Patologias do Trato gastrointestinal

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Trato gastrointestinal
	Patologia veterinária
	
	Patologia do TGI
· ALTERAÇÕES E PATOLOGIAS DA CAVIDADE ORAL;
· ALTERAÇÕES E PATOLOGIAS ESOFÁGICAS;
· ALTERAÇÕES E PATOLOGIAS DE ESTÔMAGO E PRÉ-ESTÔMAGOS;
· ALTERAÇÕES E PATOLÓGIA HEPÁTICAS.
	
ALTERAÇÕES E PATOLOGIAS DA CAVIDADE ORAL
As mucosas da cavidade oral sempre devem ser examinadas durante o exame físico e elas podem apresentar diferes alterações de coloração que indicam diversas afecções:
Icterícia: é uma alteração que pode ser vista da mucosa da cavidade oral e outras mucosas, onde elas adquirem uma coloração amarelada. Normalmente indicam lesões hepáticas que pode ser pré-hepática, pós-hepática ou hepática, dependendo da causa.
Palidez: as mucosas dos pacientes podem ficam pálidas em situações de anemia, normalmente, podem ser descritas como branco-porcelana em casos graves.
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Melanose: é uma alteração sem significado clínico caracterizada pela coloração enegrecida de partes ou toda a mucosa oral devido a deposição de melanócitos, possui aspecto plano, regular e que não adentra ao corte, importante para diferenciar de neoplasias.
Melanoma: é uma neoplasia agressiva também envolvendo melanócitos, sendo que o melanoma de cavidade oral é o mais agressivo. Normalmente causa manchas escuras, sobressalentes, irregulares e infiltrativas (se adentram ao corte), a mancha pode se apresentar sem coloração escura caso a mutação seja muito grave e os melanócitos perdem sua pigmentação.
Melanocitoma: é um tumor benigno com pouca capacidade de sofrer mutação e normalmente é estacionário, normalmente apresenta um aspecto mais regular que o melanoma, mas pode ser necessário o exame histopatológico para confirmar.
Na imagem observa-se um melanoma de cavidade oral metastático.
Cianose: caracterizado pela coloração arroxeada das mucosas, incluindo a mucosa oral e indica uma alta pressão de CO2 no sangue devido a falta de oxigenação adequada, que ocorre normalmente em casos de obstrução do fluxo sanguíneo ou insuficiência cardíaca (IC).
Metahemoglobinemia: ocorre por intoxicação com nitritos e nitratos oriundos de conservantes, fertilizantes e comidas industializadas, que não é uma causa comum já que animais não costumam consumir industrializados. As mucosas adquirem uma coloração acastanhada.
Linha tóxica ou Halo toxêmico: Caractezido por uma linha avermelhada acima ou abaixo dos dentes que ocorre em equinos por acúmulo de toxinas na corrente sanguínea causados no choque endotoxemico. É comum em quadros de cólica não solucionada que causam obstrução seguida de necrose isquemica e septicemia devido as toxinas bacterianas da microbiota gastrointestinal que liberam LPS, citocinas e outras toxinas 
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gerando o quadro de endotoxemia que causa uma congestão gengival severa e observa-se esta linha pouco antes do animal vir a óbito.
Fímbrias linguais: são normalmente observadas em cães e suínos neonatos, mas não é patológico e não deve ser confundido, são apenas prolongamentos de epitélio lingual que ocorre na ponta da língua lateralmente e é usado para auxiliar na sucção e após alguns dias de vida este epitélio se degenera e cai.
A segunda análise que deve ser feita na cavidada oral é em relação aos dentes que podem sofrer alterações primárias ou secundárias. É importante lembrar que a dentina é produzida por odontoblastos e é composta por mais de 60% de minerais, enquanto o cemento, produzido pelos cementoblastos que está mais próximo a raiz, é frágil e possui pouca concentração de minerais e muita matéria orgânica. O esmalte dentário é a camada mais externa e é produzido pelos ameloblastos, é a camada mais resistente com cerca de 95% de minerais. Nos braquiodontes (animais de coroa curta, grande parte dos mamíferos) os ameloblastos se desfazem após formar o esmalte, já as demais células são constantemente regenerados e reabsorvidos. Ainda nos braquiodontes o esmalte recobre a coroa e o cemento recobre a raiz.
A imagem mostra as estruturas do dente e sua conformação em animais braquiodontes
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Já nos hipsodontes o esmalte e o cemento recobrem todo o dente e o cemento se localiza acima do esmalte, os ameloblastos não se degeneram mantendo o crescimento constante do dente, como é visto em roedores.
Na imagem é possível observar a diferença na distribuição das estruturas do dente em braquiodontes e hipsodontes.
As patologias mais comuns envolvendo os dentes envolvem alteralções congênitas e hereditárias, e alterações adquiridas:
· Hipoplasia de esmalte: Macroscopicamente o dente fica com superfície irregular devido a necrose de ameloblastos e consequentemente não formação do esmalte, assim o dente fica desgastado, com erosões, amarronzado, e predisposto ao surgimento de cárie. Pode ser causado por agentes infecciosos como cinomose, vírus da diarreia viral bovina, agentes tóxicos como tetraciclina (não administrar em animais jovens), flúor, animais com epiteliogênese imperfeita.
· Fluorose: O fosfato de rocha é um suplemento mineral utilizado em animais, mas ele possui baixa concentração de cálcio e alta concentração de flúor. O flúor não é eliminado adequadamente e se acumula no corpo do animal, assim, animais suplementados com fosfato de rocha tendem a apresentar excesso de fluor que é tóxico para os ameloblastos e osteoblastos. Então observa-se hipoplasia de esmalte, causado pelo desgaste irregular dos dentes, e fraturas espontâneas devido a redução da matriz óssea.
· Anodontia: Ausência completa dos dente, que não se formam.
· Oligodontia: Redução no número de dentes normal para a espécie, os dentes em falta não se formam e é frequente em animais braquicefálicos.
· Pseudo-oligodontia: Neste caso o dente se forma, mas não ocorre a erupção.
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· Poliodontia: Ocorre formação de mais dentes que o regular para a espécie (supranumerário), também é frequente em braquiocefálicos e é mais comum na região de incisivos.
· Pseudo-poliodontia: Ocorre a retenção de dentes e como os dentes antigos permanecem o animal fica com dentes supranumerários. É mais visto em equinos, cães e gatos de raça pura.
· Poliodontia heterotópica: Caracterizada por dentes fora da arcada dentária, os dentes podem estar em quantidade normal ou supranumerados. É tratado através da extração dos dentes, e é necessário, pois estes dentes podem movimentar a arcada dentária causando má oclusão da cavidade oral.
· Cistos dentígeros: São estruturas cística revestidas por epitélio, o dente fica retido dentro do cisto, estes cistos podem ser vistos nos ossos do crânio como um todo, mas é mais comum no osso temporal e frontal.
· Tártaro: A cavidade oral possui inúmeras bactérias e saliva que formam uma placa dentária que fica aderida ao dente como uma película sobre o esmalte. Esta placa é removida facilmente, mas as bactérias produzem polímeros para aumentar a aderência da placa. Quando essa placa não é removida e se desenvolve muito ela se mineraliza e forma o tártaro, é mais frequente na região de transição entre cemento e esmalte, o chamado colo do dente, e se deposita com mais intensidade próximo aos ductos das glândulas salivares. Muitas vezes o colo do dente é exposto e o dente pode ser perdido.
· Cárie: Ocorre quando o esmalte é degenerado e a dentina fica exposta, ocorre quando bactérias aderidas produzem enzimas com ação digestiva, leucócitos e macrófagos geram reação inflamatória que vão gerar uma reação exacerbada favorecendo essa digestão do esmalte e exposição da dentina.
· Periodontite: O periodonto corresponte aos tecidos que apoiam e sustenta os dentes na arcada dentária, esta região pode inflamar envolvendo gengiva, cemento, ligamento periodontal e/ou osso alveolar. Quando atinge o osso o paciente tende a perder o dente, a gengiva retrai e expõe o dente. Inflamações severas podem causar êmbolos que frequentemente estacionam na valva átrio ventricular causando endocardite. Em bovinos e equinos a periodontitepode estar associada com desequilíbrio cálcio:fósforo.ALTERAÇÕES CONGÊNITAS RARAS
· Agnatia: ausência da mandíbula;
· Aprosopia: não desenvolvimento da face;
· Astomia: ausência da boca;
· Aquelia: ausência dos lábios;
· Aglossia: ausência de língua.
Alterações no desenvolvimento fetal seja por causa hereditária ou não causam alterações congênitas que podem ou não serem compatíveis com a vida:
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Queilosquiose: Também chamada de fenda labial ou lábio leporino, o neonato nasce com uma fissura mediana no lábio superior, diferenciar de animais que possuem fenda labial como ovinos e camelídeos, mas que é ocluída, ao contrário de quando ocorre má formação e não oclusão da fenda.
Palatoquiose: Também chamado de fenda palatina, nesse caso a fissura ocorre no palato devido a má oclusão dos processos palatais durante o desenvolvimento fetal.
As causas são similares para ambas as alterações e incluem: endogamia, ingestão de plantas tóxicas pela mãe como Crotalaria retusa, Conium macularum, Veratrum california (só ocorre na Califórnia), uso de esteroides durante a gestação, griseofulvina (usado para tratar infecções fúngicas, principalmente as cutâneas) em felinos. Em ambas as alterações a sucção do neonato fica prejudicada, o animal também pode aspirar o alimento e causar pneumonia aspirativa caso seja uma má formação considerável.
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Bragnatismo: Ocorre hipoplasia do osso maxila (superior) o mandíbula (inferior), é muito comum principalmente em cães e suíno (hipoplasia superior), bovinos e equinos (hipoplasia inferior).
Prognatismo: Se refere apenas a mandíbula e indica crescimento excessivo, e é mais comum em ovinos. Pode ser difícil distinguir se existe um bragnatismo superior ou prognatismo.
A cavidade oral também esta suscetível aos processos inflamatórios, estomatite é o termo usado para designigar inflamação geral da cavidade oral, que ocorre em mais de uma lozalização. A estomatite mais frequente são as vesiculares como nas aftas vistas na febre aftosa, frequentemente as vesículas não são vistas, pois se rompem facilmente gerando úlceras (estomatite ulcerativa). Nos suínos, são vistas 4 doenças virais que causam esse tipo de estomatite, a febre aftosa (também em bovinos), exantema vesicular, doença vesicular do suíno e estomatite vesicular. Nos felinos os cálices vírus podem causar essas lesões e nos cães doenças autoimunes principalmente como pênfigo. O uso de anti-inflamatórios não esteroidais também pode causar lesões ulcerativas, algumas doenças inflamatórias ocorrem de forma restrita e posteriormente podem evoluir para estomatite:
· Glossite: Inflamação restrita a língua;
· Gengivite: Inflamação restrita a gengiva;
· Actinomicose: É causada por uma bactéria, Actinomyces israelii, que causa aumento no volume dos ossos da face, que adquirem uma coloração amarelada, normalmente ocorre na mandíbula e raramente na maxila. É uma doença granulomatosa que causa aumento de volume, ao corte flui conteúdo caseoso que pode ou não conter pus, esta pode fistular, também pode ocorrer fibrose local e a massa fica enrijecida, é uma doença granulomatosa e na necropsia podem ser observados alguns grânulos amarelados chamados grânulos enxofre que possuem colônias bacterianas e o osso sofre com osteólise. Microscopicamente são vistas rosetas com prolongamentos que são chamados baquetas que podem ser usadas para diferenciar o microrganismo ainda na histopatologia.
· Actinobacilose: Também é causada por uma bactéria, Actnobacillus lingnieresii, que causa nódulos que podem ser solitários, mais raro, ou múltiplos, estes nódulos correspondem a granulomas e ocorrem na língua. O animal não consegue retrair a língua, e é popularmente chamada de língua de pau, acometendo normalmente bovinos. Ao corte os nódulos são similares a actinomicose e é necessário realizar o diferencial já que ambas ocasionam necrose caseosa. Microscopicamente também são vistos rosetas que formam prolongamentos longos, ao contrário 
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da actinomicose que forma prolongamentos curtos. Ambas as bactérias precisam de lesão prévia no tecido para adentrar no hospedeiro e causar doença, ou seja, são organismos comensais. Mas diferentemente da Actinomicose a Actinobacilose pode se disseminar e atingir outros órgãos. Pode ocorrer sialorréia. 
Na imagem observa-se um caso de actinobacilose, observe a diferença entre os prolongamentos.
Necrobacilose oral dos bezerros: Apesar de ser chamada assim pode ocorrer em qualquer espécie, mas os bezerros são mais suscetíveis. Forma-se uma placa brancacenta (membrana diftérica) com limites avermelhados e áreas circulares com coloração avermelhado à enegrecido que reveste a cavidade oral e/ou o esôfago como uma película que pode se desprender. É bem delimitada devido a necrose fibrótica, e é causada pela bactéria Fusum bacteria necrophagous, esta bactéria também precisa de uma lesão prévia para desencadear um processo inflamatório, normalmente ela vive dentro da cavidade oral em harmonia com seu hospedeiro, e desencadeia um processo fibronecrótico na região.
Tonsilites: As tonsilas são portas de entrada para diversos microorganismos, que persistem nesse local causando tonsilite e necrose como o vírus da cinomose que usa as tonsilas para se multiplicar. Outros vírus que também possuem essa característica são: Aujeszky (causador da pseudoraiva), vírus da panleucopenia felina e parvovírus canino. Algumas bactérias piogênicas como a Pausteurella e estreptococos hemolíticos e coliformes também podem gerar esse processo inflamatório. As infecções podem ocorrer por via direta (infecção via oral), via hematogênica e neoplásica (linfoma e outros). As tonsilas ficam aumentadas de tamanho, e podem apresentar áreas brancacentas.
Tumores da cavidade oral: O papiloma vírus pode ocorrer na cavidade oral causando papilomatose oral, as células do epitélio de revestimento são as que sofrem alterações, o papiloma vírus deixa corpúsculo de inclusão intranuclear sendo mais fácil de distinguir de outras alterações. Pode ser confundido com o epúlige ou epulis, que é um tumor também benigno derivado dos tecidos periodontas, fica próximo ao ligamento periodontal, e é rígido apresenta-se em 3 formas diferentes epúlige fibromatoso, acantomatoso e osteocítico. Ele é muito infiltrativo, fica na gengiva, próximo ao dente e pode causar problemas de mastigação. O carcinoma de células escamosas é um tumor maligno e que causa lesões ulcerativas, avermelhadas e craterosas, é o segundo tumor mais frequente de cavidade oral em cães e o primeiro em gatos. Ele pode se espalhar por toda a cavidade oral e metastasiar para outros órgãos, mais frequentemente linfonodos, sua origem são as células do epitélio de revestimento. No bovino pode estar associado ao consumo de Pteridium aquilinum (samambaia). O melanoma é o tumor oral mais frequente em cães, sua origem é nos melanócitos, e é um tumor maligno, diferentimente do melanocitoma que é um tumor benigno. Quando está na cavidade oral o melanoma é um tumor ainda mais agressivo que pode metastasiar para linfonodos e outro órgãos, podem ter coloração enegrecida, mas os melanomas amelánicos não possuem essa coloração e sim uma coloração esbranquiçada e até mesmo avermelhada, animais com melanose na cavidade oral possuem predisposição a 
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apresentarem esse tumor. Pode ocorrer em diversas regiões da cavidade oral e outros locais, inclusive nas tonsilas.
 Rânula: É mais frequente em cães, mas pode ocorrer em outros animais como em gatos e equinos, ocorre quando a glândula salivar sublingual fica com seu ducto obstruído (cálculo, corpo estranho, cialodenite ou problemas congênitos – não possui o ducto ou está estenosado) causando acúmulo de saliva e distenção da glândula, causando dificuldade de deglutição.
 
Mucocele salivar ou Cialocele: Ocorre extravasamento da saliva para o intestício formando uma cavidade que fica repleta de saliva. Pode ser causada por traumatismosnas bochechas ou na superfície ventral da língua, corpos estranhos ou ossos, rupturas traumáticas do ducto de glândula salivar. Macroscopicamente são vistas cavidades císticas uni ou multiloculadas, geralmente ocorrem próximos aos ductos, estão preenchidas por saliva e ao puncionar o material observa-se um material viscoso amarelado ou amarronzado.
ALTERAÇÕES E PATOLOGIAS ESOFÁGICAS
O esôfago é um órgão tubular que se inicia na orofaringe e termina no cárdia, a movimentação ocorre de forma involuntária à partir da região faríngea. Os músculos laterais são importantes para a entrada do alimento no esôfago e a parede esofágica realiza peristaltismo para enviar a ingesta em direção ao estômago. Ele pode ser acometido por alterações congênitas e/ou adquiridas:
· Hipertrofia caudal de esôfago: A parede esofágica fica espessada, mas possui significado clínico, é apenas achado incidental.
· Aplasia segmentar: Ocorrem áreas que não formam a porção muscular, por isso é chamada de segmentar, as consequências desta alteração vão depender da extensão da aplasia. Em alguns casos o esôfago forma-se como apenas um cordão fibroso em grande parte de sua extensão, o que é incompatível com a vida e normalmente ocorre megaesôfago antes da parte alterada. 
· Atresia esofágica: O termo atresia refere-se a oclusão de aberturas naturais, neste caso ocorre no esôfago.
· Divertículo esofágico: Forma-se um divertículo na parede esofágica e o alimento fica retido, este alimento pode sofrer impactação causando esofagite, necrose, ulceração, em casos graves pode ocorrer ruptura da parede na região do divertículo, mas é raro.
· Megaesôfago: Ocorre a dilatação da parede esofágica, pode ser congênito ou adquirido, as causas conhecidas incluem obstruções, atresia esofágica, lesão neuronal e outras, mas pode ser idiopático também, estenose causada por esofagite, miosite e outras inflamações. O hipotiteoidismo pode ser uma causa de megaesôfago devido a importância dos hormônios 
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tireoidianos na estimulação da musculatura lisa e outros tecidos, assim o esôfago perde seu tônus muscular. A miastenia gravis também pode ser causa de megaesôfago, assim como o bócio ou neoplasias malignas. No ruminante o timpanismo é uma frequente causa de obstrução esogágica. Quando é persistente a massa alimentar impacta e o epitélio esofágico necrosa, ulcera e pode atingir porções profundas do esôfago e até perfurá-lo. 
· Perfuração: A perfuração esofágica pode ocorrer por inúmeras causas, como as causas iatrogênicas (passagem de sonda, aplicações orais, vermifugação e outras), também podem ocorrer por armas de fogo ou corpos estranhos perfuro-cortantes. As consequências dependem da extensão da lesão, após o rompimento do esôfago a ingesta extravasa para os tecidos periesofagianos causando reação inflamatória contendo pus, hemorragia e flegmão (inflamação difusa no tecido). Caso ocorra no segmento torácico pode causar pleurite, pleuro-pneumonia por contaminação dos tecidos próximos. 
· Esofagite: Diversas situações podem causar reações inflamatórias e causar esofagite como perfurações, refluxo, parasitas e outros.
· Esofagite de refluxo: Causada por danos no cárdia e/ou esfíncter esofágico caudal, pode ocorrer por dilatação gástrica devido a pressão sobre o cárida que impede o fechamento adequado do cárdia causando o refluxo e consequente inflamação (esofagite).
· Esofagite parasitária: O Spirocerca lupi é o parasita que mais é associado a esofagite parasitária, visto macroscopicamente, e causa uma inflamação granulomatosa, ele pode migrar para artéria aorta e causar arterite que é uma lesão mais grave e pode levar a morte por aneurisma. Quando em estágio crônico está associado ao surgimento de neoplasias como fibrossarcoma, osteossarcoma extra-esquelético e leiomiossarcoma na região acometida, muitas vezes o parasita é visto junto a neoplasia durante a necropsia. Na histopatologia serão vistos grande quantidade de eosinófilos que buscam combater os parasitas, ovos, células inflamatórias mononucleares, células gigantes. Quando a parede esofágica cicatriza ocorre fibrose que pode gerar uma estenose esofágica e consequentemente megaesôfago. O Gongilonema é um parasita que acomete principalmente ruminantes, ele possui um aspecto filamentoso, avermelhado, de forma tortuosa, ele fica insitado na mucosa e não é possível removê-lo. Os nódulos de sarcocystis que ocorrem na sarcoporidiose também podem ocorrer no esôfago, pode estar presente na musculatura lisa e esquelética e são vistos, macroscopicamente, como nódulos brancos insitados no esôfago e outros músculos. 
· Monilíase: Causado pelo fungo Candida albicans que causa uma reação inflamatória que se inicia na cavidade oral e pode se estender para o esôfago. Forma placas brancacentas que recobre a mucosa esofágica e quando removida observa-se uma mucosa ulcerada, hemorrágica. Mais frequente em animais imunossuprimidos, que passaram por doenças caquetizantes ou que fizeram o uso prolongado de antibióticos. Microscopicamente pode ser colorado com PAS (cora de magenta e possui aspecto filamentoso) ou Groocot para evidenciar o fungo.
· Papilomatose: Causada pelo Papiloma vírus, e gera diversos nódulos pedunculares de coloração rosada, podendo ocorrer no esôfago, cavidade oral e pele. Apesar de serem tumores benignos eles podem causar obstruções gerando outras alterações como dificuldade para deglutir e timpanismo secundário causado pela dificuldade de eructação. 
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· Carcinoma de células escamosas: É uma neoplasia maligna que pode ser observada com certa frequência em esôfago de bovinos. A ingestão de samambaia é causa frequente de carcinoma em inúmeros órgãos inclusive no esôfago, quando está associada a presença de papilomavírus que causa papilomatose que é um tumor benigno aumenta a probabilidade de surgirem carcinomas de células escamosas mais frequentemente, pode ocorrer na cavidade oral, esôfago e vesícula urina (causa hematúria transitória). Macroscopicamente, normalmente é visto uma área erosiva com bordas elevadas e centro deprimido com necrose, também pode causar uma massa e 
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causar também timpanismo secundário. 
· No esôfago também podem ocorrer corpos estranhos que podem perfurar ou romper a parede e causar necrose, impactação e outras que obstruem o esôfago e podem causar megaesôfago.
ALTERAÇÕES E PATOLÓGIAS DE ESTÔMAGO E PRÉ-ESTÔMAGOS:
O estômago de monogástricos e ruminantes, assim como os pré-estomagos de ruminantes (omaso, retículo e rúmen) também sofrem alterações frequentemente vistas na rotina veterinária, que podem desencadear uma série de outras alterações:
Intoxicação por uréia: Normalmente é um processo muito agudo que não causa alterações macro ou microscópicas, portanto é necessário se ater a possíveis alterações no rúmen que pode estar com um odor amoniacal e com pH estará alterado. 
*A mucosa ruminal se desprende normalmente, cerca de 2 horas após a morte ela já se desprenderá facilmente.
Distrofia das papilas e mucosa ruminal: As papilas rumenais, que normalmente são finas, similar a uma toalha felpuda, se aderem e formam nódulos brancacentos a cinzentas com a extremidade romba e dura, é chamado “aspecto de pipoca”. Ocorre por alteração alimentar, assim como inúmeras doenças de estômago e pré-estômago, normalmente ocorre quando o animal passa a comer grande quantidade de concentrados com alto teor de carboidrato (ração). Em animais que estão a pasto (alimento volumoso) e passam para o confinamento (fornecimento de ração com alta quantidade de carboidrato). As bactérias rumenais utilizam os carboidratos e aumenta produção de ácido, reduzindo o pH ruminal (em torno de 5,5), com o pH baixo a mucosa é lesioda. Ela desenvolve 2 processos chamados hiperceratose por metaplasia (aumenta produção de queratina causa maior descamação do epitélio de revestimento) e paraceratose. A deficiência de vitamina A (importante para recuperar o epitélio) e uso de ração peletizada (predispõe lesões,por ser menos digestiva) também podem causar distrofia das papilas e mucosas.
Timpanismo ruminal: O rúmen fica distendido devido ao acúmulo de gás, a própria microbiota produz o gás ao quebrar e fermentar o carboidrato, principalmente, vindo da alimentação. O timpanismo pode ocorrer como alteração pós-mortem, é importante diferenciar estes dois tipos, no timpanismo ante-mortem é visto uma congestão importante em regiões que serão comprimidas, como o diafragma que é comprimido inclusive levando a morte por dificuldade de insuflação. A linha do timpanismo marca a transição entre a área congesta (antes da compressão) e não congesta (após a compressão) que indica a área onde foi comprimida, a veia jugular e músculos da área cervical também ficarão congestos, assim como o esôfago, fígado e outros órgãos abdominais. Pode ocorrer hemorrágia (petequiais principalmente) devido ao aumento de pressão hidrostática. Uma das causas do timpanismo ante-mortem 
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é obstrução, o gás normalmente é eliminado pela eructação e flatulência, a obstrução, principalmente no esôfago, pode causar acumulo de gás e é chamado de timpanismo secundário ou obstrutivo, pode ser por obstrução funcional ou mecânica. O timpanismo primário também chamado de timpanismo espumoso ocorre quando a tensão superficial do conteúdo ruminal está aumentada e impede que as bolhas de ar rompam esta tensão e saiam, o rúmem dilata com conteúdo espumoso (gás+líquido). Os órgãos próximos são comprimidos, incluindo o músculo diafragma e consequentemente o pulmão causando uma insuficiência respiratória por dificuldade de insuflação. Esta associado a ingestão de leguminosas frescas que produzem proteínas solúveis tensoativas, como Alfafa (Medicago sativa) e Trevos (Trifolium sp.), outra causa é o aumento da viscosidade do conteúdo ruminal (dieta muito rica em concentrado, é mais frequente que a displasia de mucosa e papilas, pois a metaplasia demora mais e exige um processo mais crônico; fornecimento de raízes, é mais frequente em países de clima frio; fornecimento de subprodutos da indústria cervejeira), alimentação acidental de forrageiras em brotação, pois também possuem grande quantidade de proteínas tensoativas. Também pode ser visto timpanismo intestinal associado ou isolado. 
No timpanismo secundário ou obstrutivo o gás permanece dentro do rúmen devido a obstrução mecânica (corpo estranho, neoplasias, atresias, bócio). A obstrução também pode ocorrer por alterações funcionais como atonia ruminal, que pode ser causada por lesão em sistema nervoso autônomo (nervo vago) e por isso é chamado de indigestão vagal. A lesão vagal pode ocorrer por pleurite que causa neurite em nervo vago, reticulopericardite também pode inflamar o nervo vago. A ingestão excessiva de grãos (soja e milho principalmente) aumenta produção de ácidos graxos voláteis que vai reduzir o pH ruminal e a osmolaridade, a redução do pH ruminal favorece a proliferação de bactérias que produzem ácido lácteo que vão crescer de forma exacerbada em detrimento dos demais microrganismos propiciando maior redução do pH. A redução do pH devido a alta concentração de ácidos graxos no líquido ruminal e aumento da osmolarida causa atonia ruminal, e por um processo semelhante ocorre também a acidose ruminal. Pode ser um processo agudo ou crônico dependendo da intensidade da lesão.
O timpanismo espumoso é mais complicado de ser tratado, e para isso são usados medicamentos de éster tributílico ou uma suspensão de silicone e metil celulose como o Ruminol e o Blo-trol.
Acidose láctea ou sobrecarga de grãos: É uma patologia desencadeada por mudança na dieta onde o animal passa a consumir alimentos com grande quantidade de carboidratos, é uma doença metabólica onde há aumento de ácidos graxos voláteis e redução do pH ruminal. No primeiro momento, com pH entre 5-4 há morte de microrganismos Gram-negativos, protozoários e prolifera lactobacilos e Streptococcus spp., principalmente. Eles vão produzir mais ácido e reduzir ainda mais o pH e causar atonia ruminal, o animal para de ruminar, a ruminação é importante para a manutenção do pH ruminal, pois ao engolir saliva junto com o alimento o pH aumenta, pois a saliva possui bicabornato em sua composição que funciona como um tampão. Colaborando mais ainda para acidez e vai ocorrer lesão da mucosa ruminal, que ulcera, e conteúdo ruminal acidificado possui uma maior pressão osmótica e atrai água para o rúmen (extravasamento de líquidos) causando desidratação, hemoconcentração, oligúria ou anúria, pode entrar em choque hipovolêmico. Ocorre uma acidose metabólica secundária devido a absorção de ácidos graxos. Tudo isso culmina com a morte que ocorre rapidamente, podendo ocorrer dentro de 24 horas, pode ocorre associado com o timpanismo espumoso. Macroscopicamento observa-se sangue viscoso, grande quantidade de líquido no rúmen que vai estar distendido, a mucosa ruminal vai estar hiperemica por ruminite química, pode ocorrer ulceração, se o animal não vier a óbito por acidose ele pode desenvolver a síndrome da veia cava, o rúmen fica com um odor butílico (ácido). A acidose pode ocorrer na forma subclínica, quando o animal ingere uma quantidade maior de grãos, mas não o suficiente para causar o quadro grave. Mas a mucosa vai sendo lesada gradativamente, e desenvolve ruminite necrobacilar. Pela bactéria Fusobacterium necropharum que causa necrose de mucosa 
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normalmente circunscrita e de coloração escura devido a produção de toxinas, e esse processo pode atingir o reticulo causando reticulite. Pode ocorrer também displasia de papilas ruminais que causam hiperqueratose e macroscopicamente as papilas ruminais ficam rombas, com área ulcerada da mucosa ruminal, assim, abre-se uma porta de entrada para microrganismos que podem causar êmbolos sépticos podendo levar a abscesso hepático e hepatite abscedantes, por ser um órgão preferencial e causa a chamada síndrome da veia cava. No abscesso, microscopicamente, são vistos neutrófilos, enzimas, outros leucócitos, bactérias e debris celulares. Quando o abscesso ocorre fora do parênquima pode causar a chamada chuva metastática onde grande quantidade de êmbolos atingem a veia cava. Esses êmbolos podem atingir o coração direito e seguir para o pulmão formando uma pneumonia abscedante. No pulmão esses êmbolos podem causar inflamações nos vasos sanguíneos que se rompem e atingem as vias aéreas causando expectoração de sangue e dificuldade respiratória. Caso o animal sobreviva ocorre cicatrização com um formato de estrela e coloração brancacenta devido a proliferação de tecido conjuntivo. É muito visto em bovinos, principalmente, que saem do pasto e passam para o confinamento com mudanças bruscas para o consumo de farelados, sendo que essa transição deve ser feita gradativamente. Ela também causa, secundariamente, polioencefalomalácia, macroscopicamente o cérebro fica amarelado/acastanhado, o que pode causar opistótono, ataxia, incordenação, decúbito. Ocorre necrose liquefativa dos neurônios no encéfalo em região de substância cinzenta, está ligado a deficiência de tiamina, e no caso da acidose láctea a modificação da microbiota ruminal as bactérias produtoras de tiamina morrem e as bactérias produtoras de tiaminase (enzima que quebra tiamina) sobrevivem, e para o ruminante essa é a principal forma de adquirir tiamina. Pode ocorrer então, morte rápida por desidratação e choque hipovolêmico, no caso da acidose subclínica ocorre ruminite necrobacilar, abscessos hepáticos e polioencefalomalácia.
Rumenite micótica: No rúmen, os fungos normalmente associados a lesões são: Aspergillus, Mucor, Rhizopus e Absidia. São comensais e precisam de uma porta de entrada com lesões, antibioticoterapia, princiapalmente quando prolongada, e causa desequilíbrio da microbiota propiciando a proliferação destes fungos. Formam áreas brancacentas circundadas por uma área avermelhada (hemorrágica), estes fungos podem causar vasculite levando a trombose e necrose. É observado inflamação do rúmen(rumenite) com necrose, normalmente é um processo difuso. Para corar os fungos é usado a coloração especial PAS ou Groocott. Os fungos também podem causar embolia e em animais prenhes pode se disseminar para a placenta causando placentite micótica e aborto. Todas as lesões descritas podem estar associadas a peritonite, mas é menos frequente.
Reticulite/Reticuloperitonite: Os corpos estranhos em bovinos frequentemente atingem o retículo, pois não costumam se aderir ao rúmen devido a sua conformação anatômica, sendo um órgão grande e com muito conteúdo que mantém os corpos estranhos em suspensão evitando sua adesão a parede. Os movimentos ruminais levam os corpos estranhos para o retículo que possui uma conformação suscetível a aderência de corpos estranhos devido ao seu tamanho e suas pregas. Os corpos estranhos quando são perfuro-cortantes podem perfurar a mucosa e causar reticulite, caso ele não fique restrito a mucosa ele perfura a parede do retículo e o conteúdo extravasa causando uma reticuloperitonite. Em ambos os casos a inflamação é predominantemente fibrinosa e causa aderência em órgãos próximos, o corpo estranho pode ficar aderido ao exsudato. Devido a conformação anatômica a região mais frequente para estes corpos estranhos é próximo ao diafragma e quando o corpo estranho se dirige para a região crânio-ventral ele pode atingir o diafragma e o coração causando reticulopericardite fibrinosa (musculo cardíaco fica com o aspecto “pão com manteiga”). Essa posição não é a única que pode ocorrer e dependendo da direção do corpo estranho ele pode causar outras alterações, como do lado direito ele pode atingir o omaso, do lado esquerdo ele pode atingir o baço causando esplenite supurada, na região caudal ele pode atingir o rúmen. Independentemente de onde o corpo estranho seguir ele causará inflamação predominantemente fibrinosa. Em casos onde outros órgãos não são atingidos e observa-se um caso menos grave que pode se cicatrizar formando uma lesão em estrela de coloração brancacenta indicando a cicatrização local.
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Corpo estranho: O corpo estranho é uma das alterações mais frequentes no estômago de monogástricos, e eles podem ser de diversos tipos. No abomaso não são vistos corpos estranhos, pois eles ficam retidos no nas câmaras anteriores. Ao atingir o estômago estes corpos estranhos causam gastrite, caso seja um objeto perfuro-cortante pode causar perfuração e extravasamento de conteúdo, já os corpos estranhos volumosos causam obstrução intestinal.
Bezoar: Os bezoares podem ser encontrados em suínos, cães e gatos, e é mais comum em gatos, nos bovinos normalmente ocorrem no abomaso. Possuem diversas composições, como o tricobezoar que ocorre em animais que se lambem muito, como os felinos e animais com dermatite, e consequentemente ingerem pêlos que se unem e se impactam formando os tricobezoares, felinos frequentemente regurgitam esses bezoares, mas outros animais domésticos não possuem essa habilidade. Também é possível observar a formação de fitobezoares que são compostos por fibras vegetais não digeridas adequadamente, e é mais comum em ruminantes e equinos principalmente quando estes se alimentam de pastagem com alta quantidade de lignina, que ocorre normalmente na seca.
ALTERAÇÕES E PATOLÓGIAS HEPÁTICAS
O fígado possui uma organização microscópica importante para sua aparência macroscópica em casos de lesões hepática. A veia hepática, que possui uma parede delgada e grande lúmen repleto de células sanguíneas, juntamente a artéria hepática, que possui uma parede espessa e um lúmen reduzido, e o ducto biliar, que possui um lúmen considerável, formam o espaço porta. Este espaço porta faz parte do chamado lóbulo hepático que é uma estrutura microscópica que juntamente com outros lóbulos hepáticos formam o lobo hepático (macroscópico). O lóbulo hepático forma um hexágono e na região periférica se encontra o espaço porta na região peri-portal, já a veia centro-lobular se encontra no centro do lóbulo na região chamada região centro-lobular. Devido a essa distribuição o sangue se dirige das extremidades do lóbulo para o centro do lóbulo, já a bile possui um fluxo contrário, pois são formadas nos hepatócitos da região centro-lobular e se dirigem para região peri-portal. Por essas características a região centro-lobular é a primeira a se degenerar em casos de anemia, ICC e outros casos que causem necrose por isquemia e hipóxia. Por outro lado, em casos de intoxicação os hepatócitos da região peri-portal são os primeiros a sofrerem com necrose, pois são os primeiros a receber o sangue. Os capilares sinusóides hepáticos são fenestrados que possibilitam trocas de forma mais livre dos capilares para o interstício. Entre os hepatócitos encontra-se um espaço chamado canalículo biliar, nele se localiz o sistema de canalículos para passagem da bile. Após relembrar características anatômicas e fisiológicas do fígado é possível compreender melhor as alterações e suas consequências: 
Zonas de lipidose de tensão: Ocorre por uma tensão exercida pelos ligamentos que leva a um quadro de hipóxia e acúmulo de gordura (lipidose). Mas ocorre em uma área bem delimitada que fica com 
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superfície pálida e subcapsular, nesta área ocorre degeneração, mas normalmente não possui significado clínico por ser uma área delimitada, normalmente ocorre em equinos.
Fibrose capsular: São fímbrias ou placas brancacentas que se formam na cápsula hepática, ocorre mais equinos e frequentemente na superfície diafragmática, representam áreas de fibrose capsular. Também não possui significado clínico. Acreditava-se que era causada por migração de larvas de Strongylus spp., mas hoje é discutido se esse é realmente o caso, há também teorias de que corresponde a resquícios de pneumonia, mas não sabe-se ao certo.
Impressões das costelas: Quando o animal morre ocorre a alteração cadavérica chamada rigor mortis que causa rigidez muscular, isso pode pressionar as costelas nos órgãos e causar uma impressão que fica pálida com o formato e disposição das costelas, portanto, é uma alteração pós-morte e não deve ser confundida com alterações ante-morte.
Cistos congênitos: É uma doença hereditária e congênita, quando ocorre a forma policística o funcionamento hepático fica compremetido e o animal desenvolve insuficiência hepática. Pode estar associada a cistos renais que quando estão na forma policística também podem desenvolver uma insuficiência, neste caso renal. No fígado os canalículos biliares podem não se desenvolver corretamente terminando em um fundo cego e o líquido se acumula o que também vai gerar cistos, que não são hereditários, mas são congênitos, pois o animal nasce com a falha nos canalículos. O líquido pode ser incolor ou levemente citrino (coloração amarelo pálido), é importante diferenciar dos cistos parasitários.
Hidatiose: Também é uma doença cística que deve ser diferenciada dos cisto congênitos, é uma infecção parasitária causada pelo parasita Echinococcus granulosus (metacestóide), os cistos nesse caso ficam brancos com a parede muito espessa, normalmente os cistos são um poucos menores também. É possível visualizar os parasitas, e os cistos normalmente são mais superficiais. Ocorre principalmente em cães, gatos e leitões, as formas larvais são as que se encontram nestes cistos hidáticos. 
Cisticercose: Outra doença cística e parasitária que deve ser diferenciada dos congênitos é a cisticercose, causada pela tênia, neste caso os cistos são grandes e ocorrem principalmente no fígado e intestino. Os cistos são superficiais e os parasitas ficam localizados em seu interior. A Taenia hydatigena e seu metacestóide (forma intermediária) chamada Cysticercus tenuicollis são os mais frequentes agentes causadores desta alteração, sendo o primeiro mais frequente em cães e o segundo mais frequente em bovinos e suínos.
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Shunt portossistêmico: A veia porta é responsável por drenar o sangue do TGI, absorve gordura, proteínas, carboidratos,nutrientes, toxinas, medicamentos e outras substâncias, direciona ao fígado que vai metabolizar essas substâncias e, em condições fisiológicas, inativa toxinas. Nos shunts congênitos o animal nasce com uma comunicação direta entre a veia porta e a veia cava, que é a mais frequente, ou suas tributárias. Assim, o sangue drenado no TGI não é direcionado ao fígado e atinge diretamente a circulação sistêmica e dessa forma não ocorre metabolização dos nutrientes, toxinas e outras substâncias. A forma congênita é mais frequente em cães e gatos.
Os shunts também podem ocorrer de forma adquirida em casos de hepatopatia grave, normalmente já com algum grau de cirrose e o fígado vai exercer pressão sobre a veia porta devido a fibrose tecidual com edemaciação causando hipertensão portal que vai forçar uma comunicação da veia porta com a veia cava ou outras tributárias, este pocesso é conhecido como angiogênese. Também ocorre angiogênese em casos de obstrução da veia porta. Nesse tipo de shunt são vistos inúmeros vasos tortuosos e finos comunicando entre a veia porta e a veia cava, mesentérica e renal. Enquanto na congênita ocorrem poucas comunicações, normalmente apenas uma ou duas comunicações bem definidas e mais retilíneas. Independentemente da causa as toxinas e outras substâncias não metabolizadas vão causar encefalopatia hepática. Na vesícula urinária podem ser encontradas estruturas arredondadas de vários tamanhos chamadas cristais de biurato de amônia que pode causar cistite e a parede da vesícula urinária ficará hiperêmica.
Atresia biliar: A vesícula biliar pode se apresentar reduzida de tamanho, chamado atresia biliar, ou ausente, chamado agenesia biliar, os ductos biliares podem sofrer atresia ou agenesia em conjunto. A bile é produzida nos hepatócitos e armazenada na vesícula e flui pelos ductos biliares. Em ambos os casos a bile não consegue ser armazenada e extravasa pelo interstício e causa necrose dos hepatócitos. Ocorre cirrose com formação de nodulos finos, o raquitismo secundário é uma possível consequência devido a menor mineralização óssea, os animais ficam com os membros curtos e ossos amolecidos que podem sofrer distorção. A bile é importante para absorção de vitamina D, por ser uma vitamina lipossolúvel, a vitamina D, por sua vez, é importante para a absorção de cálcio, a mineralização óssea é realizada pela hidroxiapatita que é constituida por cálcio e fósforo. Portanto, a deficiência de cálcio causa o raquitismo, também observa-se icterícia.
Melanose: Não possui significado cínico e ocorre devido a deposição atópica de melanócitos que causam manchas enegrecidas na superfície hepática, normalmente ocorre na cápsula de Glison. É importante diferenciar de melanoma (neoplasia maligna de melanócitos), é mais frequente em ruminantes e leitões, não é uma lesão infiltrativa que adentra ao parênquima.
Atrofia hepática: Observa-se principalmente em cavalos idosos, observa-se só um lobo hepático atrofiado ou pode ocorrer em todo fígado, sendo geral ou localizada. As principais causas incluem: distenção do ceco e colón dorsal direito e estes lobos atrofiados podem ser chamados de appendix fibrosa hepatis. Macroscopicamente o fígado fica reduzido de tamanho e pálido, a atrofia é caracterizada pela redução de hepatócitos e consequentemente do tamanho geral do fígado, pode ser causada por hipóxia, como ocorre na distenção ceco-cólon, desnutrição severa, lesão na árvore biliar que intoxica os hepatócitos.
Lipidose hepática/Degeneração gordurosa/Esteatose: Ocorre quando há grande mobilização de triglicerídeos oriundos do tecido adiposo, eles são absorvidos pelo intestino e transformados em ácidos graxos e quilomícrons, em seguida se dirigem para o fígado. O fígado devido aos capilares fenestrados absorve os ácidos graxos e os metaboliza o hepatócito antes de retorná-los a circulação sanguínea. Mas durante esses processos podem ocorrer inibição em algum momento por causas como consumo excessivo de álcool e deficiência de colina. Assim, a gordura não é mebolizada e se acumula nos hepatócitos causando a lipidose, nos animais as principais causas de lipidose são: algumas hepatotoxinas (toxinas bacterianas como LPS), ICC (reduz a oxigenação), emagrecimento rápido devido a longos períodos de fome ou anorexia que causa um excesso de gordura mobilizada que rapidamente atinge o 
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limiar de metabolização, é comum no peri-parto, em animais com alto teor de gordura na alimentação e obesos.
 A lipidose hepática em felinos é caracterizada pelo fígado amarelado macroscopicamente, com estrias demonstrando um tecido friável (quebradiço), aumentado de volume com bordas arredondadas, com vários pontos que evidenciam o padrão lobular (áreas amareladas com delimitações evidenciando o hexágono lobular), é muito comum em casos de gatos obesos que ficam sem comer, ocorre associado com a cetose. Nos bovinos, a cetose ocorre, normalmente envolvendo vacas de alta produção leiteira no período peri-parto, normalmente nas duas a quatro semanas antes do parto, e é mais frequente logo após o parto. O animal se alimenta menos nesse período e sua taxa metabólica não corresponde a sua alta produção leiteira e ocorre mobilização excessiva de trigliceríodeos causando lipidose hepática. Vacas primíparas, holandesas e Jersey, e vacas que já apresentaram cetose em outros partos possuem maior tendência a sofrerem com cetose. É importante se atentar ao escore corporal, sendo que vacas com maior escore tendem a apresentar cetose, assim como animais com hipocalcemia que predispõe a cetose e deslocamento de abomaso. A gordura é transformada em triglicerídeos e corpos cetônicos que são tóxicos, é observado acetonemia (elevação de corpos cetônicos no sangue) que causa depressão nervosa e pode levar a morte. O jejum prolongado também predispõe a cetose em bovinos e outras espécies.
 Em ovinos, principalmente, e em caprinos é observado frequentemente casos de toxemia da prenhez quando o animal possui parto gemelar ou de fetos muito grandes. Durante as últimas 2-4 semanas da prenhes o animal pode abortar, devido a cetose ou até por eventos estressantes, e a maior demanda metabólica da gravidez está associada a menor ingestão de alimento no pré-parto que causa a lipidose e cetose. Caso o animal não excrete o feto abortado ele fica retido e macera causando um quadro de toxemia. Diversas condições predispõem ao aborto como condições ambientais estressantentes, vermifugação, redução alimentar e consequente cetose, altos níveis de cortisol estimulam o parto e causam aborto. Por fim, a diabetes mellitus, independemente do tipo de diabetes causa hiperglicemia e há mobilização de gordura para produzir energia causando cetose diabética e lipidose hepática. Microscopicamente visualiza-se grande quantidade de vácuolos de tecido adiposo entre os hepatócitos.
Amiloidose: Ocorre um acúmulo intersticial de substância amiloide, que possui origem proteica. O fígado fica aumentado de tamanho, pálido e friável, a coloração vermelho congo pode ser usada para corar essa substância amiloide. Essa substância é formada por uma sequência de reações inflamatórias que levam a deposição de substância amiloide. Microscopicamente, ao corar com H.E. visualiza-se uma substância amorfa rósea, corando com vermelho congo a substância amiloide se cora de vermelho, e os hepatócitos ficam reduzidos de tamanho.
Telangiectasia ou angiomatose (usado em humanos): Observa-se macroscopicamente no fígado áreas deprimidas com coloração vermelho arroxeado. Indica dilatação (ectasia significa dilatação) dos 
capilares sinosóides hepáticos. É uma alteração congênita que não possui significado clínico, essas áreas se adentram ao parênquima. Microscopicamente observa-se os capilares dilatados e repletos de sangue, nos felinos é preciso fazer um diferencial, pois podem ser vistas manchas avermelhadas a enegrecidas similares a telangiectasia também em casos de melanose (benigno), melanoma (maligno) e hemangioma (benigno)/hemangiossarcoma (maligno), o diferencial éfeito na histopatologia.
Congestão hepática: Ocorre acumulo de sangue venoso no fígado, pode ser observado na ICC direita que é causa mais frequente, arritmia, necrose de miocárdio, obstrução da veia cava ou hepática (por trombos, compressão por tumores, abscessos, neoplasias hepáticas e outros). As consequencias dessa congestão depende do estágio e da evolução, na congestão aguda observa-se hepatomegalia, coloração vermelho arroxeado, flui sangue ao corte, padrão lobular acentuado, fígado em noz moscada, áreas escuras em meio a áreas pálidas amareladas correspondentes a uma lipidose associada, vesícula biliar distendida devido a compressão de canículos intra-hepáticos. Já a forma crônica, que já ocorre a meses o 
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fígado já sofreu com hipóxia intensa, inicialmente realiza lipidose, mas depois de um tempo, no processo crônico, os hepatócitos necrosam e o tecido é substituido por tecido cicatricial. Normalmente o fígado possui uma certa capacidade de se regenerar, mas nesses casos de hipóxia intensa não é possível e ocorre substituição do tecido. Macroscopoicamente são vistas áreas pálidas, a cápsula de Glissom fica espessa, flui menos sangue, o tecido fica friável, ocorre fibrose intensa. A região centro-lobular é a primeira a sofrer come esse tipo de necrose, pode causar uma cirrose devido ao processo difuso de fibrose. Na cirrose o fígado fica irregular com múltiplos nódulos de regeneração e vários sinais sistêmicos como ascite, causada pela redução da pressão oncótica devido a menor quantidade de proteínas plasmáticas já que a albumina é produzida pelo fígado, pode evoluir para uma anasarca, é chamado de fígado terminal.
Necrose hepática e seus padrões de distribuição: A necrose hepática pode ocorrer por inúmeras causas e seus padrões de distribuição são importantes para encontrar a causa da necrose:
· Necrose aleatória (focal ou multifocal): Este tipo de necrose não segue um padrão, se distribuindo aleatoriamente pelo lóbulo hepático. As causas mais frequentes desse tipo de necrose são: 
toxoplasmose, migração parasitária, vírus como o herpesvírus equino ou cinomose e bactérias como o piogranuloma salmonelótico, campilobacteriose, listeriose, pasteurelose. Microscopicamente observa-se áreas pálidas no parênquima, bem demarcadas e com vários tamanhos.
· Necrose zonal: Nesse caso as áreas afetadas são bem definidas, macroscopicamente são observadas áreas avermelhadas ao redor da necrose que pode ser pálida ou avermelhada e pode ou não apresentar uma área deprimida, cercada por uma área pálida. A necrose zonal normalmente ocorre na região centrolobular ou peri-portal, é raro ocorrer na região mediozonal, e independemente da zona ocorre evidenciação do padrão lobular. Microscopicamente observa-se núcleos picnóticos, células sem núcleo nas áreas de necrose, sendo que as áreas não necrosadas possuem uma coloração mais arroxeada. A necrose centrolobular é mais comum, pois seus hepatócitos possuem maior atividade de enzimas mistas e necessitam de muita oxigenação para suprir suas necessidades metabólicas, então são suscetíveis a insultos tóxicos e hipóxia. As principais causas de necrose centrolobular são: intoxicação por cobre em ovinos, hipóxia ou anemia, aflatoxinas, hepatite infecciosa canina (HIC), congestão passiva, algumas plantas tóxicas (Senecio, Cestrum, Lantana câmara, Crotalaria retusa). A necrose mediozonal é rara, pois ocorre apenas em situações pontuais como febre amarela, aflatoxicose (toxina fúngica, micotoxina) em suínos e equinos principalmente, degeneração hepacelular induzida por administração prolongada de glicocorticoides. A necrose da região peri-portal é a segunda mais comum e 
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ocorre por intoxicação por ferro, fósforo, clorofórmio e em casos de colangites. Microscopicamente observa-se morte de hepatócitos na região acometida.
· Necrose massiva ou maciça: É chamado assim quando a necrose está presente em um ou vários lobos hepáticos, ocorre uma necrose extensa e a regeneração não ocorre causando fibrose hepática seguida de cirrose hepática. Uma das causas mais comuns é a hepatose dietética que é mais comum em suínos e ocorre associada a deficiência de vitamina E/Selênio, que são antioxidantes que neutralizam radicais livres impedindo-os de causarem processos degenerativos, necrose e fibrose.
MECANISMOS DE RESPOSTAS DO FÍGADO AO DANO
1. Regeneração: Os hepatócitos são células epiteliais e portanto possuem habilidade de se regenerar, mas isso só ocorrer quando há um suprimento sanguíneo e oxigenação adequada, a drenagem adequada da bile e preservação do estroma hepático e do arcabouço de reticulina, que sustentam os hepatócitos, devem estar preservados. 
2. Shunt porta-sistêmico adquirido e hiperplasia biliar: A formação de shunts porta-sistêmicos adquiridos e hiperplasia de ductos biliares (aumenta a quantidade de canalículos biliares que pode ser visualizado microscopicamente).
3. Cirrose hepática (fígado terminal): A cirrose hepática é um processo difuso caracterizado por fibrose, hiperplasia biliar e regeneração nodular do parênquima. A árvore biliar perde a continuidade devido aos nódulos e o arcabouço de reticulina fica compremetido pela fibrose. 
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Inúmeras causas podem terminar em cirrose, como a fasciulose que causa colangite e consequentemente cirrose hepática, hepatite, colangiohepatite, intoxicação principalmente por Senecio brasiliensis e outras espécies de Senecio, que causam necrose difusa devido a presença da substância alcaloide pirrolizidínicos que é hepatotóxico, a congestão passiva-crônica principalmente associada a doença cardíaca (cirrose cardíaca), parasitas como Stephanurus dentatus (forma larval, a forma adulta habita os rins), Taenia idatigea (forma larval), Ascarídeos (importante para suínos), obstrução de ductos biliares (tanto interna, quanto externa como adenoma hepático que causa obstrução e colestase). Macroscopicamente o fígado fica reduzido de tamanho, com superfície irregular cheio de nódulos, observa-se áreas deprimidas com fibrose que ficam de coloração brancacentas.
Autora: Daniela Fonte Boa Melo
Instagram: @daniela.f.b.m