares 
amplos. Em casos de hemangiossarcoma a 
citologia é limitante. 
Em cães é comum hemangiossarcoma 
em baço, pele, coração e fígado. Em gatos 
pode ocorrer em baço e intestino. 
Enquanto em equinos é comum o 
hemangiossarcoma ocular ou cutâneo. Em 
todas as espécies pode-se observar o 
multicêntrico, ou seja, disseminado. 
Em vasos linfáticos podemos ter o 
linfangioma ou o linfangiossarcoma. 
Sistema 
hemolinfático 
O sistema hemolinfático é composto 
por todas as células sanguíneas, seus 
precursores presentes na medula óssea 
(linhagens mieloide e linfoide), órgãos 
linfoides sólidos (comotipo, baço, 
linfonodos e tonsilas) e tecido linfoide 
associado a mucosa (MALT). 
Algumas alterações apresentadas nesse 
sistema não possuem significado clínico 
efetivo, como a coagulação da medula 
óssea, a distribuição irregular de sangue no 
baço, defeitos da cápsula esplênica, 
extrusão da polpa vermelha e 
pseudoinfartos esplênicos. 
Poucos minutos após o óbito do animal 
a medula óssea passa do estado líquido 
para o sólido, pois ocorre a coagulação das 
proteínas presentes. Dessa maneira, uma 
medula óssea sólida na necrópsia constitui 
uma alteração post mortem, ainda que 
seja normal. 
Alterações degenerativas 
da medula óssea 
Lesões comumente diagnosticadas na 
rotina clínica e anatomopatológica, 
incluindo: aplasia medular, hipoplasia 
medular e mieloptise. 
Aplasia medular 
Condição que consiste na parada de 
maturação dos precursores 
hematopoiéticos afetando todos os 
componentes (mieloide/leucócitos, 
eritoide/hemácias e 
megacariocítico/plaquetas), acarretando 
uma pancitopenia. 
Causas hereditárias são raras em 
animais, ocorrendo principalmente por 
questões adquiridas, como o uso de 
radioterápicos e quimioterápicos, 
hiperestrogenismo, reação a 
determinados fármacos, ingestão de 
samambaia e doenças infecciosas como 
parvovirose, panleucopenia, erliquiose, FIV 
e FeLV. 
O exame citopatologico e 
histopatológico de um animal com aplasia 
medular revela uma alta concentração de 
gordura/estroma e a falta ou diminuição 
das células precursoras (<10%). É 
Marina Morena 
 
8 
importante destacar que a coleta para 
diagnóstico deve ser realizada na epífise do 
osso. 
Hipoplasia medular 
Em contraste com a aplasia medular, 
em casos de hipoplasia há o crescimento 
incompleto de uma linhagem específica, 
podendo ser mieloide, eritroide ou 
megacariocítica. A singularidade de afetar 
apenas uma das linhagens faz com que 
também seja denominada de “aplasia 
pura”. 
A hipoplasia é considerada quando há 
menos de 70% da presença de 
determinada linhagem. 
Histologicamente pode haver sinal de 
regeneração tanto na medula quanto no 
sangue. 
Mieloptise 
Distúrbio em que há substituição dos 
espaços virtuais ocupados pelas células 
que compõem os compartimentos 
hematopoiéticos da medula óssea. Essa 
substituição pode ser decorrente da 
proliferação neoplásica ou displásica de 
um tipo celular da própria medula 
(leucemia ou mielodisplasia, 
respectivamente), substituição das células 
hematopoéticas por colágeno 
(mielofibrose), invasão óssea adjacente 
(osteopetrose – não cancerígeno), 
distúrbio metabólico sistêmico (doenças 
de depósito lisossomal – restos celulares), 
inflamação ou proliferação neoplásica 
metastática. 
A principal causa de mieloptise é a 
neoplasia primária da medula, a leucemia. 
Alterações inflamatórias e 
proliferativas 
Mielite 
Doença inflamatória, de origem tóxica 
ou infecciosa, que afeta a medula óssea. 
Pode ser granulomatosa, macrófagos – 
causada por fungo ou micobacteriose; ou 
aguda, neutrofílica – típica em infecções 
bacterianas e imunomediadas. 
Hiperplasia medular 
Ainda que seja muito frequente, é 
pouco observada, uma vez que pode ser 
identificada através de outros exames que 
não a histopatologia. A medula se encontra 
extremamente vermelha. 
Pode ocorrer como regeneração 
seguida de casos de anemias, leucopenias, 
trombocitopenias ou em resposta a uma 
infecção ou inflamação sistêmica. 
Distúrbios 
mieloproliferativos 
 A leucemia é uma neoplasia maligna de 
célula hematopoiética originada no 
interior da medula, podendo ser uma 
leucemia mieloide aguda (LMA) ou 
leucemia mieloide crônica (LMC). Além 
disso, outro distúrbio mieloproliferativo é 
a Síndrome mielodisplásica (SMD), que 
abrange tanto células jovens como 
maduras. 
A principal diferença entre a LMA e a 
LMC é a celularidade, onde em casos 
agudos observa-se majoritariamente 
blastos, enquanto na crônica há mais 
células maduras. 
 LMA LMC 
Início Agudo Insidioso 
Curso clínico Semanas Pode levar anos 
Idade Todas Adultos 
Leucometria N, ↑ ou ↓ ↑ 
Celularidade Blastos Maduras 
Neutropenia Presente Ausente 
Anemia Presente Presente 
Plaquetas Diminuídas N ou ↑ 
Organomegalia Discreta Grave 
Obs: organomegalia é o aumento de outros 
órgãos e leucometria número de leucócitos no 
sangue. 
Obs2: É comum ocorrer metástase em baço, 
fígado e medula dos linfonodos devido ao tipo de 
vascularização dos órgãos, que é sinusoide. 
Para o diagnóstico conclusivo, a análise 
da medula óssea é crucial. O hemograma 
Marina Morena 
 
9 
pode apresentar blastos com cromatina 
frouxa, porém não é um exame conclusivo, 
apenas sugestivo. 
A expressão LMA abrange um grande 
grupo de neoplasias hematopoiéticas que 
têm em comum o fato de se originarem de 
precursores mieloide e de serem 
rapidamente progressivas. Assim, podem 
ser englobadas oito tipos principais: 
leucemia mieloide aguda sem maturação 
(LMA-M1), leucemia mieloide aguda com 
maturação (LMA-M2), leucemia 
promielocítica aguda (LMA-M3), leucemia 
mielomonocítica aguda (LMA-M4), 
leucemia monoblástica/monocítica aguda 
(LMA-M5), eritroleucemia 
aguda/etritoleucemia aguda com 
predominância eritroide (LMA-M6/LMA-
M6Er), leucemia megacarioblástica aguda 
(LMA-M7) e leucemia com mínima 
diferenciação mieloide (LMA-M0). 
Distúrbios 
linfoproliferativos 
Um dos aspectos mais confusos no que 
se refere ao diagnóstico desse importante 
tipo de câncer é a distinção entre linfoma 
metastático e leucemia linfoide. A 
leucemia linfoide é uma forma de 
apresentação do distúrbio 
linfoproloferativo em que as células 
neoplásicas se originam da medula óssea. 
Em contrapartida, o linfoma 
(linfossarcoma) é um distúrbio 
linfoproliferativo em que o tumor se 
origina em órgãos hematopoéticos sólidos, 
como linfonodo, baço, fígado e MALT, ou 
seja, fora da medula óssea. De maneira 
geral, clinicamente não é possível 
diferenciar um linfoma metastático de 
uma leucemia linfoide, de modo a 
descobrir quem foi a patologia originária. 
O principal distúrbio linfoproliferativo é 
a leucemia linfoblástica aguda (LLA). Já foi 
descrita em equinos, bovinos, mamíferos 
selvagens, hamsters, cães e gatos. Embora 
seja considerada uma neoplasia rara em 
todas as espécies animais, nos gatos 60-
80% dos casos são relacionados ao FeLV. A 
LLA possui um padrão semelhante à LMA 
em metástase, portanto podendo atingir 
baço, fígado e linfonodos. Acomete 
igualmente os linfócitos B e T. Além disso, 
pode acarretar síndromes 
paraneoplásicas, como hipercalcemia e 
dermatopatia esfoliativa, pois secretam 
um análogo ao paratormônio (PTH). 
Em contrapartida, a leucemia linfocítica 
crônica (LLC), está mais relacionada aos 
cachorros e menos em gatos (FeLV-) e 
bovinos. A sintomatologia costuma ser 
discreta (organomegalia) e o diagnóstico 
histopatológico é difícil. 
Por fim, o mieloma é uma neoplasia de 
plasmócito (linfócito B) que quando é 
localizado em apenas um osso, denomina-
se plasmocitoma ósseo solitário. Por sua 
vez, quando a medula de diversosossos é 
afetada, sincronicamente ou 
sequencialmente, essas neoplasias são 
denominadas de mieloma múltiplo. Por 
envolver mais de um órgão, nesse segundo 
caso é considerada uma síndrome. O 
plasmocitoma extramedular é uma 
neoplasia localizada, originária de 
plasmócitos presentes em qualquer tecido 
mole, mas principalmente na pele (orelha 
e dígitos), baço, cavidade oral e no trato 
digestório. Macroscopicamente o mieloma 
múltiplo apresenta um infiltrado ósseo 
gelatinoso, pela fragilidade óssea. Os 
plasmócitos alterados são grandes, com 
grânulos e com o núcleo próximo a parede 
da célula, podendo ou não ocorrer 
binucleação. Por fim, o aumento no 
número de plasmócito leva a um pico 
proteico de -globulinas (Ig), acarretando 
gamopatia monoclonal. 
Timo 
O tipo é um órgão hematopoético 
primário, abundante no animal jovem e 
involuído no animal adulto (exceto aves). 
Marina Morena 
 
10 
Entre as poucas lesões descritas para o 
tipo, destacam-se as anomaliasdo 
desenvolvimento e as alterações 
proliferativas. A aplasia tímica é uma 
condição rara em que o filhote não 
costuma evoluir para adulto. 
A atrofia linfoide tímica é um processo 
degenerativo associado a uma infecção 
intrauterina. O feto ou filhote sobrevive 
apenas alguns dias. Potros com Herpes 
vírus tipo 1 desenvolvem uma necrose 
linfoide, que acarreta atrofia linfoide 
tímica. Outras infecções podem levar a 
uma atrofia tímica, como gatos com 
panleucopenia e FeLV, peste suína clássica, 
cães com cinomose e diarreia viral bovina. 
Nessa condição os lóbulos tornam-se 
colapsados e angulados. 
Por sua vez, a timite é uma inflamação 
do timo, considerada pouco comum. 
Suínos com o circovírus 2 podem 
apresentar essa condição, bem como 
equinos com Herpes vírus, gatos com FeLV 
e bovinos com diarreia viral ou até em 
casos de aborto enzoótico bovino. 
Um dos distúrbios neoplásicos do timo 
que podemos encontrar é o linfoma tímico, 
envolvendo células linfoides. É comum em 
felinos, pois possuem mais linfonodos 
mediastínicos e pode haver associação 
com FeLV. Além disso, já foi descrito em 
bovinos e em cães (raro – 6 meses a 2 
anos). 
Em contraponto, o timoma é uma 
neoplasia de células reticuloendotelial, ou 
seja, sem origem linfoide. Incomumente 
descrito em cão, gato, ovelha, cabra e 
coelho, é raro em outros animais. Pode ser 
tanto maligno (ocorre metástase) como 
benigno. Como consequência pode-se 
observar miastenia gravis (dano ao nervo 
que leva a flacidez muscular), 
hipercalcemia, polimiosite e dermatite 
esfoliativa. 
Baço 
Anomalias de desenvolvimento do baço 
são raras, e exceções a isso são os baços 
acessórios, a agenesia (animais que 
nascem sem o baço) e baços duplos. Em 
bovinos e ovinos o baço duplo está 
relacionado com a síndrome dos defeitos 
viscerais múltiplos. Baços duplos também 
podem ocorrer como consequência de 
ruptura/trauma. 
O termo esplenomegalia é utilizado 
para se referir ao baço que se encontra 
aumentado, podendo apresentar-se de 
quatro aspectos: 
→ Uniforme com consistência 
sanguinolenta – baço sanguinolento: 
ocorre por congestão derivada de 
anestésicos (barbitúricos), analgésicos 
ou torção gástrica; em casos de 
hiperemia, congestão 
inflamatória/septicemia; ou em 
anemia hemolítica aguda, tanto de 
origem autoimune quanto parasitária 
(erliquiose, AIE). 
→ Uniforme com consistência firme – 
baço carnoso: observado como 
consequência de degenerações e 
amiloidose (doença do depósito 
lisossomal); estimulação antigênica 
crônica, que leva a um acumulo de 
detritos, agentes exógenos e 
fagocitose de células; além de 
proliferação e infiltração de células em 
doenças infecciosas crônicas 
(histoplasmose, leishmaniose, 
micobacteriose, brucelose), 
hematopoese extramedular, 
neoplasias primárias e hiperplasia 
linfoide. 
→ Nodular com consistência 
sanguinolenta: ocorre em casos de 
neoplasias vasculares ou hematomas, 
seja por nódulos hiperplásico ou 
trauma. 
→ Nodular com consistência firme: 
consequência de hiperplasia nodular 
Marina Morena 
 
11 
(hiperplasia da polpa branca – 
inespecífica, comum em cães idosos), 
granulomas, abscessos e neoplasias 
(primárias ou metastáticas). 
A periesplenite consiste em uma 
inflamação aguda no peritônio ao redor do 
baço, que pode ocorrer como 
consequência de uma complicação pós-
cirúrgica, reticuloperitonite traumática em 
bovinos e peritonite infecciosa felina (PIF). 
Oposto à esplenomegalia, em alguns 
casos o baço encontra-se pequeno, 
podendo apresentar dois aspectos: 
pequeno, firme e vermelho pálido, como 
consequência de uma hipoplasia linfoide 
ou imunodeficiência combinada grave em 
potros árabes (ausência de células B e/ou 
T); ou pequeno e flácido com a cápsula 
enrugada e sem sangue ao corte, chamado 
de baço exangue, sendo apenas um 
achado e não considerado 
necessariamente uma alteração 
patológica. O baço exangue ocorre por 
consequência de uma compressão aguda 
para a liberação de hemácias. 
Por fim, em casos de traumas em que 
ocorre a ruptura esplênica (total ou 
parcial), o animal pode sofrer um choque 
hipovolêmico, que acarreta morte, ou 
também passar a ter um baço duplo, pois 
uma vez cicatrizado, o baço passa a ficar 
dividido sendo separado por uma cicatriz 
fibrosa capsulada (“filhas do baço”). 
Linfonodos 
Os linfonodos são responsáveis por 
drenar a região e proteger. Dadas as 
características morfofisiológicas dos 
linfonodos, os distúrbios mais comuns 
incluem principalmente as alterações 
inflamatórias, proliferativas e circulatórias. 
Um exemplo de alteração circulatória é o 
edema nodal, decorrente da drenagem de 
determinada área do corpo (líquido 
intersticial). 
Outra alteração circulatória é a 
hemorragia nodal. Ainda que incomum, 
são vistas em associação com certas 
doenças que cursam com vasculite e CID, 
como a peste suína clássica e africana, 
além de hepatite infecciosa canina e 
migração errática de Strongylus spp. em 
equinos. 
A linfoadenite é uma alteração 
inflamatória, podendo ser inespecífica ou 
específica. É a reação a uma inflamação ou 
infecção de uma região próxima. Assim, as 
inespecíficas podem ser tanto relacionadas 
a infecção ou em casos tóxicos 
(linfadenopetia reacional), enquanto as 
específicas são correlacionadas a infecções 
por bactérias, fungos ou protozoários e 
estão associadas a sinas sistêmicos. Em 
ovinos vale ressaltar a linfadenite caseosa, 
ou pseudotuberculose, causada pela 
bactéria Corynebacterium 
pseudotuberculosis. 
Neoplasias 
O linfoma/linfossarcoma é uma 
neoplasia maligna com origem em órgãos 
hematopoéticos, como os linfonodos. Em 
muitos casos está associada com vírus, 
como em gatos (FeLV – 70%), bovinos (BLV 
– vírus da leucemia bovina; leucose 
enzoótica bovina), ovinos (BLV) e hamsters 
(poliomavirus e herpesvirus). Em cães a 
causa é desconhecida. 
O linfoma multicêntrico acomete os 
linfonodos superficiais e profundos, além 
do baço, fígado, tonsilas e medula óssea. É 
o tipo mais comum em cães (80%). Nesse 
tipo de linfoma há perda de arquitetura 
tecidual. 
Por sua vez, o linfoma alimentar é 
definido pela presença de neoplasia no TGI 
(estômago e intestino). É o segundo mais 
comum em cães e gatos. Na necropsia, um 
aumento do volume acentuado dos 
linfonodos mesentéricos é visto na maior 
parte dos casos. O padrão da lesão nesses 
linfonodos é idêntico ao que ocorre no 
linfoma multicêntrico. 
Marina Morena 
 
12 
Além desses, outras formas de linfoma 
são o nodal, tímico, esplênico, leucêmico e 
extranodal/cutâneo (importante 
diferenciar de uma doença infecciosa). 
Sistema digestório 
O sistema digestório é composto de 
uma série de órgãos tubulares e glândulas 
associadas que têm como função básica 
decompor o alimento ingerido em 
unidades menores, que possam ser 
absorvidas e utilizadas para a manutenção 
do organismo. Há um padrão estrutural 
geral para todos os órgãos tubulares do 
sistema. Existem quatro camadas, sendo a 
primeira, mais próxima do lúmen, a túnica 
mucosa, seguida pela submucosa, 
muscular e, por fim, a túnica serosa ou 
adventícia. 
Cavidade oral 
Alterações congênitas comuns ao trato 
respiratório e digestório, como 
queilosquise (lábio leporino) e a 
palatosquise (fenda palatina), estão 
associadas especialmente a suínos e 
bovinos de rebanhos endogâmicos. 
Outras possíveis alterações são: 
braquignatia, que é quando o maxilar ou a 
mandíbula são subdesenvolvidos; 
prognatia consiste no excesso de 
desenvolvimento da mandíbula ou do 
maxilar; e, por fim, a agnatia, que seria o 
não desenvolvimento desses ossos, 
portanto, o animal não possui nem dente. 
Além das alterações congênitas, os 
animais costumam apresentar outras 
alterações, como por exemplo, o cálculo 
dentário (“tártaro”) e a cárie. O cálculo 
consiste em uma massa dentária 
polimerizada e mineralizada que abriga 
uma comunidade bacteriana (biofilme). 
Por sua vez, a cárie consiste em uma 
hipoplasia/hipomineralização 
concomitante com acúmulo de bactérias, 
podendoacarretar descalcificação 
dentaria e necrose infundibular do dente 
em equinos. 
Com relação às alterações inflamatórias 
da cavidade oral, a estomatite é o nome 
dado quando acomete a cavidade oral 
como um todo, podendo ser uma 
gengivite, glossite, palatite, faringinte ou 
tonsilite. 
As estomatites são diferenciadas de 
acordo com as camadas teciduais atingidas 
em superficial ou profunda. A estomatite 
superficial envolve apenas o epitélio e a 
submucosa, comumente associado a 
traumas físicos ou químicos, como 
irritantes químicos, tóxicos, queimaduras 
(elétricas e térmicas), corpos estranhos e 
alimentos fibrosos. Pode estar associada a 
uma infecção secundária oportunista 
gerada a partir de uma abertura do 
epitélio/submucosa. 
Outro tipo de estomatite é a catarral, 
caracterizada pela produção de muco. Esse 
tipo está associado principalmente a 
filhotes e pode ocorrer por infecção por 
Candida sp. ou agentes irritantes. 
Por sua vez, a estomatite vesicular é 
quando há formação de bolhas/vesículas 
na submucosa. A etiologia mais comum é a 
viral, especialmente a febre aftosa em 
animais de casco fendido, ou 
imunomediada, como o pênfigo. Além 
disso, pode estar associada à diarreia viral 
bovina, febre catarral maligna, exantema 
vesicular suíno e calicivirose felina. 
Quando essas vesículas se rompem dá 
início a estomatite erosiva ou ulcerativa, 
que possui a mesma causa da estomatite 
vesicular. Algumas situações acometem 
diretamente a estomatite erosiva sem que 
haja a vesicular, como em casos de uremia, 
o vírus da rinotraqueíte felina e a úlcera 
indolente (úlcera eosinofílica) em felinos. 
Obs: a úlcera indolente faz parte do complexo 
de granuloma eosinofílico de origem idiopática em 
que os felinos apresentam uma perda da mucosa 
com exposição da submucosa. 
Obs2: cavalos podem apresentar estomatite 
erosiva de origem neurogênica, onde o animal 
Marina Morena 
 
13 
entediado e sem estímulo começa a roer as estacas 
de madeira do estábulo, causando lesões. 
Por fim, a estomatite profunda é 
causada por uma infecção bacteriana, seja 
pelo Fusobacterium necropharum, que é 
comum em bezerros, leitões e cordeiros 
(necrobacilose); pelo Actinobacillus 
lignierensis, comum em bovinos adultos 
(actinobacilose); ou pelo Actinomyces 
bovis, que em casos graves à lesão tecidual 
até o osso da mandíbula e o deixa sensível 
a fraturas (actinomicose). 
As alterações proliferativas da cavidade 
oral podem ser não neoplásicas ou 
neoplásicas. Como exemplo das não 
neoplásicas temos: hiperplasia gengival; o 
épulis/epúlides, que se diferencia da 
hiperplasia gengival por ser focal; e o 
papiloma oral, que embora seja 
neoplásica, é desencadeada por um vírus e 
é autolimitante. As neoplásicas são: 
fibrossarcoma, que tem origem 
mesenquimal; plasmocitoma; 
oesteossarcoma, que possui um péssimo 
prognóstico; e o melanoma, que é sempre 
maligno e é considerada a pior neoplasia 
oral, com um prognóstico terrível. 
Glândulas salivares 
As alterações comuns em glândulas 
salivares são as obstruções dos ductos 
(rânula) levando a uma distensão cística. 
Quando essa distensão/obstrução 
extravasa e acomete porções adjacentes 
(mucocele ou sialocele), pode desenvolver 
uma inflamação (sialoadenite). Por fim, a 
sialolitíase é quando há formação de 
cálculos pela deposição de minerais, 
especialmente o cálcio. 
Esôfago 
O megaesôfago é uma alteração 
funcional frequente em animais de raças 
grandes (pastor alemão, dogue alemão, 
etc) de origem idiopática, por questões 
autoimunes, como na miastenia granis, ou 
outros (LES, hipotireoidismo, etc). Nesses 
casos há uma atonia, flacidez e dilatação 
do esôfago, levando ao acúmulo de 
alimentos, obstrução, estenose, 
inflamação, miosites e persistência do arco 
aórtico. 
As estenoses, obstruções e perfurações 
também são achados comuns, 
especialmente em animais que tem como 
questão comportamental comer objetos. 
Alguns pontos, como sob a laringe, na 
entrada do tórax, na base do coração e 
imediatamente anterior à cárdia, são 
comuns que haja obstrução. 
As alterações inflamatórias, esofagites, 
são comuns em animais que apresentam 
vômito recorrente ou refluxo gástrico, 
devido ao pH ácido dos líquidos vindos do 
estômago. Além disso, outras causas 
comuns de esofagites são os agentes virais, 
químicos e a Candida albicans. Em equinos 
também pode ser causada pela larva da 
mosca Gasterophilus sp. 
Em ovinos e caninos alguns parasitas 
também podem levar a alterações 
esofágicas, como a sarcocistose (ovinos – 
Sarcocystis gigantea) e a espirocercose 
(caninos – Spirocerca lupi). Lembrando que 
a presença do Spirocerca lupi pode ter 
como consequência o fibrossarcoma 
esofágico e da artéria aorta. 
Por fim, as neoplasias comuns do 
esôfago são os papilomas, fibrossarcomas, 
osteossarcomas e os carcinomas de células 
escamosas. Essa última está associada 
especialmente a caprinos e bovinos pela 
ingesta da planta samambaia, que é tóxica 
e causa hematúria enzoótica. 
Pré-estômagos 
 
Uma das principais patologias que 
acometem os ruminantes é o timpanismo, 
Marina Morena 
 
14 
que consiste na distensão dos pré-
estômagos por acúmulo excessivo de 
gases. O timpanismo é classificado em 
primário e secundário. O timpanismo 
primário, também conhecido como 
espumoso, é essencialmente nutricional, 
onde a ingesta de alimentos com 
substâncias tensioativas (como trevos e 
leguminosas). Nesses casos a alta tensão 
superficial da bolha gasosa deixa o líquido 
ruminal com um aspecto espumoso. 
Em contraponto, o timpanismo 
secundário é quando o gás não está preso 
nas bolhas, porém está retido no rúmen. 
Neste caso, o timpanismo pode ser 
acarretado por atonia ruminal ou 
obstruções físicas e funcionais (papilomas, 
fibromas ou corpos estranhos). 
Independentemente do tipo de 
timpanismo, a morte, quando ocorre, é por 
anoxia. Com a dilatação dos pré-
estômagos, há aumento da pressão intra-
abdominal, compressão do diafragma, 
inibição dos movimentos respiratórios e 
desvio de grande volume de sangue para 
fora das vísceras abdominais. Além disso, 
ocorre também acentuado 
comprometimento da hemodinâmica das 
vísceras abdominais, compressão da veia 
cava caudal e redirecionamento do fluxo 
sanguíneo para as áreas craniais do animal 
(linha timpânica). 
Rúmen 
As alterações inflamatórias do rúmen, 
ruminites, podem ter diferentes etiologias. 
A ruminite metabólica, também chamada 
de acidose láctica ou acidose ruminal, é 
quando há uma ingesta excessiva de 
carboidratos. Quando o ruminante ingere 
muito carboidrato, há uma fermentação 
excessiva, acidificando o meio e 
favorecendo a proliferação de bactérias 
como o Streptococcus bovis e os 
Lactobacillus sp., que por sua vez, acidifica 
mais o meio. Com a queda do pH, ocorre 
atonia ruminal, resultando em um 
timpanismo secundário, parada reflexa de 
salivação e cessando o tamponamento do 
rúmen, pela falta do bicarbonato 
proveniente da secreção salivar. Além 
disso, com o aumento da acidez, ocorre um 
aumento da pressão osmótica e passagem 
de líquido do sangue e dos tecidos para o 
rúmen, resultando em uma 
hemoconcentração e desidratação. Essa é 
a fase crítica da doença, pois com a 
redução do volume plasmático, ocorre 
anúria, podendo resultar em uremia e 
colapso circulatório. Como resultado o 
animal sofre um choque hipovolêmico e 
morre. 
As ruminites infecciosas podem ser de 
origem bacteriana (necrobacilar pela 
bactéria Fusobacterium necropharum), 
viral (pelos papilomavírus e doenças 
vesiculares) ou fúngicas (sacundárias, 
associadas a antibióticos e traumas). 
Além disso, em bezerros ou filhotes de 
ruminantes que mamam em baldes podem 
apresentar ruminite, uma vez que essa 
posição impede o reflexo para o 
fechamento da goteira esofágica e o leite 
vai para o rúmen. O leite no rúmen sofre 
uma fermentação extrema. 
Retículo 
Alterações reticulares estão 
comumente associadas a corpos estranhos 
como tricobezoares (pelo), fitobezoares 
(plantas) oureticulite traumática 
(reticulopericardite e reticuloperitonite). 
Neoplasias ruminais e 
reticulares 
As neoplasias pré-estomacais possuem 
uma etiologia viral (papilomas e 
fibropapilomas) ou pela ingestão de 
samambaia (carcinomas de células 
escamosas – hematúria enzoótica). 
Marina Morena 
 
15 
Estômago e Abomaso 
Dilatação, deslocamento e 
torção 
Uma alteração comumente vista em 
estômago de cachorros de raças grandes e 
gigantes, bem como suínos e equinos, é a 
dilatação e deslocamento gástrico. 
A dilatação gástrica pode ser primária 
ou secundária, onde a primária é de origem 
nutricional e, na maioria das vezes, 
relacionada com a ingestão de alimentos 
facilmente fermentáveis. Normalmente, é 
aguda e, nos suínos e equinos, tem 
patogenia similar à da acidose láctica dos 
ruminantes. Nessas duas espécies, a 
porção anterior do estômago possibilita 
fermentação microbiana. 
A dilatação gástrica secundária é 
causada por um impedimento físico ou 
funcional do esvaziamento do estômago, 
podendo ser aguda ou crônica. Ocorre nas 
obstruções físicas (corpos estranhos, 
neoplasias, constrições etc.) e funcionais, 
devido à estenose pilórica; na atonia por 
distensão da parede do estômago 
(aerofagia, diminuição d transito causado 
por alimento grosseiro e pouco digestível), 
na atonia “nervosa” (paralisia vagal); na 
obstrução do intestino delgado; e, ainda, 
pode ser reflexa à distensão do cecocolo. 
Nos casos da dilatação primária com 
acidose láctica, ocorre passagem 
concomitante de líquido do sangue e dos 
tecidos para o lúmen estomacal, causando 
hemoconcentração, anúria e desidratação, 
levando a uma ruptura gástrica, peritonite 
e choque. Os equinos que sobrevivem 
algum tempo podem apresentar laminite, 
em decorrência da falha circulatória. 
 
A primeira consequência da dilatação 
gástrica secundária é a atonia, devido à 
distensão mecânica da parede, a qual 
agrava a dilatação e provoca deslocamento 
variável do órgão dentro da cavidade 
abdominal, podendo culminar com torção 
ou vólvulo, especialmente em cães. Em 
outras espécies, particularmente o cavalo, 
a dilatação progride para a ruptura, 
causando uma peritonite e, por fim, 
choque. 
 
Mesmo não havendo essas 
consequências drásticas (torção e 
ruptura), a morte do animal ocorre 
rapidamente pelos distúrbios metabólicos 
desencadeados com a retenção das 
secreções no estomago, pela dificuldade 
do retorno venoso na cavidade abdominal 
e pelas interferências na circulação 
sistêmica. 
A torção gástrica é uma doença onde há 
uma dilatação excessiva e torção do 
estômago. Essa dilatação se deve a 
presença de gases, fluidos e/ou alimentos 
em excesso, onde a aerofagia e a 
fermentação do conteúdo alimentar 
Carboidratos
Dilatação e 
Acidose láctica
Ruptura gástrica
Peritonite e 
choque
Falha 
circulatórica 
periférica
Laminite
Interrupção do 
conteúdo - refluxo
Obstrução Atonia
Dilatação
Ruptura gástrica
•Peritonite/choque
Marina Morena 
 
16 
contribuem para formação e acúmulo de 
gases. 
É uma patologia de origem ainda 
desconhecida. Os cães de porte grande ou 
gigante tem maior predisposição de ter 
DVG, ocorrendo raramente em cães 
pequenos ou gatos. Acredita-se que os 
riscos aumentam quando o animal come 
apenas uma vez ao dia, ingerindo uma 
grande quantidade de alimento muito 
rapidamente. Animais abaixo do peso, com 
idade avançada e com dieta com alimentos 
secos e gordurosos também são mais 
propensos. Sabe-se que envolve 
motilidade gástrica anormal e parece estar 
relacionada com a conformação torácica, 
por exemplo, de cães com tórax mais 
profundos em relação à largura e ainda 
uma predisposição hereditária. Esta 
condição pode levar à síndrome dilatação 
vólvulo gástrico, uma série de 
manifestações sistêmicas e metabólicas 
secundárias ao DVG. Com grande índice de 
mortalidade, observam-se alterações 
severas na fisiologia renal, gastrointestinal, 
respiratória e cardiovascular, como 
hipovolemia, endotoxemia, choque e 
coagulação intravascular disseminada. 
A torção pode ser em sentido horário 
(mais comum) ou anti-horário e parcial ou 
completa. O grau de torção influencia na 
gravidade do caso: pode haver obstrução 
do fluxo gástrico, distendendo 
progressivamente o estômago, formando 
ainda mais gases e levando à alterações 
físicas como aumento abdominal 
e timpanismo, reflexo de vômito 
improdutivo, arritmia e pulso rápido e 
fraco. 
 Pode também gerar uma 
congestão/compressão de baço e de 
omento maior. Há o risco de agravamento 
com uma possível obstrução de veia porta 
e veia cava caudal, levando à congestão 
mesentérica, necrose de parede gástrica, 
insuficiência cardíaca congestiva e choque. 
Nesses casos, o baço apresenta-se 
sanguinolento. 
O deslocamento do abomaso é um 
problema clínico comum em vacas leiteiras 
de alta produção, particularmente no final 
da gestação ou logo após o parto. Parece 
que o afluxo de grande quantidade de 
ácidos graxos voláteis do rúmen para o 
abomaso (advindos de amis concentrados 
na dieta) e a hipocalcemia desencadeiam 
atonia e aumento na produção de gás, que 
acarretam deslocamento. 
O abomaso pode ter deslocamento 
esquerdo ou direito. O esquerdo é menos 
grave, mais comum e assintomático. 
Entretanto, o deslocamento direito, mais 
raro, normalmente se complica com a 
torção do abomaso e sobre sua curvatura 
menor, com envolvimento do omaso, 
levando o animal à morte em poucas 
horas. 
 
Esquerdo (80%) Direito (20%) 
Sem consequências 
graves 
Grave 
Pode ser imperceptível 
na necrose ou causar 
aderência em serosa 
Gira, levando o 
omaso, retículo e 
duodeno para frente; 
retenção de ar; 
alcalose metabólica; 
necrose e ruptura da 
parede do abomaso 
Corpos estranhos 
Uma grande variedade de corpos 
estranhos pode ser encontrada no 
estômago de monogástricos e, mais 
raramente, no abomaso. Muitos são 
acidentais e desencadeiam discreta 
gastrite aguda ou crônica e, 
ocasionalmente, ulceração. Corpos 
estranhos endógenos, formados por pelos 
https://www.infoescola.com/medicina-veterinaria/timpanismo/
Marina Morena 
 
17 
ou vegetais, tricobezoares e fitobezoares, 
respectivamente, podem ser encontrados 
em animais domésticos. Principalmente os 
tricobezoares podem ser encontrados no 
estômago de gatos, bezerros e matrizes 
suínas. 
A obstrução do piloro pode ter como 
consequência a perfuração gástrica e 
peritonite. 
Impacção gástrica 
Acometem equinos e ruminantes; a 
impacção gástrica é provocada por 
conteúdo que se condensa, como 
resultado de restrição hídrica, alimentos 
fibrosos e grosseiros e grãos moídos 
finamente, que empastam com facilidade 
(principalmente no caso de trigo, cevada, 
arroz e milho) ou decorrentes de estenose 
pilórica, física ou funcional; esta última é 
mais comum em geral e é resultante da 
indigestão vagal ou paralisia vagal. 
Bovinos com impacção por paralisia 
vagal apresentam intenso acúmulo de 
ingesta no abomaso e omaso, com aspecto 
semelhante ao do conteúdo ruminal ou 
mais ressecado, devido à intensa distensão 
do omaso e abomaso. 
Gastrites e abomasites 
As gastrites e abomasites são termos 
usados para definir a inflamação do 
estômago e do abomaso, 
respectivamente. Em cães e gatos, a 
gastrite pode ser de origem mecânica, pela 
ingestão de corpos estranhos ou pela 
formação de bola de pelo em gatos, ou de 
origem química, por utilização de drogas 
anti-inflamatórias (esteroidais e não 
esteroidais). A gastrite típica, no que se 
refere à infiltração de células 
inflamatórias, ocorre comumente em cães 
e gatos com alergia alimentar ou de 
maneira idiopática, como na doença 
inflamatória idiopática do intestino em 
cães. 
Gastrites causadas por agentes 
infecciosos em pequenos animais são 
menos comumente descritas, em 
comparação àquelas de origem química, 
mecânica ou idiopática. 
As gastrites podem ser divididas em 
crônicas ou agudas. As 
gastrites/abomasites agudas estão 
associadas a ingestão de corpos estranhos, 
como tricobezoares; ou de origemquímica, que pode desencadear uma 
ulceração (destruição da mucosa com 
exposição da submucosa). 
Por fim, as gastrites crônicas podem ser 
hipertróficas ou metaplásicas. A gastrite 
hipertrófica crônica é de origem idiopática. 
Os sinais clínicos são perda de peso, 
vômito e diarreia. Macroscopicamente, há 
marcada hipertrofia da região fúndica, com 
rugas mais largas e elevadas, que assumem 
aspecto cerebriforme. 
A gastrite metaplásica crônica é 
frequente nos animais com parasaitas 
gástricos, principalmente ostertagiose e na 
tricostrongilose dos ruminantes. 
Acompanha-se de acloridria, diarreia e 
perda de proteína plasmática para o lúmen 
intestinal. 
As abomasites por Clostridium spp. são 
pouco frequentes no Brasil, uma vez que 
estão associadas a climas frios. 
Além disso, as gastrites podem ter 
origens parasitárias, especialmente 
envolvendo Physaloptera preputialis, em 
felinos; Habronema muscae e Habronema 
megastoma, em equinos; Gasterophilus 
nasalis e Gasterophilus intestinalis, em 
dudodeno e estômago de equino, 
respectivamente; e Haemonchus spp., em 
bovinos, ovinos e caprinos, destacando o 
Haemonchus contortus que é muito 
comum em ovinos. 
Úlceras gástricas 
É quando ocorre uma destruição da 
mucosa com exposição da submucosa. A 
hipersecreção de ácido ou a falha na 
integridade da mucosa são consideradas 
fatores patogenéticos gerais. Alguns 
Marina Morena 
 
18 
fatores que estão associados com a 
hipersecreção gástrica são: gastrinomas, 
que são neoplasias do pâncreas secretoras 
de gastrina; e aumento dos níveis de 
histamina, associado a mastocitomas ou 
mastocitose. 
Por sua vez, os fatores relacionados com 
a diminuição da resistência da mucosa são: 
agentes anti-inflamatórios não esteroidais, 
pois impedem a síntese de 
prostaglandinas, que tem efeito protetor 
da mucosa gástrica (estimula a produção 
de bicarbonato, aumenta a síntese de 
mucina e promove vasodilatação); o 
refluxo duodenal, que lesiona a membrana 
lipoproteica da célula, tornando a mucosa 
permeável ao ácido; e os glicocorticoides e 
o estresse, que apresentam ação 
combinada sobre a mucosa e a secreção 
ácida, onde os glicocordicódides são 
responsáveis por promover o decréscimo 
da renovação do epitélio e a diminuição da 
disponibilidade de ácido araquidônico para 
a síntese de prostaglandinas, além de 
estimularem a produção de gastrina, que, 
por sua vez, estimula a secreção ácida. 
A perfuração das úlceras gástricas e 
duodenais desencadeia grave hemorragia 
e extravasamento do conteúdo 
gastroduodenal para a cavidade 
abdominal. 
Neoplasias gástricas 
Apesar de pouco frequentes, as 
neoplasias mais comuns no estômago são: 
adenocarcinoma, carcinoma de células 
escamosas e linfoma. O adenocarcinoma já 
foi descrito em várias espécies, mas é mais 
frequente em cães ou pequenos animais. 
Podem passar despercebidos, pois 
crescem para a luz ou se infiltram a parede 
gástrica. Formam placas ou massas que 
podem ulcerar. 
Por sua vez, os carcinomas de células 
escamosas são observados em equinos, 
suínos e ruminantes, envolvido com a 
parte não glandular do estômago. 
Por fim, o linfoma ocorre mais 
frequentemente em cães, gatos e bovinos. 
Nesta última espécie, nos casos de leucose 
enzoótica bovina, há extensa distribuição e 
infiltração de células neoplásicas, 
especialmente na parede do abomaso. 
Pode infiltrar outros órgãos e linfonodos 
regionais. 
Intestino 
Uma importante alteração congênita 
associada ao intestino é a atresia, que 
pode variar de acordo com o local (atresia 
de íleo, jejunal, colônica e anal) ou pelo 
tipo de segumento (atresia por membrana, 
em cordão ou em fundo cego). A atresia 
membranosa é quando forma uma 
membrana simples ou diafragma 
obstruindo o lúmen. Por sua vez, a atresia 
em cordão é quando as extremidades 
cegas do intestino estão unidas por um 
cordão de tecido conjuntivo. Por fim, a 
atresia em fundo cedo é quando há um 
segmento do intestino e seu mesentério 
ausentes, formando duas extremidades 
cegas. 
 
A atresia do íleo é a anomalia mais 
comum do intestino delgado, frequente 
em bezerros e raras em outras espécies. Já 
a atresia anal é o defeito congênito mais 
comum em todas as espécies, mais 
frequente em bezerros e leitos, sendo de 
natureza hereditária. 
É importante diferenciar as atrasias das 
estenoses, que são apenas diminuição da 
luz. As estenoses ocorrem especialmente 
por anomalias congênitas, retrações 
Marina Morena 
 
19 
cicatriciais (tecido fibroso), abscessos e 
neoplasias. 
Prolapso retal 
O prolapso retal ocorre com frequência 
em ruminantes, principalmente ovinos, e 
em suínos. As causas ou fatores 
predisponentes incluem: tenesmo, disúria, 
neuropatia, tosse crônica, diarreia, 
predisposição genética, esforço abdominal 
exagerado e frouxidão do esfíncter. 
Logo após o prolapso, a mucosa retal 
prolapsada torna-se congesta, podendo 
ocorrer hemorragia. Dependendo da 
duração do processo, podem ocorrer 
lesões isquêmicas e/ou traumáticas à 
mucosa retal. 
Alterações compressivas e 
obstrutivas 
As obstruções do lúmen intestinal 
podem ser provocadas por corpos 
estranhos de natureza diversa. Pequenos 
corpos estranhos arredondados ou 
pontiagudos podem passar pelo intestino 
nem nenhuma consequência. Alguns 
podem se manter no intestino sem 
produzir alteração, até atuarem como 
núcleo de formação para enterólitos. 
Corpo estranhos maiores, pontiagudos ou 
não, podem ter consequências 
imprevisíveis. 
A areia pode ficar sedimentada no cólon 
de equinos que pastam em solos arenosos, 
o que pode levar à colite crônica e 
obstrução, processo denominado sablose. 
Objetos que ficam impactados no lúmen 
podem provocar obstrução parcial ou 
total, dependendo do tamanho, além de 
provocar necrose, por compressão sobre a 
mucosa e, eventualmente, até perfuração 
intestinal. 
Corpos estranhos lineares, como 
cordões e linhas, provocam um efeito 
sanfona, especialmente no intestino 
delgado, bem como erosões e ulcerações 
na face mesentérica da parede intestinal, 
devido ao atrito contínuo proporcionado 
pelo peristaltismo. Peritonites sépticas são 
frequentemente observadas. 
Fecalólitos ou enterólitos 
(concentração mineral/calcificação) são 
comuns no cólon de equinos e se 
constituem de concreções com lâminas 
concêntricas em torno de um núcleo 
formado por corpo estranho ou partícula 
alimentar. Outras concreções de fibras 
(fitobezoares) e de pelos (tricobezoares) 
podem se alojar no intestino. A impacção 
do cólon por fezes (cães e gatos) e por 
digesta (cavalos) é comum e leva à 
obstrução intestinal. 
O intestino pode sofrer fechamento do 
lúmen por compressão causada por 
aumento de volume em órgãos vizinhos, 
como em casos de neoplasias pancreáticas, 
aumento inflamatório ou neoplásico de 
linfonodos e necrose da gordura 
abdominal. 
Hérnias 
São deslocamentos de vísceras, 
principalmente intestinos, dentro da 
própria cavidade abdominal (hérnia 
interna) ou para fora dela (evisceração); 
podendo ocorrer por um forame natural 
(hérnia verdadeira) ou adquirido (p. ex. em 
lesões, traumas ou pós-cirúrgico). 
Torção 
A torção (rotação ao redor do eixo 
maior das vísceras) e o vólvulo (torção do 
intestino sobre o seu eixo maior) são 
sempre causas de obstrução estrangulada. 
A torção do eixo maior do mesentério é 
comum em suínos e ruminantes lactantes 
e rara em equinos, cães e gatos. Em todas 
as espécies provoca morte rápida. No 
suíno, é provocada por excesso de 
produção de gás a partir de substratos 
altamente fermentáveis no cólon. Nessa 
espécie, é uma causa comum de morte 
súbita esporádica. 
O vólvulo ocorre em qualquer espécie, 
mas é mais frequente nos equinos, sendo 
causa comum de obstrução estrangulada. 
Marina Morena 
 
20 
O vólvulo em equinos ocorre com maior 
frequência no cólon maior esquerdo, 
devido à maior mobilidade da estrutura. 
Intussuscepção e aderência 
É o invaginamento de um segmento do 
intestino dentro de outro segmento. A 
causa é, às vezes, inaparente,mas pode 
ocorrer como consequência de corpos 
estranhos lineares, parasitismo intenso, 
cirurgia intestinal prévia, enterite e lesões 
intramurais (abscessos ou tumores). A 
extensão da intussuscepção é limitada pela 
tensão do mesentério. A compressão dos 
vasos mesentéricos provoca infarto 
venoso, inflamação e aderência das 
serosas em contato. A aderência torna a 
invaginação não redutível, e ocorrem 
necrose e gangrena do segmento 
invaginado. As invaginações agônicas ou 
post mortem diferem das verdadeiras 
invaginações pela ausência de alterações 
circulatórias e aderências. 
 
Obstrução nervosa 
É uma obstrução funcional e se 
enquandra melhor nas alterações 
macroscópicas observadas na obstrução 
simples, entretanto, sem que haja 
impedimento físico da progressão da 
ingesta. O exemplo típico é o íleo 
paralítico, também chamado de íleo 
adinâmico. É consequência de irritações 
peritoneais, como cirurgias abdominais, 
com manuseio das vísceras e exposição 
demorada destas ao meio ambiente, bem 
como nos casos de peritonite, devido à 
irritação do peritônio por toxinas. Essa 
alteração resulta de uma variedade de 
fatores e reflexos neurogênicos que 
interferem na inibição dos neurônios do 
plexo mioentérico. As descargas tônicas 
contínuas desses neurônios inibem a 
contração da camada circular de músculo 
liso, advindo a atonia e a obstrução 
simples. Os intestinos ficam distendidos, 
com uma mistura de gás e líquido, e a 
parede flácida. 
Alterações inflamatórias 
Genericamente chamadas de enterite, 
as inflamações do ceco, cólon e reto são 
especificadamente chamadas de tiflite, 
colite e proctite, respectivamente. Nos 
casos de envolvimento segmentar do 
intestino delgado são usados os termos 
duodenite, jejunite e ileíte. Nos processos 
inflamatórios difusos que envolvem 
também o estômago, utiliza-se o termo 
gastroenterite. 
Morfologicamente, existem quatro 
tipos básicos: catarral, hemorrágica, 
fibrinosa e necrótica/diftérica. A 
classificação morfológica é feita segundo a 
natureza da alteração predominante, e a 
associação de duas ou mais alterações dá 
origem a outros tipos, como fibrino-
hemorrárica, fibrinonecrótica etc. 
Nos processos inflamatórios agudos, há 
sempre atrofia das vilosidades, seja por 
aumento da taxa de descamação ou por 
redução da proliferação. Nos dois casos, o 
intestino está hipotônico, dilatado e com 
paredes geralmente finas, a não ser que 
haja grave edema na lâmina própria e na 
submucosa. Em contrapartida, nos 
processos inflamatórios crônicos, há 
também atrofia das vilosidades, mas com 
hipertrofia das criptas. O intestino mantém 
seu tônus e apresenta parede espessa, por 
espessamento da mucosa. 
As enterites podem ser causadas por 
bactérias, como Clostridium perfinges, 
Escherichia coli e Salmonella spp.; 
parasitas, como ascarídeos, estrongiloides 
e estrongilídeos, onde neste último pode 
ocorrer migração larval levando à lesões 
vasculares dos ramos da artéria 
mesentérica, tromboarterites e 
aneurismas; protozoários, por exemplo 
Eimeria sp. (bovinos, ovinos, caprinos e 
Marina Morena 
 
21 
equinos), Isospora sp (caninos e felinos), 
Cryptosporidium sp (ruminantes, 
camundongos, suínos, felinos e caninos) e 
Giardia sp.; e vírus, como Parvovírus 
(panleucopenia felina, parvovírus canino 
tipo 2, parvovírus suíno e parvovírus 
bovino), Pestivirus (diarreia viral bovina – 
BVDs) e Coronavírus (PIF, gastroenterite 
transmissível suína, coronavirose bovina e 
canina). 
As enterites granulomatosas são vistas 
em ruminantes, ocasionadas pelas 
bactérias Mycobacterium bovis 
(tuberculosa) e M. paratuberculosis 
(paratuberculose). A doença de Johane é 
causada pela paratuberculose e possui 
uma morbidade significativa. Os sintomas 
ocasionados são: diarreia crônica, perda de 
peso e subprodução de leite. 
Além disso, as enterites podem possuir 
origem não infecciosa, como a enterite 
linfoplasmocítica e a eosinofílica em cães e 
gatos, ambas de etiologia desconhecida. 
Na primeira, os principais sintomas são 
vômitos crônicos e diarreia. Acredita-se 
que a enterite eosinofílica possua relação 
com as reações de hipersensibilidade do 
tipo I. 
Neoplasias 
Dentre as neoplasias intestinais, 
podemos citar os adenomas, 
adenocarcinomas, leiomiomas, 
leiomiossarcomas e os linfomas 
relacionados com MALT/GALT, que 
compõe 20% dos linfomas em felinos. 
Os adenomas intestinais se localizam 
preferencialmente no reto de cães de 
meia-idade; enquanto os 
adenocarcinomas são raros em animais 
domésticos. Estes se projetam 
ligeiramente para o lúmen, ainda que seu 
comportamento infiltrativo seja para a 
parede intestinal, invadindo a mucosa, 
camada muscular e até a serosa. 
Os leiomiomas e leiomiossarcomas são 
neoplasias benignas e malignas de fibras 
musculares da camada muscular. O cão é a 
espécie mais frequentemente acometida. 
No caso dos leiomiossarcomas, há uma 
tendência de infiltração profunda na 
parede e na serosa intestinal. 
Por fim, os linfossarcomas acomentem 
particularmente o intestinl delgado, sendo 
gato a espécie mais frequentemente 
afetada. São originados de células linfoides 
da parede intestinal, podendo ter 
apresentação segmentar ou difusa. Os 
linfomas intestinais frequentemente 
causam estenoses e intussuscepção. 
Peritônio 
Entre as alterações da cavidade 
peritoneal, destaca-se o acúmulo de 
conteúdo anormal, que inclui excesso de 
líquido peritoneal, denominado ascite ou 
hidroperitônio; de sangue 
(hemoperitônio); de urina (uroperitônio); 
de gás (pneumoperitônio); e de conteúdo 
intestinal ou ingesta. 
O achado de ingesta na cavidade 
peritoneal é uma evidência de ruptura ou 
perfuração do TGI. Devido à abundância de 
bactérias no conteúdo intestinal, nesses 
casos ocorre um processo inflamatório 
agudo e séptico da cavidade peritoneal 
(peritonite séptica). A peritonite 
bacteriana também pode ser resultado de 
perfuração ou ruptura uteina e perfuração 
da parede da cavidade peritoneal. A 
peritonite pode ser local ou difusa, 
dependendo da espécie e etiologia da 
inflamação. 
A peritonite bacteriana é menos comum 
em cães em comparação a outras espécies, 
ao passo que, no gato, a principal causa 
específica de peritonite é a infecção pelo 
coronavírus da peritonite infecciosa felina 
(PIF), que pode resultar em reação efusiva 
ou não efusiva. 
Além disso, ainda que diversos parasitas 
façam migração pela cavidade peritoneal, 
apenas a forma adulta ou larvária de 
alguns parasitas reside nela. 
Marina Morena 
 
22 
A principal neoplasia primária da 
cavidade peritoneal é o mesotelioma. Não 
é comum, mas ocorre com uma maior 
frequência em bovinos e cães. Esses 
tumores são benignos e possuem pouca 
importância clínica. 
Neoplasias secundárias ou metastáticas 
também podem se disseminar pelo 
peritônio, sendo a mais comum a 
proliferação de carcinomas, 
caracterizando como carcinomatose. 
Carcinomas ovarianos têm grande 
propensão à disseminação por 
implantação na cavidade peritoneal. 
Sistema 
tegumentar 
A dermatopatologia emprega um 
vocabulário próprio e especializado. É 
necessário conhecer esses termos para 
poder descrever tanto uma lesão 
macroscopicamente quanto 
histopatologicamente. 
A pápula consiste em uma 
lesão elevada, firme, circunscrita 
e menor que 1cm. Algumas 
neoplasias e infecções podem se 
apresentar nesse tipo de lesão. 
Uma pápula pode crescer e 
passar de 1cm, tornando-se uma 
placa. Ambas as lesões não se 
exteriorizam, portanto, estão abaixo da 
epiderme. Pela superfície ser achatada é 
que se dar o nome de placa. Comumente 
visto em dermatopatias crônicas. 
Por sua vez, a pústula é um acúmulo 
superficial elevado de fluido purulento no 
interior da epiderme (≠ de abcesso que é 
no espaço subcutâneo). 
A vesícula e a bolha são muito 
semelhantes, sendo ambas 
elevadas, circunscritas e 
preenchidas com fluido 
(líquido/exsudato, não é pus). A diferença 
é que a vesícula possui menos que 1cm de 
diâmetro, enquanto a bolha possui mais de 
1cm.As máculas são lesões onde há uma 
maior pigmentação de uma área menor 
que 1cm sem que haja elevação. Pode ser 
secundária a um processo inflamatório 
crônico. 
Nódulo é uma lesão grande, elevada, 
firme, circunscrita com um diâmetro de 1-
2cm. Quando passa de 2cm passa a ser 
chamado de massa. Ambas podem ser o 
mesmo processo patológico, mas pela 
diferença de tamanho, recebem nomes 
diferentes. 
É chamado de lesão primária é quando 
a lesão é oriunda do próprio processo 
patológico, ou seja, indicam a presença de 
uma patologia. Em contraponto, as lesões 
secundárias aparecem depois das lesões 
secundárias. Um exemplo são os colaretes 
epidérmicos desencadeados por processos 
como pústulas, vesículas ou bolhas 
rompidas, expondo a epiderme ou até a 
derme. O aspecto de um anel de 
escamações observado nos colaretes é 
originado pelo extravasamento do líquido. 
Outro exemplo são as crostas, lesões 
acima da epiderme. É um exsudato 
(líquido) exteriorizado e resseca sobre a 
superfície da pele. A escoriação (arranhão) 
é uma perda linear da epiderme resultante 
de auto-traumatismo. Embora seja mais 
comum ser apenas superficial, pode ser um 
pouco mais profundo. 
Comedo é um tampão de queratina e 
sebo no interior do folículo piloso, que 
impede o pelo de se exteriorização. É como 
um pelo encravado. A sarna demodécica, 
por exemplo, habita o folículo piloso, 
levando a um excesso de queratinização e 
de secreção de sebo, ocasionando esses 
tampões. 
A liquenificação é quando a epiderme se 
torna espessa, áspera e volumosa, 
evidenciando os sulcos cutâneos. É uma 
produção exacerbada de células em 
Bolha 
Pápula 
Placa 
Mácula 
Nódulo 
Marina Morena 
 
23 
resposta a um processo inflamatório 
crônico. É muito comum estar associado 
com uma hiperpigmentação, que consiste 
no aumento da produção de melanina ou 
do número de melanócitos. 
A hipopigmentação consiste na perda 
de pigmento, falha na produção ou falha 
de transferência do pigmento. É o que 
ocorre no vitiligo, que a hipopigmentação 
é resultado de uma alteração autoimune. 
Nos casos de cicatrizes também há 
hipopigmentação na região. Em animais de 
idade avançada, pode ocorrer 
hipopigmentação fisiológica pela 
senilidade do melanócito, que passa a ter 
dificuldade em transformar a tirosina em 
melanina (convertida pela tirosinase em 
DOPA e depois em melanina). 
A alopecia é uma lesão que pode ser 
primária, quando há uma alteração que 
afeta a produção do folículo piloso, ou 
secundária, como no caso de animal que se 
mutila. 
Como já citado, as cicatrizes são lesões 
secundárias também. O grau de 
comprometimento depende do processo, 
grau e profundidade da lesão. 
Em relação aos termos utilizados nas 
análises microscópicas. A hiperplasia 
(aumento do número de células) pode ser 
diferenciada em acantose, que é um 
aumento no número de células da camada 
espinhosa da epiderme (células que ainda 
possuem potencial mitótico). A acantose 
ocorre principalmente pelo processo 
inflamatório crônico. 
Em contrapartida, a hiperplasia pode 
também ser classificada como 
ortoceratose, que é quando há um 
espessamento do estrato córneo, ou seja, 
da queratina (células sem núcleo). Este 
quadro é comum em casos de 
ectoparasitoses e doenças alimentares, 
que a pele tenta compensar a agressão 
com uma produção maior de queratina. 
A paraceratose também é um 
espessamento do estrado córneo, porém é 
um processo em que as células não 
sofreram apoptose e, portanto, ainda 
possuem núcleo íntegros ou em picnose. 
A morte celular pode ocorrer de duas 
maneiras: necrose, associada sempre a 
uma causa patológica e apoptose, 
podendo ser de causa patológica ou 
fisiológica. Histologicamente, são 
observadas áreas com células mortas, sem 
núcleo, como em necrose de coagulação 
causado por inflamação, trombos e outros. 
A apoptose também é morte celular, 
porém, por ser um processo programado 
pela própria célula, não são encontradas 
células inflamatórias na região. Uma 
condição que costuma levar a apoptose é o 
lúpus, assim como outras doenças 
autoimunes. 
A disqueratose é uma queratinização 
defeituosa, no interior da pele. São 
formadas pérolas de queratina no interior 
da pele, acontecimento muito comum em 
carcinomas de células escamosas (CCE). 
A espongiose é um edema intercelular 
na epiderme, dando um aspecto de 
esponja na histologia. Entre as células são 
observados espaços com líquido, 
caracterizando o edema visto em lesões 
inflamatórias. Em contraponto temos a 
degeneração hidrópica, que também é 
caracterizado por um edema com aspecto 
esponjoso, porém o acúmulo de líquido é 
no interior das células, comum em estágios 
iniciais de morte celular. 
Acantólise é quando há perda da coesão 
entre as células da epiderme, gerando 
bolhas, vesículas ou fendas preenchidas 
pelo líquido intersticial (não inflamatório) 
que completa o espaço entre as células. 
Ocorre nas doenças autoimunes 
vesicopustulares, como as do complexo 
pênfigo, e algumas neoplasias. Os 
queratinócitos soltos localizados dentro da 
pústula ou na crosta são chamados de 
acantolíticos. 
Exocitose é o termo empregado quando 
ocorre migração de células inflamatórias 
Marina Morena 
 
24 
ou eritrócitos entre as células da epiderme 
e da derme. Os neutrófilos predominam no 
exsudato agudo. Os eosinófilos são vistos 
nas ectoparasitoses e nas dermatites 
alérgicas, principalmente, com maior 
intensidade, na espécie felina. Os linfócitos 
são vistos na enfermidade seborreica, 
malassezíase, doença atópica, 
ectoparasitismo, dermatoses 
imunomediadas (p. ex., lúpus eritematoso) 
e linfoma cutâneo epiteliotrópico. A 
exocitose de células inflamatórias é um 
achado comum e não específico para 
algumas doenças. 
A melanose é o reflexo microscópico da 
hiperpigmentação, portanto, há um 
excesso de deposição de melanina. Em 
oposição temos a hipomelanose, que é a 
diminuição do depósito de melanina nas 
camadas superficiais da epiderme. 
Dermatites infecciosas 
As dermatites bacterianas, como 
foliculite/furunculose, costumam 
desencadear pústulas. A principal bactéria 
associada é Staphylococcus sp., que leva o 
nome de impetigo. Colaretes epidérmicos 
também podem ser observados em 
dermatites bacterianos, uma vez que são 
originados de pústulas que se romperam. 
As dermatites fúngicas são comuns em 
dobras cutâneas, especialmente 
seborreicas. Os fungos Malassezia 
pachydermatis e Candida albicans são 
agentes comuns de dermatites fúngicas e 
podem ser diferenciadas em microscopias. 
Os fungos dermatóficos, caracterizados 
por hifas, causam dermatites secas e com 
áreas de alopecia. Em microscopia das 
lesões não são observadas as hifas e sim as 
estruturas de resistências dos fungos, que 
são as artrósporo. O fungo dermatófico 
mais comum é Microsporum canis. Outros 
exemplos são: Trichophyton 
mentagrophytes, Microsporum gyspseum 
e Microsporum persicolor. 
Outros fungos merecem destaque por 
causarem lesões dermatológicas. Um 
exemplo é Sporothrix schenckii que na 
região do Rio de Janeiro é endêmico, 
principalmente em felinos, equinos e 
caninos. Este fungo gera lesões ulcerativas 
nos animais e o principal deles, no cenário 
mundial, é o equino. No RJ/Brasil, 
especificamente, a espécie mais afetada é 
o felino. Para o diagnóstico, o 
recomendado é realizar imprinting em 
diversas lâminas, para que seja removido o 
exsudato nas primeiras e por volta da 
terceira ou quarta será obtido um material 
mais limpo. O Sporothrix fica profundo à 
pele e por isso que é necessário retirar o 
excesso de exsudato. 
O Sporothrix é um fungo dimórfico que 
em animais apresenta a forma de levedura 
com um formato de naveta ou fusiforme. 
Além disso, é um fungo resistente à 
fagocitose do macrófago. É importante 
lembrar que a proliferação da levedura no 
cão é melhor, diferentemente do gato, por 
isso em felinos é muito mais invasivo. 
Cryptococcus neoformans e 
Histoplasma capsulatum são fungos que, 
embora menos comumente, também 
podem serencontrados em lesões 
cutâneas. Entre eles, são diferenciados de 
acordo com o brotamento, sendo 
brotamento em base larga típico de 
Cryptococcus neoformans, ou base estreita 
em Histoplasma capsulatum. O 
tratamento para qualquer um deles é o 
mesmo. 
Em relação aos ectoparasitas, a 
principal sarna canina é a demodiciose, 
causada por Demodex canis, que habita 
normalmente a pele de caninos. Em caso 
de imunossupressão há uma proliferação 
excessiva e acarreta alopecia e outros 
sintomas. A demodiciose não causa 
prurido, portanto, quando o animal 
apresenta esse sintoma, o clínico suspeita 
da sarna sarcóptica (Sarcoptes scabiei), 
segunda mais comum em cães. Ambos 
Marina Morena 
 
25 
parasitas também pode ser encontrado em 
suínos, bovinos e caprinos, em menor 
quantidade equinos, felinos e ovinos. Por 
sua vez, o ácaro Notoedres cati atinge mais 
felinos, enquanto Psoroptes sp. acomete 
animais de produção (ruminantes e 
equinos), assim como Chorioptes sp. 
Vale ressaltar que apenas a 
demodiciose não é transmitida de animal 
para animal, todas as outras tanto passam 
de um animal para outro, como para o 
humano também (zoonoses). 
A leishmaniose é uma doença causada 
pelo protozoário do gênero Leishmania 
que causa lesões ulcerativas. Na lâmina de 
histologia são observadas células 
inflamatórias, não só os neutrófilos, como 
também macrófagos (infectados pelo 
protozoário) e outras. Nem a 
histopatologia nem a citologia conseguem 
fechar o diagnóstico de leishmaniose, são 
apenas testes de triagem. 
Dermatites não infecciosas 
Como exemplo de dermatite alérgica 
temos a urticária, atopia, DAPE (dermatite 
alérgica à picada de ectoparasitas) e 
hipersensibilidade alimentar. Todas são 
observadas na histopatologia com 
infiltrado predominantemente de 
eosinófilos. 
O chamado complexo do granuloma 
eosinofílico felino (CGEF) abrange 
basicamente três formas distintas na 
apresentação clínica. Esse grupo de 
enfermidades acomete a pele, as junções 
mucocutâneas ou a cavidade oral em 
diferentes combinações. A etiologia é 
incerta, mas o CGEF pode representar o 
estágio final de várias enfermidades 
alérgicas da pele. Tradicionalmente, as 
formas clínicas conhecidas são úlcera 
indolente, placa eosinofílica e granuloma 
eosinofílico. 
Neoplasias cutâneas 
As neoplasias da pele são muito 
variáveis quanto à sua histogênese, uma 
vez que, potencialmente, todos os diversos 
componentes tissulares da pele podem dar 
origem a diferentes processos neoplásicos; 
portanto, são muito frequentes as 
neoplasias cutâneas de origem epitelial, 
que têm origem não somente na 
epiderme, mas também nos anexos 
cutâneos. 
Ressalte-se que cada segmento do 
folículo piloso, por exemplo, pode originar 
diferentes processos neoplásicos. Além 
das neoplasias epiteliais, as neoplasias 
mesenquimais, melanocíticas e de células 
redondas são também muito comuns nos 
animais domésticos. Neoplasias cutâneas 
ocorrem em todas as espécies domésticas, 
mas, de maneira geral, é mais frequente no 
cão. 
Os papilomas/papilomatoses, 
neoplasias de revestimento, são mais 
comuns em bovinos e equinos. O 
papilomavírus causa o papiloma oral em 
cães, o papiloma cutâneo pelo 
papilomavírus bovino e equino é mais 
comum nestas espécies. 
As células basais também podem ser 
alvos de neoplasia, tendo diversas 
subclassifcações. Em contraponto, temos o 
carcinoma de células escamosas, que é a 
neoplasia das camadas mais superficiais e 
causa as pérolas de queratina, e está 
associado com a exposição solar. 
Os tumores de glândulas abrangem os 
adenomas e adenocarcinomas sebáceos, 
especialmente os adenomas em animais 
idosos. Em cães, a glândula 
hepatoide/perianal acomete o quarto 
posterior do corpo, especialmente na 
região perianal. Tanto o adenoma de 
glândula hepatoide, quanto o 
adenocarcinoma são relacionados com 
interferência hormonal. Assim, o 
adenoma, por ser benigno, regride em 
Marina Morena 
 
26 
casos de castração. A castração precoce é 
também um método de prevenção para 
ambos. 
Outra neoplasia glândular é o 
adenocarcinoma apócrino do saco anal, 
que não possui uma versão benigna. As 
células desse adenocarcinoma produzem 
uma molécula análoga do paratormônio 
(PTH), levando o animal a uma 
característica chamada de pseudo 
hiperparatireodismo. Os sintomas são os 
mesmos vistos no hiperparatireodismo. 
A neoplasia dos mastócitos, chamada 
de mastocitoma, é o principal tumor de 
células redondas, especialmente em cães. 
O aspecto macroscópico é bem variado, 
podendo ter lesões macias ou firmes, de 
papulosas a nodulares, sésseis a 
pedunculosas, dérmicas ou subcutâneas, 
bem ou mal circunscritas, alopécicas ou 
não etc. A ulceração e necrose são achados 
frequentes. O principal risco do 
mastocitoma é quando há a degranulação 
por estímulo externo nas lesões, podendo 
levar a gastrite, úlcera gástrica e, em casos 
de degranulação extrema, choque 
anafilático. 
Outra neoplasia que merece destaque é 
o histiocitoma cutâneo, comum em 
membros, pina e cabeça de cães filhotes 
(até 1-2 anos). Apresenta-se como um 
nódulo alopécico, sem dor e, se não 
tratado, pode ulcerar. É uma neoplasia 
benigna e comumente autolimitante, 
portanto, quando surge é combatido por 
linfócitos que destroem os histiócitos 
neoplásicos. A versão maligna é a 
histiocitose reacional. 
O melanoma, embora o nome não 
indique, é uma neoplasia maligna de 
melanócitos, especialmente os melanomas 
orais, de dígitos (acral) e ungueal. Em cães, 
o melanoma cutâneo, quando benigno, 
pode ser denominado de melanocitoma. 
Por sua vez, em equinos e suínos, a 
neoplasia de melanócitos é benigna, 
sendo, portanto, apenas melanocitoma. 
Por fim, a pele pode ser alvo de 
qualquer neoplasia de origem 
mesenquimal primária, podendo ocorrer 
fibroma/fibrossarcoma, sarcoide equino, 
sarcoma pós-vacinal, histiocitoma fibroso 
maligno, mixoma/mixossarcoma, tumores 
perivasculares e perineurais, 
lipoma/lipossarcoma e 
hamngioma/hemangiossarcoma. 
Neoplasias metastáticas são menos 
comuns, porém pode também ocorrer na 
pele. 
Sistema urinário 
O sistema urinário é dividido em trato 
superior, representado pelos rins, e em 
trato inferior, que compreende os 
ureteres, a bexiga urinária e a uretra. Os 
rins situam-se na região sublombar e 
apresentam consistência firme e forma 
variável entre os mamíferos. 
O parênquima renal se divide em 
córtex, localizado externamente, e região 
medular, localizada internamente. O rim é 
constituído por unidades funcionais, os 
néfrons. Cada néfron é constituído pelo 
corpúsculo renal e um longo túbulo, 
diferenciado em vários segmentos 
sucessivos (túbulo contorcido proximal, 
alça de Henle e túbulo contorcido distal). 
Cada corpúsculo renal é formado pelo 
glomérulo, que se constitui por um tufo de 
capilares ramificados e anastomosados, 
com uma região central denominada 
mesângio, envoltos pela cápsula de 
Bowman. Os glomérulos apresentam um 
polo vascular, pelo qual penetra a arteríola 
aferente e sai a arteríola eferente, e um 
polo urinário, em que se origina o túbulo 
contorcido proximal. 
A função primordial dos rins consiste na 
formação de urina. Para explicar a função 
do rim, deve-se considerar a função dos 
néfrons. Estes desempenham várias 
funções que ajudam a manter a 
integridade fisiológica do volume e dos 
Marina Morena 
 
27 
constituintes do líquido extracelular, 
como: conservação de água, cátions fixos, 
glicose e aminoácidos; eliminação dos 
produtos nitrogenados oriundos do 
metabolismo das proteínas (ureia, 
creatinina, ácido úrico e uratos); 
depuração do plasma dos excessos de íons 
sódio, potássio e cloreto; eliminação do 
excesso de íons hidrogênio para 
manutenção do pH dos líquidos corporais 
e eliminação de compostos orgânicos 
endógenos e exógenos. Além dessas 
funções, os rins secretam substâncias 
endócrinas, como: eritropoetina, renina, 
1,25-di-hidroxicolecalciferol (forma ativa 
da vit. D) e prostaglandinas. 
 
Trato urinário superior 
O trato

Continue navegando