Puberdade Precoce

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Aluno: Davi de Aguiar Portela (0001418) 
Medicina – 4º Período APG IV – S04 P02 
 
Puberdade Precoce 
 
Puberdade 
Constitui o componente biológico da 
adolescência e engloba um conjunto de 
transformações anatômicas, culminando com a 
maturação sexual reprodutiva e o 
estabelecimento da estatura final. 
MENINAS 
Inicia-se entre os 8 ao 13 anos, com os seguintes 
eventos: 
o Telarca; 
o Estirão puberal (11-12 anos); 
o Pubarca; 
o Menarca (12-13 anos); 
o Desaceleração do crescimento. 
MENINOS 
Inicia-se entre os 9 à 14 anos, com os seguintes 
eventos: 
o Aumento do volume testicular > 4mL; 
o Pubarca; 
o Desenvolvimento genital; 
o Mudança na voz; 
o Estirão Puberal (13-14 anos). 
 
Critérios de Tanner 
São usados para estadiar o desenvolvimento das 
mamas no sexo feminino, das genitálias no sexo 
masculino e da pilosidade pubiana em ambos os 
sexos. 
O pico de velocidade de crescimento é verificado 
no sexo feminino quando as mamas apesentam 
estádio 3, e a menarca ocorre geralmente em 
M4, coincidindo com a fase de desaceleração do 
crescimento 
 
SEXO FEMININO – CRESCIMENTO MAMÁRIO 
M1 Mama infantil, somente elevação da 
papila 
M2 Broto mamário (8 a 13 anos), elevação 
da auréola e da papila 
M3 Maior aumento da mama e da aréola, 
sem separação dos seus contornos 
M4 Crescimento da mama e aréola, que 
forma um duplo contorno acima do 
contorno da mama 
M5 Mama adulta, em que o contorno 
areolar novamente é incorporado ao 
contorno da mama 
 
SEXO MASCULINO – DESENVOLVIMENTO 
GENITAL 
G1 Testículos, escroto e pênis de tamanho 
e proporções infantis 
G2 Crescimento da bolsa escrotal e dos 
testículos, sem aumento do pênis 
G3 Crescimento do pênis em 
comprimento. Maior aumento dos 
testículos e do escroto 
G4 Aumento do pênis em diâmetro e 
desenvolvimento da glande. 
Há maior crescimento dos testículos e 
do escroto, a pele torna-se mais 
enrugada 
G5 Desenvolvimento completo da genitália, 
que assume características adultas 
 
AMBOS OS SEXOS – PILOSIDADE PUBIANA 
P1 Ausência de pelos pubianos. Pode haver 
uma leve penugem 
P2 Aparecimento de pelos longos e finos, 
ao longo dos grandes lábios e na base 
do pênis 
P3 Pelos mais grossos e escuros, 
espalhando-se expansivamente na 
região pubiana 
P4 Pelos cobrindo densamente a região 
pubiana, mas sem atingir a face interna 
das coxas 
P5 Pelos iguais aos do adulto, em 
quantidade e distribuição, invadindo a 
face interna das coxas 
 
INFLUÊNCIA HORMONAL 
O processo de puberdade inicia-se com o 
aumento da secreção pulsátil do hormônio 
hipotalâmico estimulador da secreção de 
gonadotrofinas (GnRH) na circulação porta-
hipofisária. 
O GnRH liga-se a um receptor específico dos 
gonadotrofos, na adenohipófise, estimulando a 
síntese e liberação de gonadotrofinas: 
o Hormônio luteinizante (LH); 
o Hormônio folículo-estimulante (FHS). 
No sexo feminino, o LH estimula da luteinização 
dos ovários, e o FSH estimula o desenvolvimento 
dos folículos. 
No sexo masculino, o LH estimula a síntese e a 
secreção de testosterona pelas células de 
Leyding, e o FSH estimula a espermatogênese. 
O mecanismo de início da puberdade é 
multifatorial, ocorrendo por causa de fatores 
hormonais, metabólicos, nutricionais e genéticos. 
 
Puberdade Precoce 
Pode ser conceituada como o desenvolvimento 
sexual secundário adiantado, devido a presença 
de características sexuais compatíveis a 
puberdade em meninas antes dos 8 anos ou em 
meninos antes dos 9 anos. 
Pode aparecer sinais puberais isolados, como a 
pubarca ou a telarca, antes dos 8 ano, sem uma 
associação ao aumento significativo da velocidade 
de crescimento ou da idade óssea. 
A idade normal para início da puberdade foi 
definida baseando-se em 95% da população, em 
dois desvios-padrão abaixo da idade média, ou 
seja, há 2,5% da população que iniciam a 
puberdade precocemente, de forma fisiológica. 
Os caracteres sexuais secundários podem ser; 
o Isossexual: concordante com os 
caracteres sexuais da criança. 
o Heterossexual: discordante com os 
caracteres sexuais da criança 
(feminilização de meninos ou virilização 
de meninas). 
 
ETIOLOGIA 
Geralmente a puberdade precoce possui duas 
etiologias: central ou periférica. 
 
Puberdade precoce central 
Ocorre quando há alteração no hormônio 
liberador de gonadotrofinas (GnRH), que é 
produzido no hipotálamo e levado 
precocemente ao eixo com a hipófise. 
A elevação significativa de LH caracteriza a 
puberdade precoce como de origem central ou 
GnRH-dependente, pois implica que o eixo 
hipotálamo-hipófise-gonadal esteja ativado. 
O método mais sensível para diagnosticar 
alterações na quantidade de LH é o ensaio 
imunorradiométrico (IRMA). 
Há uma maturação sexual completa, com uma 
sequência puberal normal  por isso sempre 
serão caracteres sexuais isossexual. 
As principais causas são: 
o Idiopática; 
o Tumores de SNC (craniofaringiomas, 
astrocitomas, glioma óptico etc.); 
o Lesões do SNC (abcesso, encefalite, 
trauma, hidrocefalia, cisto aracnóide etc.); 
o Harmatoma hipotalâmico; 
o Mutações do KISS-1 e KISS1R 
o Mutações ativadoras da proteína GPR54. 
 
Puberdade precoce periférica 
Nela., por sua vez, não há alterações no eixo 
hipofisário, somente o aumento dos níveis do 
estrogênio ou testosterona, que atuam 
estimulando as gônadas. 
Ou seja, é independente das gonadotrofinas, 
sendo pela produção autônoma de esteroides 
sexuais. 
Mais frequente no sexo feminino (3:1), sendo 
principalmente de causa idiopática. Em meninos, 
está muito relacionada com alterações 
neurológicas, sendo 50% tumores no SNC. 
Maturação sexual imcompleta que não obedece 
a sequência puberal normal  por isso pode ter 
caracteres isso ou heterossexual. 
As principais causas das Isossexuais em meninos: 
o Testotoxicose; 
o Síndrome de McCune-Albrigh (mancha 
de café com leite regulares, displasia 
fibrosa de ossos longos consistos e 
puberdade precoce); 
o Iatrogênica: uso de andrógenos; 
o Hiperplasia adrenal congênita; 
o Hipotireoidismo primário não tratado; 
o Tumor testicular ou adrenal virilizante; 
o Tumor produtor de beta-hCG; 
o Mutação do gene DAX1. 
As principais causas das Isossexuais em meninas: 
o Cistos ovarianos foliculares  produzem 
estradiol; 
o Síndrome de McCune-Albright; 
o Hipotireoidismo primário não tratado; 
o Iatrogênica: exposição a esteroides 
sexuais ou interferentes endócrinos; 
o Tumor de células granulosas; 
As principais causas das heterossexuais em 
meninos (feminilização): 
o Aumento da atividade da aromatase; 
o Tumor testicular ou adrenal feminilizantes; 
o Iatrogênica: exposição a estrógenos. 
As principais causas das heterossexuais em 
meninas (virilização): 
o Resistencia periférica a glicocorticoides; 
o Tumor ovariano ou adrenal virilizante  
Síndrome dos ovários policísticos; 
o Iatrogênica: exposição a andrógenos. 
 
Puberdade precoce mista 
Inicialmente, ela decorre da produção 
autonômica de esteroides sexuais (puberdade 
precoce periférica). Entretanto, quando não 
tratada ela evolui para uma ativação do eixo 
hipotálamo-hipófise-gonadal (puberdade precoce 
central). 
As principais causas: 
o Hiperplasia adrenal congênita não tratada; 
o Testotoxicose não tratada; 
o Síndrome de McCune-Albright; 
o Tumores produtores de esteroides 
sexuais com diagnostico tardio. 
 
FISIOPATOLOGIA 
A elevação dos esteroides sexuais acelera a 
velocidade do crescimento e o avanço da idade 
óssea. Com isso, há o fechamento precoce das 
epífises óssea, que compromete a estatura final 
do indivíduo. 
A única exceção é o hipotireoidismo, que 
também causa baixa estatura, porém com o 
atraso de idade óssea. 
 
DIAGNÓSTICO 
Exame Clínico – Anamnese 
Início do aparecimento dos caracteres sexuais 
secundários; 
Ritmo de progressão 
Histórico familiar de início da puberdade. 
Uso de medicamentos que contêm esteroides. 
(causas iatrogênicas) 
Doenças prévias. 
 
Exame Clínico – Exame Físico 
Caracteres sexuais secundários;Velocidade de crescimento; 
 
Exames Laboratoriais 
Idade óssea. 
Dosagens hormonais: ativação do eixo: FSH e 
LH; 
Esteroides sexuais: estradiol ou testosterona; 
Esteroides adrenais: desidroepiandrosterona 
 
Exames de Imagem 
Em meninos com suspeita de puberdade 
precoce central: ressonância nuclear magnética 
de crânio e de hipófise; 
Em meninas: ultrassom pélvico; 
 
TRATAMENTO 
Para pacientes com puberdade precoce central, 
faz-se o uso de um análogo hiperativo de GnRH, 
como o acetato de leuprolide. Esses análogos 
competem pelos receptores de GnRH, fazendo 
um feedback negativo na hipófise. 
Na puberdade precoce periférica, deve-se tratar 
a causa base, podendo fazer um tratamento 
clínico que bloqueia a síntese o a ação dos 
esteroides sexuais, como agentes: 
o Agentes progestágenos; 
o Moduladores de receptores de 
receptores de estrógeno  tamoxifeno, 
o Anti-androgênico  espironolactona, 
o Inibidores de aromatase  letrozol. 
 
Referências: 
1. Lima Lauand LdS. Principais temas em 
PediatriaVol. 2. 1st ed. São Paulo: Medcel; 
2018. 
2. Porth CM, Matfin G. Fisiopatologia. 9ª ed. 
Rio deJaneiro: Guanabara-Koogan, 2015 
3. .LONG, Dan L. et al. Medicina Interna de 
Harrison.18 ed. Porto Alegre, RS: AMGH 
Ed., 2013. 2v.